Síndrome de hiperestimulação ovárica

A síndrome de hiperestimulação ovárica (OSS) é uma complicação iatrogênica baseada em uma resposta ovariana não controlada hiperérgica à administração de gonadotropinas em ciclos de estimulação da ovulação e tecnologias de reprodução assistida.

A síndrome pode se manifestar após a indução de ovulação com clomifeno ou no início da gravidez em um ciclo espontâneo.

[1],

Epidemiologia

A freqüência de síndrome de hiperestimulação ovariana varia de 0,5 a 14% com diferentes esquemas de estimulação da ovulação e não tende a diminuir. A doença prossegue com diferentes graus de gravidade e pode resultar em morte em conexão com o desenvolvimento de complicações tromboembólicas ou ARDS. A letalidade esperada é de 1 para 450-500 mil mulheres. Formas pesadas da síndrome, que requer hospitalização na unidade de terapia intensiva, são atendidas em 0,2-10%. De acordo com o Registro Nacional Russo de Métodos de Tecnologias de Reprodução Assistiva, a freqüência de hipoxia aguda em 2004 foi de 5,6%.

[2], [3], [4]

Causas da síndrome de hiperestimulação ovárica

Fatores de risco para o desenvolvimento da síndrome de hiperestimulação ovárica:

• idade inferior a 35 anos,
• corpo técnico,
• a presença de ovários poliquísticos ou multifoliculares,
• maturação de mais de dez folículos no protocolo de estimulação da ovulação,
• uso de agonistas de hormônio de liberação de gonadotropina e altas doses de gonadotropinas,
• o início da gravidez
• apoio da fase lútea com fármacos HG,
• doenças alérgicas.

[5], [6], [7], [8]

Como se desenvolve a síndrome de hiperestimulação ovárica?

Síndroma de hiperestimulação ovárica ocorre contra um fundo de anormalmente elevada concentração de hormonas sexuais no plasma sanguíneo, que afectam adversamente as funções dos vários sistemas do corpo, principalmente nos ovários, e caracteriza o aumento do tamanho dos ovários, às vezes, até 20-25 cm em diâmetro, com a formao de las e folicular cistos lúteos contra o fundo do edema pronunciado do estroma. O fator desencadeante da síndrome é a introdução da dose ovulatória da gonadotrofina coriônica. O desenvolvimento da síndrome base é o fenómeno de "aumentar a permeabilidade vascular", o que leva a um fluido de saida maciço, rica em proteínas, no terceiro espaço, interstício e a sua compromisso hipovolemia desenvolvimento, desequilíbrios hemoconcentração, oligúria, hipoproteinemia, electrólitos, um aumento da actividade das enzimas hepáticas, a formação de ascite, hidrotórax, hidropericardia com ou sem fenômenos de choque hipovolêmico. No entanto, o "factor X" que conduz à transudação de fluidos permanece desconhecido. Em casos graves, anasarca, artrite, complicações tromboembólicas, SDRA ocorrem.

Actualmente, o síndroma da hiperestimulação do ovário é considerado do ponto de vista da SIRS, contra o qual existe um enorme Pacientes danos endoteliais com OHSS em transudado peritoneal descobriram altas concentrações de interleucinas (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), factor de necrose tumoral (TNF-a, TNF-a (3) aumentando ovário síntese de prostaglandina, a neovascularização do ovário e da permeabilidade vascular. Sob a acção de citoquinas pró-inflamatórias ocorre activação sistémica de coagulação. Correlaciona com o tamanho leucocitose gravidade SIRS. Danos do sistema de órgãos devido a eventos climáticos extremos semelhantes às lesões que ocorrem na sepse. O papel dos fatores microbianas em EWE e sua contribuição para o desenvolvimento de SIRS estão actualmente a discutir. Acredita-se que os microorganismos que colonizam o intestino, aparelho urinário, pode penetrar além dos limites do seu ambiente e tem um efeito sobre o corpo, semelhante ao da sepse.

