Síndrome coronária aguda

Nos últimos anos, o termo "síndrome coronariana aguda (SCA)" tornou-se amplamente difundido. A síndrome coronariana aguda inclui variantes agudas da doença coronariana: angina instável (AI) e infarto do miocárdio (IM). Como a angina instável e o infarto do miocárdio não são clinicamente distinguíveis, um dos dois diagnósticos é estabelecido durante o primeiro exame do paciente, após a realização de um ECG.

A síndrome coronariana aguda serve como um diagnóstico preliminar, permitindo ao médico determinar a ordem e a urgência das medidas diagnósticas e terapêuticas. O principal objetivo da introdução deste conceito é a necessidade de utilizar métodos de tratamento ativos (terapia trombolítica) até que o diagnóstico final seja estabelecido (presença ou ausência de um infarto do miocárdio focal de grande porte).

O diagnóstico final de uma variante específica da síndrome coronariana aguda é sempre retrospectivo. No primeiro caso, o desenvolvimento de infarto do miocárdio com onda Q é muito provável; no segundo, angina instável ou o desenvolvimento de infarto do miocárdio sem onda Q são mais prováveis. A subdivisão da síndrome coronariana aguda em duas variantes é fundamental para o início precoce de medidas terapêuticas direcionadas: na síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST, os trombolíticos são indicados, e na síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST, os trombolíticos não são indicados. Deve-se observar que, durante o exame dos pacientes, um diagnóstico "não isquêmico" pode ser revelado, por exemplo, em embolia pulmonar, miocardite, dissecção aórtica, distonia neurocirculatória ou mesmo em patologia extracardíaca, como doenças abdominais agudas.

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O que causa a síndrome coronariana aguda?

A causa imediata da síndrome coronariana aguda é a isquemia miocárdica aguda, que ocorre devido a uma discrepância entre o suprimento de oxigênio para o miocárdio e sua necessidade. A base morfológica dessa discrepância é, na maioria das vezes, uma lesão aterosclerótica das artérias coronárias com ruptura ou divisão da placa aterosclerótica, formação de trombo e aumento da agregação plaquetária na artéria coronária.

São os processos trombóticos no local do defeito na superfície da placa aterosclerótica da artéria coronária que servem como base morfológica para todos os tipos de síndrome coronariana aguda.

O desenvolvimento de uma ou outra variante da cardiopatia isquêmica aguda é determinado principalmente pelo grau, duração e estrutura associada da estenose trombótica da artéria coronária. Assim, na fase de angina instável, o trombo é predominantemente plaquetário - "branco". Na fase de infarto do miocárdio, é predominantemente fibrinoso - "vermelho".

Condições como hipertensão arterial, taquiarritmia, hipertermia, hipertireoidismo, intoxicação, anemia, etc. levam ao aumento da necessidade de oxigênio do coração e à diminuição do suprimento de oxigênio, o que pode provocar ou agravar a isquemia miocárdica existente.

As principais causas da diminuição aguda da perfusão coronária são espasmo dos vasos coronários, processo trombótico no contexto de esclerose estenosante das artérias coronárias e dano à placa aterosclerótica, descolamento da íntima e hemorragia na placa. Os cardiomiócitos passam do metabolismo aeróbico para o anaeróbico. Há um acúmulo de produtos do metabolismo anaeróbico, que ativa os receptores periféricos de dor dos segmentos C7-Th4 na medula espinhal. Desenvolve-se a síndrome dolorosa, iniciando a liberação de catecolaminas. Ocorre taquicardia, encurtando o tempo de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo e aumentando ainda mais a demanda miocárdica de oxigênio. Como resultado, a isquemia miocárdica piora.

A deterioração adicional da circulação coronária está associada ao comprometimento local da função contrátil do miocárdio e à dilatação do ventrículo esquerdo.

Aproximadamente 4 a 6 horas após o desenvolvimento da isquemia miocárdica, forma-se uma zona de necrose do músculo cardíaco, correspondente à zona de suprimento sanguíneo do vaso afetado. Antes desse momento, desde que o fluxo sanguíneo coronário seja restaurado, é possível restaurar a viabilidade dos cardiomiócitos.

Como se desenvolve a síndrome coronariana aguda?