Sintomas da síndrome de hiperestimulação ovárica

A gravidade da síndrome está diretamente relacionada à gravidade dos transtornos hemodinâmicos que determinam o quadro clínico. O início do desenvolvimento da síndrome pode ser gradual com um aumento nos sintomas e repentino (agudo), em que durante algumas horas há uma redistribuição acentuada do fluido no corpo com acumulação nas cavidades serosas. Quando a síndrome manifestação há queixas de fraqueza, tonturas, dor de cabeça, piscar "voa" diante dos olhos, falta de ar em repouso e aos esforços, tosse seca, pior deitado, boca seca, náuseas, vómitos, diarreia, inchaço, sensação tensão, dor abdominal, muitas vezes sem localização clara, micção rara, febre, inchaço da vulva e membros inferiores.

Pacientes com síndrome de hiperestimulação ovárica podem desenvolver insuficiência respiratória como resultado da limitação da mobilidade pulmonar devido a ascites, aumento do ovário ou a presença de derrame nas cavidades pleurais. O curso da hipoglicemia aguda no estágio da manifestação pode complicar o hidrotórax agudo, ARDS, PE, AL, atelectasia, bem como o sangramento intra-alveolar. A exsudação na cavidade pleural é diagnosticada em cerca de 70% das mulheres com hipoglicemia moderada a grave, enquanto o derrame pode ser unilateral ou bilateral e ocorre no fundo da ascite. Com SHH, o deslocamento e a compressão dos órgãos mediastinais são descritos como resultado do derrame pleural massivo do lado direito com o desenvolvimento de choque, bem como a morte em uma mulher com HH e hidrotórax devido a AL, hemorragia maciça no lúmen alveolar.

Transtornos hemodinâmicos. Com HSH de grau médio e grave hipotensão arterial, taquicardia.

Ascite. O abdômen está inchado, muitas vezes tenso, doloroso em todas as partes, mas mais frequentemente no hipogastrio na projeção dos ovários.

Diminuição da função renal e hepática. Observou a necessidade de urinar, oligúria, anúria, hepatomegalia.

O curso de CHD em 80% dos pacientes com síndrome grave é acompanhado de febre. Em 20% das mulheres, a febre ocorre contra a infecção do trato urinário, 3,8% - devido a pneumonia, 3,3% - infecção do trato respiratório superior. A tromboflebite devido à instalação de um cateter intravenoso causa febre em 2%, inflamação da gordura subcutânea no local da punção abdominal com laparocentese - em 1% dos pacientes. A infecção da ferida operatória ocorre em 1% e abscessos pós-injeção (injeção intramuscular de progesterona) em 0,5%. A febre de gênese não infecciosa em cada segundo paciente com CHD provavelmente está associada a mecanismos pirogênicos endógenos. Casos simples de sepsis são descritos no curso severo do SWS.

No contexto do desenvolvimento da síndrome há uma exacerbação de doenças somáticas crônicas atualmente atualizadas.

Classificação

Não existe uma classificação uniforme da síndrome de hiperestimulação ovárica. Com base em sintomas clínicos e laboratoriais, distinguem-se quatro graus de gravidade da síndrome:

1. Círculo de um grau fácil. Desconforto abdominal, ovários até 8 cm de diâmetro com cistos ou sem parâmetros laboratoriais são OHSS normal, leve conhecido como "hiperestimulação ovariana controlada," uma vez que é capaz de assistir absolutamente todos os ciclos de superovulação e não considerado como uma síndrome patológica no momento, exigindo tratamento.
2. Círculo de um grau médio. Dor leve a todo o abdómen, náuseas, vómitos, diarreia, e os ovários são 8-12 cm de diâmetro com cistos, de ultra-sons e / ou sinais clínicos da ascite, o hematócrito é inferior a 45%, leucocitose - 10-16h10 ⁹ / l, hipercoagulabilidade (D- dímero - mais de 0,5 μg / ml, concentração de fibrinogênio - mais de 400 mg / dl, APTT, MNO - dentro dos limites da norma).
3. HHS grave. Hematócrito 45%, leucocitose - 17-24h10 ⁹ / l, hipercoagulabilidade (D-dimer, 5 ug / ml de fibrinogénio mais de 600 mg / dl), ovários mais de 12 cm de diâmetro, com cistos, todos os sinais clínicos e laboratoriais de OHSS moderada e asa ascítica, hidrotórax, disfunção hepática, oligúria [diurese inferior a 0,5 ml / (kg h)].
4. OSS de um grau crítico. Hematócrito superior a 55%, mais leucocitose 25h109 / l, ascite tensa, hidrotorax bilateral, hidropericárdio, anasarca, aumento do tamanho do ovário de 20-25 cm, oligúria ou anúria, OPN, complicações tromboembólicas da SDRA.

Além disso, a síndrome de hiperestimulação ovariana é dividida em início e tarde.

Se SHH ocorre na fase lútea e a implantação não ocorre, a síndrome desaparece abrupta e espontaneamente com o início da menstruação, raramente atingindo uma forma grave. Se a implantação ocorre, a deterioração da condição do paciente durante as primeiras 12 semanas de gravidez é mais freqüentemente observada. A CGR tardia é causada por um aumento significativo da CG no plasma sanguíneo e geralmente está associada à implantação e início da gravidez.

[9], [10], [11]

Consequências e complicações

Complicações da síndrome de hiperestimulação ovárica podem ocorrer com o desenvolvimento de complicações tromboembólicas. A causa de trombose na síndrome de hiperestimulação ovariana é desconhecida, no entanto, o papel principal na patogénese desta condição é retirado altas concentrações de hormonas sexuais, citocinas inflamatórias, reduzindo a hemoconcentração e CGO. Hospitalização de longo prazo, a restrição de actividade física, diminuição do retorno venoso devido ao aumento dos ovários, o aumento da actividade dos factores de coagulação, fibrinólise e inibidores das plaquetas contribui ainda mais para o alto risco de complicações trombóticas de síndroma de hiperestimulação ovárica. Demonstrou que 84% dos pacientes com complicações tromboembólicas, surgido após a indução da ovulação em tecnologias de reprodução assistida, o seu desenvolvimento teve lugar no contexto de gestação em 75% dos casos, não há coágulos de sangue na linha venosa preferencialmente localizados nos vasos sanguíneos do konechnosey superior, pescoço e cabeça ( 60%). Em vários pacientes, a trombose arterial espontânea foi diagnosticada com localização nos vasos do cérebro. Menos frequentemente observou a formação de trombos nas artérias femoral, poplítea, carotídea, subclávia, ilíaca, ulnar, mesentérica e aorta. Na literatura, o desenvolvimento de oclusão da artéria central da retina com perda de visão é observado em pacientes com hiperestimulação ovárica. A incidência de embolia pulmonar em pacientes com síndrome da hiperestimulação ovariana e trombose das veias profundas é de 29%, enquanto que nas mulheres com síndrome de hiperestimulação ovariana, e trombose venosa profunda dos membros superiores e trombose arterial risco desta complicação é muito menor, a 4 e 8%, respectivamente.

O curso severo da síndrome de hiperestimulação ovárica pode ser acompanhado de complicações que requerem intervenção cirúrgica - ruptura do cisto ovariano e sangramento intraabdominal, torção dos apêndices do útero, gravidez ectópica.

[12], [13], [14]

Diagnóstico da síndrome de hiperestimulação ovárica

O diagnóstico de síndroma de hiperestimulação ovárica é definida com base nos dados de história, um laboratório clínico integrado e análise instrumental revelou um aumento com múltiplos cistos ováricos hemoconcentração e paciente hipercoagulabilidade utilizado nos presentes métodos de ciclo de indução da ovulação tecnologias de reprodução assistida ou controlada para alcançar a gravidez expressas.

[15], [16], [17]

Pesquisa de laboratório

Teste de sangue clínico

Hematócrito mais de 40%, concentração de hemoglobina superior a 140 g / l, leucocitose até 50x10 ⁹ / l sem mudança para a esquerda, trombocitose até 500-600x10 ⁶ / l. A hemoconcentração (hematócrito superior a 55%) indica uma ameaça potencial para a vida.