A síndrome coronariana aguda começa com a inflamação e a ruptura de uma placa "vulnerável". Durante a inflamação, observa-se a ativação de macrófagos, monócitos e linfócitos T, a produção de citocinas inflamatórias e a secreção de enzimas proteolíticas. Esse processo se reflete no aumento dos níveis de marcadores de inflamação de fase aguda (reagentes de fase aguda) na síndrome coronariana aguda, como, por exemplo, proteína C reativa, amiloide A e interleucina-6. Como resultado, ocorre dano à cápsula da placa, com subsequente ruptura. O conceito da patogênese da síndrome coronariana aguda pode ser apresentado na seguinte sequência de alterações:

• inflamação da placa "vulnerável"
• ruptura de placa
• ativação plaquetária
• vasoconstrição
• trombose

A interação desses fatores, aumentando progressivamente, pode levar ao desenvolvimento de infarto do miocárdio ou morte.

Na síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST, forma-se um trombo "branco" não oclusivo, constituído principalmente por plaquetas. O trombo "branco" pode ser uma fonte de microembolia em vasos miocárdicos menores, com a formação de pequenos focos de necrose ("microinfartos"). Na síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST, forma-se um trombo "vermelho" oclusivo a partir do trombo "branco", constituído principalmente por fibrina. Como resultado da oclusão trombótica da artéria coronária, desenvolve-se o infarto do miocárdio transmural.

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Como a síndrome coronariana aguda se manifesta?

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Síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST

A angina instável e o infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST são muito semelhantes em natureza. A principal diferença é que o grau e a duração da isquemia no infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST são suficientes para causar necrose miocárdica.

Via de regra, no infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST, ocorre trombose não oclusiva da artéria coronária com desenvolvimento de necrose causada por embolia de pequenos vasos miocárdicos por partículas do trombo coronário e material da placa aterosclerótica rompida.

Pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST com níveis elevados de troponina cardíaca (ou seja, pacientes com infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST) têm pior prognóstico (maior risco de complicações) e requerem tratamento e monitoramento mais agressivos.

O quadro eletrocardiográfico é caracterizado por sinais de isquemia miocárdica aguda sem elevação do segmento ST. Via de regra, trata-se de uma depressão transitória ou persistente do segmento ST, inversão, suavização ou pseudonormalização das ondas T. A onda T no eletrocardiograma aparece extremamente raramente. Em alguns casos, o eletrocardiograma pode permanecer normal.

O principal sinal que permite diferenciar o infarto do miocárdio sem supradesnivelamento do segmento ST da angina instável é o aumento dos níveis de marcadores de necrose miocárdica no sangue.

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Síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST

O diagnóstico de infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST é feito em pacientes com:

• ataque de angina ou seus equivalentes;
• elevação persistente do segmento ST;
• ou um bloqueio de ramo esquerdo recém-desenvolvido ou presumivelmente recém-desenvolvido no eletrocardiograma (dentro de 6 horas após o início do ataque);
• aumento dos níveis de biomarcadores de necrose miocárdica (teste de troponina positivo).

Os sinais mais significativos para o diagnóstico são: elevação persistente do segmento ST (pelo menos 20 minutos) e níveis elevados de biomarcadores de necrose miocárdica. Esse quadro clínico, os dados eletrocardiográficos e laboratoriais indicam que o paciente apresenta oclusão trombótica aguda completa da artéria coronária. Na maioria das vezes, quando a doença se inicia como um infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, forma-se subsequentemente uma onda Q.

Dependendo do quadro eletrocardiográfico e dos resultados dos métodos de exame instrumental, o infarto do miocárdio pode ser focal grande, focal pequeno, infarto do miocárdio com onda Q e infarto do miocárdio sem onda Q.

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Diagnóstico da síndrome coronariana aguda

O diagnóstico de síndrome coronariana aguda é feito quando ainda não há informações suficientes para um julgamento final sobre a presença ou ausência de focos de necrose no miocárdio. Este é um diagnóstico válido e efetivo nas primeiras horas e dias após o início da doença.

Os diagnósticos de "infarto do miocárdio" e "angina instável" são feitos quando há informações suficientes para sua formulação. Às vezes, isso já é possível durante o exame inicial, quando os dados do eletrocardiograma e dos exames laboratoriais permitem determinar a presença de focos de necrose. Mais frequentemente, a possibilidade de diferenciação entre essas condições surge posteriormente, quando os conceitos de "infarto do miocárdio" e as diversas variantes de "angina instável" são utilizados para formular o diagnóstico final.