[18], [19]

Teste de sangue bioquímico

Violação do equilíbrio eletrolítico, incluindo hipercalemia (mais de 5,3 mmol / l) e hiponatremia (mais de 135 mmol / l), levando a uma diminuição da osmolalidade plasmática. Hipoproteinemia (proteína total superior a 66 g / l), hipoalbuminemia (albumina inferior a 35 g / l), alto nível de proteína C reativa, elevação das transaminases hepáticas até 800 U / l, em alguns casos aumento de GGT ou fosfatase alcalina em alguns pacientes - aumento da concentração de creatinina superior a 80 μmol / l e uréia superior a 8,3 mmol / l.

[20], [21], [22], [23]

Coagulograma

Aumento dos níveis de fibrinogênio de mais de 400 mg / dl, fator de von Willebrand mais de 140%, concentrações menores de antitrombina III inferiores a 80%, D-dímero superior a 0,5 μg / ml. Indicadores normais de APTT, PTI, INR.

[24]

Imunoglobulinas de sangue

Redução da concentração no plasma sanguíneo IgG e IgA A análise da urina é geral. Proteinúria.

Análise da composição do fluido ascítico

Alto teor de proteína (mais de 42 g / l) e albumina (mais de 23 g / l), baixa contagem de glóbulos brancos, número relativamente alto de glóbulos vermelhos, altas concentrações de todas as citocinas pró-inflamatórias, proteína C reativa até 135 mg / l (normal 0-8 , 2 mg / l), a fração de globulina das proteínas.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Oncoproteínas no plasma sanguíneo

A concentração de CA-125, que reflete a proliferação maciça de tecido ovariano, atinge seus valores máximos (até 5125 U / ml) na segunda semana de desenvolvimento de OHSS, quando ambos os ovários são mais ampliados. Os níveis elevados do periférico continuam até 15-23 semanas após o aparecimento dos sintomas da síndrome de hiperestimulação ovárica, apesar do tratamento em curso.

A procalcitonina no soro é determinada em 50% dos pacientes na faixa de 0,5-2,0 ng / ml, que é considerada como uma resposta inflamatória sistêmica de grau moderado.

Exame microbiológico

No estudo da urina, separada da vagina, o canal cervical é isolado patógenos atípicos Pseudomonas, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, E coli na quantidade de mais de 10 000 cfu / ml.

Pesquisa instrumental

Ultrassom dos órgãos pélvicos

Alargamento de ovários de 6 a 25 cm de diâmetro com cistos múltiplos, útero de tamanho normal ou ampliado, presença de fluido livre na cavidade pélvica e singleton normal progressivo ou gravidez múltipla.

Ultrassom dos órgãos da cavidade abdominal

A presença na cavidade abdominal de um líquido livre na quantidade de 1 a 5-6 litros. Tamanho normal e estrutura do fígado ou hepatomegalia Ecos da discinesia do trato biliar. Ao estudar os rins, o complexo copo e pelve não é alterado.

Ultrassom das cavidades pleurais

Presença de ecocardiografia fluida livre. No contexto de transtornos hemodinâmicos, uma diminuição no EF, uma diminuição no volume diastólico final, uma diminuição no retorno venoso, em alguns casos - a presença de fluido livre na cavidade pericárdica.

ECG

A violação de um ritmo como arritmia ventricular, taquicardia, alterações difusas de metabólica e electrólito natureza enfarte. Radiografia do baú. Realizado com suspeita de SDRA e tromboembolismo. O achado radiográfico característica em ARDS - a aparência da pintura "mate" e multifocal difusa se infiltra em um bastante alta densidade (consolidação) com uma bronquite Air bem-arredondado, aqueles desenvolvidos extensa parênquima pulmonar. Quando PE em radiografias mostram cula do diafragma de pé alto, atelectasia discóide, congestão pulmonar de uma das raízes ou padrão pulmonar "lopped" esgotamento raiz sobre a área isquémica do pulmão, inflamação sombra triangular periférica.

[32], [33], [34]

Indicações para consulta de outros especialistas

Devido ao envolvimento de todos os órgãos e sistemas no processo patológico, o terapeuta deve ser examinado. Se houver suspeita de complicações trombóticas, consulte um cirurgião vascular. Na presença de hidrotórax pronunciado - consulta do cirurgião torácico para resolver o problema de realização de uma punção da cavidade pleural.

Tratamento da síndrome de hiperestimulação ovárica

A falta de um conceito claro da fisiopatologia da OHSS torna impossível a realização de um tratamento eficaz, com base patogeneticamente disponíveis de forma eficaz e prontamente para parar o desenvolvimento da síndrome e múltiplas perturbações dos órgãos que acompanham forma grave da síndrome de hiperestimulação ovárica. Actualmente, a terapia específica de síndroma de hiperestimulação ovárica não é, por conseguinte, as medidas terapêuticas em relação a estes pacientes para reduzir a terapia patogénico para, pelo menos, reduzir a concentração no plasma de hCG momento da síndrome de regressão espontânea durante 7 dias em cada ciclo quando a gravidez não ocorreu, ou 20/10 dias após o início da gravidez. A maioria dos pacientes hospitalizados em unidades de terapia intensiva já foi diagnosticada com CHD após tratamento ambulatorial, consistindo em peso diário e diurese, limitando atividade física excessiva e atividade sexual, bebendo abundantemente com a adição de soluções ricas em eletrólitos e exames periódicos de sangue. Discussão de estratégias para o tratamento deste grupo de pacientes envolve a realização de um tratamento sintomático abrangente destinada a impedir o desenvolvimento de MODS, restaurando ORC, eliminando hemoconcentração, desequilíbrio eletrolítico, prevenção de insuficiência renal aguda, síndrome da angústia respiratória aguda e complicações tromboembólicas.

1º estágio - avaliação da gravidade da condição

O primeiro passo para determinar as tácticas de pacientes com síndroma da hiperestimulação ovárica - Avaliação da hemodinâmica e da função respiratória, também necessária para realizar um exame físico completo, com um estudo cuidadoso do estado final, da cabeça e do pescoço para descartar a trombose venosa profunda e instalação do cateter venoso periférico ou de um cateter venoso central, com Este é o cateterismo mais adequado da veia subclávia, já que o risco de trombose neste caso é o menor. Para avaliar a diurese, é necessário um cateterismo da bexiga. Indicadores clínicos diárias é necessário estudar testes sanguíneos, electrólitos do plasma, proteínas, actividade de enzimas do fígado, creatinina, ureia, ultra-som abdominal parâmetros de coagulação realizados para determinar o grau de aumento do tamanho dos ovários e a presença de ascite.

[35], [36]

Fase 2 - terapia de infusão

O tratamento medicamentoso para pacientes com OHSS deve visar a manutenção da hemodinâmica e a mobilização de fluidos contidos na cavidade abdominal, criando um saldo negativo de sódio e água. A principal tarefa é recuperar o volume de fluido circulante para reduzir a hemoconcentração e manter a filtração renal suficiente. Para a terapia de infusão da síndrome de hiperestimulação ovárica, são utilizadas soluções cristalóides e coloidais.

A escolha da solução de cristalóides determina o desequilíbrio eletrolítico. Ao determinar o número de cristalóide entrada necessário considerar que, em condições de lesão endotelial volume de generalização dessas soluções deve ser menor do que o volume das soluções coloidais em 2-3 vezes, como predominância cristalóide exacerbada acumulação de líquido em cavidades serosas, e em alguns casos leva ao desenvolvimento da hidropisia.