Os critérios determinantes para o diagnóstico de síndrome coronariana aguda na fase inicial são os sintomas clínicos de uma crise de angina e os dados do eletrocardiograma, que deve ser realizado nos primeiros 10 minutos após a primeira consulta. Posteriormente, com base no quadro eletrocardiográfico, todos os pacientes são divididos em dois grupos:

• pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST;
• pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST. Esta divisão determina táticas de tratamento adicionais.

Deve-se lembrar que um eletrocardiograma normal em pacientes com sintomas que sugiram síndrome coronariana aguda não a exclui. Deve-se considerar também que em pacientes jovens (25-40 anos) e idosos (> 75 anos), bem como em pacientes com diabetes mellitus, manifestações de síndrome coronariana aguda podem ocorrer sem um quadro anginoso típico.

O diagnóstico final é frequentemente feito retrospectivamente. É praticamente impossível prever, nos estágios iniciais do desenvolvimento da doença, como a exacerbação da cardiopatia isquêmica terminará – estabilização da angina, infarto do miocárdio, morte súbita.

O único método para diagnosticar uma variante específica da SCA é o registro de ECG. Se a elevação do segmento ST for detectada, o infarto do miocárdio com onda Q se desenvolve subsequentemente em 80-90% dos casos. Pacientes sem elevação persistente do segmento ST apresentam depressão do segmento ST, ondas T negativas, pseudonormalização das ondas T invertidas ou nenhuma alteração no ECG (além disso, aproximadamente 10% dos pacientes com SCA sem elevação persistente do segmento ST apresentam episódios de elevação transitória do segmento ST). A probabilidade de infarto do miocárdio com onda Q ou morte em 30 dias em pacientes com depressão do segmento ST é, em média, de cerca de 12%, com ondas T negativas - cerca de 5%, e sem alterações no ECG - de 1 a 5%.

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Infarto do miocárdio com onda Q

O infarto do miocárdio com onda Q é diagnosticado por ECG (aparecimento de onda Q). Para detectar IM sem onda Q, é necessário determinar marcadores de necrose miocárdica no sangue. O método de escolha é a determinação do nível de troponinas cardíacas T ou I. Em segundo lugar, está a determinação da massa ou atividade da fração MB da creatina fosfoquinase (MB CK). Um sinal de IM é um nível de troponina T superior a 0,1 μg/l (troponina I - superior a 0,4 μg/l) ou um aumento de 2 vezes ou mais na MB CK. Em aproximadamente 30% dos pacientes com aumento do nível de troponinas no sangue (pacientes "troponina-positivos"), a MB CK está dentro da faixa normal. Portanto, ao utilizar a determinação de troponinas, o diagnóstico de IM será feito em um número maior de pacientes do que ao utilizar a MB CK. Vale ressaltar que um aumento nas troponinas também pode ser observado em danos miocárdicos não isquêmicos, por exemplo, em embolia pulmonar, miocardite, insuficiência cardíaca e insuficiência renal crônica.

Para a implementação racional das medidas terapêuticas, é aconselhável avaliar o risco individual de complicações (IM ou morte) em cada paciente com SCA. O nível de risco é avaliado com base em parâmetros clínicos, eletrocardiográficos, bioquímicos e na resposta ao tratamento.

Os principais sinais clínicos de alto risco são isquemia miocárdica recorrente, hipotensão, insuficiência cardíaca e arritmias ventriculares graves.

ECG: baixo risco - se o ECG for normal, inalterado ou com alterações mínimas (depressão da onda T, inversão da onda T menor que 1 mm de profundidade); risco intermediário - se houver depressão do segmento ST menor que 1 mm ou ondas T negativas maiores que 1 mm (até 5 mm); alto risco - se houver elevação transitória do segmento ST, depressão do ST maior que 1 mm ou ondas T negativas profundas.

Nível de troponina T: menos de 0,01 μg/L - baixo risco; 0,01-0,1 μg/L - risco intermediário; mais de 0,1 μg/L - alto risco.

A presença de características de alto risco é uma indicação para uma estratégia de tratamento invasiva.

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Infarto do miocárdio sem onda Q

O critério para o diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q é a presença de aumento do nível de marcadores de necrose miocárdica: troponinas e/ou isoenzima MB CPK.