O medicamento de escolha para restauração e manutenção do volume intravascular em pacientes com OHSS - hidroxietil amido 130/0 42 volume diário - 25-30 ml / kg. O hidroxietil-amido 200/0 5 com um volume de 20 ml / (quilograma) também pode ser utilizado na terapia básica de CHD. No entanto, é capaz de se acumular no corpo e com o uso prolongado pode causar disfunção hepática e aumentar o nível de transaminases hepáticas às vezes até 800 U / l. Neste grupo de pacientes é impraticável para aplicar hidroxietil 450/0 7, devido ao elevado risco de reacções alérgicas, a influência negativa sobre a função dos rins, fígado, deterioração dos parâmetros hemocoagulation (tempo de coagulação de alongamento, o risco de complicações hemorrágicas). As indicações para a utilização de soluções de dextrano de alta frequência limitado de reacções alérgicas, influência negativa sobre o sistema hemostático, a libertação do factor de von Willebrand, a indução da cascata pró-inflamatória, a ausência de efeito sobre as propriedades reológicas do sangue nas dosagens. Dextranos perfusão em condições de aumento da permeabilidade dos capilares podem levar ao desenvolvimento do chamado síndroma de dextrano seguido por OL, da função hepática, renal desenvolvimento coagulopatia. As soluções de gelatina também não se destinam a terapia de infusão com CHD.

Quando a hipoproteinemia é inferior a 25 g / l, é utilizada 20% de solução de albumina no volume diário - 3 ml / kg. Recomenda-se que utilize apenas 20% de solução de albumina, uma vez que a pressão oncótica da solução de 20% é de cerca de 100 mm Hg e a pressão oncótica da solução de 5% é de cerca de 20 mm. Gt; Art. Em condições de alta permeabilidade do endotélio vascular, a infusão de solução de albumina a 5%, em contraste com a solução de 20%, leva a uma troca mais intensa com a associação extravascular e a um aumento acentuado da pressão oncótica no interstício, o que leva a um aumento da hiper-hidratação intersticial dos pulmões.

Os diuréticos são justificados em oligúria, edema periférico, atingindo valores de hematócrito de 36-38%. A prescrição prematura ou excessiva de diuréticos pode provocar agravamento da hipovolemia e hemoconcentração, aumentando o risco de complicações trombóticas. Aplicar principalmente furosemida - 20-40 mg uma vez por via intramuscular ou intravenosa lentamente durante 1-2 minutos.

Princípios da terapia de infusão na síndrome de hiperestimulação ovárica

Após a introdução da dose inicial de soluções cristalóides e coloidais, o volume de terapia de infusão adicional é determinado levando em consideração a seguinte diurese - menos de 1 ml / (kghh), hematócrito inferior a - 40%, pressão arterial média - mais de 70 mmHg, valor de CVP - 8-10 mm. água. Art. Quando esses parâmetros são alcançados, a terapia de infusão é interrompida. O volume diário total de soluções de infusão deve ser administrado fraccionalmente dentro de 24 horas. Se essas abordagens não forem seguidas, desenvolve-se hemodiluição, o que provoca uma rápida acumulação de líquido nas cavidades serosas e piora da condição do paciente. Um erro típico no tratamento de mulheres com hipertensão é o prolongamento não razoável da terapia de infusão com a normalização de parâmetros hemodinâmicos e uma tentativa de parar completamente o desenvolvimento da HSH como condição iatrogênica.

Estágio 3 - prevenção de complicações

Prevenção de trombose e tromboembolismo

A base para a prevenção de complicações trombóticas na síndrome de hiperestimulação ovariana é a eliminação da hemoconcentração. A terapia antitrombótica é indicada quando aparecem sinais laboratoriais de hipercoagulabilidade. Para isso, LMWH é usado:

• cálcio de supraparina (dose diária - 100 UU UU / kg 2 vezes subcutaneamente),
• dalteparina de sódio (100-150 anti-Ha IU / kg 2 vezes subcutaneamente),
• enoxaparina sódica (1 ml Dkgsut) 1-2 vezes subcutaneamente).

Monitoramento laboratorial - determinação da atividade anti-Xa do plasma 3 horas após a administração de LMWH, o que permite manter uma dose efetiva do medicamento dentro da faixa terapêutica segura e assim minimizar a possibilidade de sangramento. A consulta dos medicamentos antitrombóticos continua até que os parâmetros de coagulação do sangue sejam normalizados. O monitoramento é realizado para determinar a concentração de D-dímero no plasma por um método quantitativo. A duração da administração de LMWH é determinada individualmente e, em alguns casos, pode exceder 30 dias.

Prevenção de complicações infecciosas

Tendo em conta o efeito positivo da nomeação de preparações de imunoglobulinas na prevenção de infecções secundárias em outras doenças acompanhadas de perda de proteína, pode-se contar com a eficácia desta terapia em pacientes com OHSS. No entanto, para a confirmação final ou a refutação desta hipótese do ponto de vista da medicina baseada em evidências, é necessário realizar estudos. Atualmente, a indicação para a realização de antibióticos empíricos é o risco de infecção secundária em pacientes em condição crítica ou em hemodinâmica instável. A mudança do medicamento empiricamente selecionado é feita de acordo com os resultados de um estudo bacteriológico. Ao prescrever a terapia antibacteriana empírica, é necessário guiar-se por informações sobre a gravidade da doença, os fatores de risco para a infecção, as características da resistência aos antibióticos nesta UTI.

Suporte nutricional

Conduta per os a todos os pacientes com OHSS grave e crítico. É necessário seguir as recomendações:

• O valor de energia é de 25-35 kcal / (kilohsut),
• glicose - menos de 6 g / (kghsut),
• lípidos - 0,5-1 g / (kilohsut),
• Proteínas - 1,2-2 g / (kilohsut),
• um conjunto diário padrão de microelementos e vitaminas.

4º estágio - métodos cirúrgicos

Indicações para a laparocentese em mulheres com síndrome de hiperestimulação ovárica:

• ascites progressivas, ascite,
• oligúria inferior a 0,5 ml de Dkgmmin),
• um aumento na concentração de creatinina de mais de 80 μmol / l ou uma diminuição em sua depuração,
• hemoconcentração com um valor de hematócrito superior a 40%, não passível de correção de drogas.

Para a laparocentese, pode-se selecionar o acesso transabdominal ou transvaginal. A complexidade técnica é criada por ovários ampliados, em relação aos quais o uso do controle de ultra-som é extremamente importante. Drenagem abdominal prolongada (paracentese transabdominal) a partir de 14 a 30 dias em porções remoção transudado livre de pirogénio cateter peritoneal cystoFix® tem várias vantagens uma vez que evita a evacuação simultânea de um grande volume de transudado peritoneal e, assim, eliminar oscilações bruscas na instabilidade hemodinâmica causa da pressão intra-abdominal, estabilizar a condição do paciente, evite punções repetidas da cavidade abdominal para remover ascite nesta categoria de pacientes. O volume total de fluido ascítico evacuado durante o período de tratamento de hipoglicemia grave pode variar de 30 a 90 litros.

Em pacientes com hidrotórax no fundo da síndrome de hiperestimulação ovariana, o manejo expectante é justificado. Ao formar o hidrotórax, a punção da cavidade pleural é realizada apenas no caso de falha respiratória progressiva pronunciada.

Critérios para iniciar o suporte respiratório na síndrome de hiperestimulação ovariana grave e crítica:

• falta de respiração independente e ritmos de respiração anormais,
• uma redução no índice respiratório inferior a 200 mm Hg,
• distúrbios que ameaçam a vida do ritmo cardíaco,
• taquicardia persistente com mais de 120,
• hipotensão grave
• taquipné com mais de 40 anos,
• envolvimento dos músculos respiratórios auxiliares.

Com o desenvolvimento do SDRA e a transferência para uso de ventilação artificial:

• pequenos volumes respiratórios (6 ml / kg),
• pressão inspiratória <30 cm de água,
• PEEP (> 10 cm de água),
• aplicar a manobra de recrutamento de alvéolos.

O tratamento cirúrgico na síndrome da hiperestimulação ovárica justifica-se apenas na presença de patologia aguda de torção do epidídimo, ruptura do cisto do ovário, hemorragia do cisto ovariano. Quando a torção do ovário é a mais efetiva destruição laparoscópica do ovário. Um erro típico na estratégia de tratamento para pacientes com OHR sem complicações é uma cirurgia de emergência e ressecção de cerca de 30-50% de tecido ovariano ou ovariectomia bilateral.

[37], [38], [39]