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Tratamento da síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST

A presença de sinais de síndrome coronariana aguda é indicação de internação em unidade de terapia intensiva. O paciente é admitido na unidade com o diagnóstico de "síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST" ou "síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST" e, durante o tratamento, após exames complementares, é determinada a variante da síndrome coronariana aguda: angina instável ou infarto do miocárdio. Pacientes com síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST têm indicação para terapia trombolítica. O principal objetivo do tratamento da síndrome coronariana aguda é reduzir a probabilidade de infarto do miocárdio e morte.

Para prevenir o infarto do miocárdio, são prescritos ácido acetilsalicílico (aspirina) e heparina.

Tomar aspirina em doses de 75 a 325 mg é o principal meio de prevenção do infarto do miocárdio. À primeira suspeita de SCA, é necessário tomar aspirina (aspirina comum sem revestimento entérico). A primeira dose (de ataque) de aspirina é de 325 mg ou 500 mg. A aspirina é mastigada e engolida com água. O efeito da aspirina começa em 20 minutos. Em seguida, a aspirina é tomada em doses de 75 a 100 mg por dia.

A heparina é administrada na dose de 5.000 U por via intravenosa, por jato de água e, em seguida, por gotejamento, sob controle dos parâmetros de coagulação sanguínea. A administração subcutânea de heparinas de baixo peso molecular pode ser utilizada em vez da heparina comum.

A aspirina é o principal tratamento para pacientes com angina instável. Seu uso demonstrou reduzir a incidência de infarto do miocárdio em 50%! Se houver contraindicações à prescrição de aspirina, o clopidogrel pode ser usado. No entanto, a desvantagem do clopidogrel é que sua ação ocorre lentamente (dentro de 2 a 3 dias), portanto, ao contrário da aspirina, não é adequado para o tratamento da angina instável aguda. Até certo ponto, essa desvantagem pode ser compensada pelo uso de uma dose de ataque de clopidogrel de 300 mg e, em seguida, 75 mg por dia. Ainda mais eficaz é o uso de uma combinação de aspirina e clopidogrel.

Além da aspirina, do clopidogrel e da heparina, antagonistas dos receptores plaquetários (bloqueadores dos receptores plaquetários da glicoproteína IIb/IIIa) são utilizados no tratamento da angina instável: abciximabe, tirofibana e eptifibatida. As indicações para o uso de antagonistas dos receptores plaquetários são isquemia refratária e/ou angioplastia coronária. Foi estabelecido que o uso desses medicamentos é mais eficaz em pacientes com resultados positivos no teste de troponina ("troponina positiva"), ou seja, em pacientes com infarto do miocárdio sem onda Q.

Tratamento antianginal

Na presença de síndrome dolorosa e na ausência de hipotensão grave, utiliza-se a administração sublingual de nitroglicerina. Se o efeito da nitroglicerina for insuficiente, indica-se a administração intravenosa de morfina ou outros analgésicos narcóticos.

Os principais medicamentos para o tratamento da dor na SCA sem supradesnivelamento do segmento ST são os bloqueadores /2 sem atividade simpatomimética intrínseca – é necessário reduzir urgentemente a frequência cardíaca para 50-60 batimentos por minuto (os bloqueadores /9 são a "pedra angular" do tratamento da SCA). O tratamento inicia-se com a prescrição de, por exemplo, propranolol 5-10 mg por via intravenosa, seguido de administração oral de 160-320 mg/dia, metoprolol 100-200 mg/dia e atenolol 100 mg/dia. Se houver contraindicações para a prescrição de betabloqueadores, utilizam-se verapamil, diltiazem e cordarona (por via intravenosa e oral). Em caso de síndrome dolorosa persistente, utiliza-se a administração intravenosa de nitroglicerina (um "guarda-chuva protetor" no primeiro dia da angina instável). A taxa média de administração é de 200 mcg/min. A pressão arterial sistólica não deve cair abaixo de 100 mm Hg e a frequência cardíaca não deve aumentar mais de 100 por minuto. Em vez da infusão de nitroglicerina, é possível usar preparações de dinitrato de isossorbida ou isossorbida-5-mononitrato, por exemplo, nitrossorbida sublingual na dose de 10-20 mg a cada 1-2 horas. Com melhora do quadro, pode-se mudar para administração oral (até 40-80 mg a cada 3-4 horas) ou usar formas prolongadas de nitratos. Deve-se enfatizar que os nitratos devem ser prescritos apenas conforme as indicações, ou seja, se a angina ou isquemia indolor persistirem, apesar do uso de betabloqueadores, ou se houver contraindicações para betabloqueadores.

Antagonistas do cálcio são usados quando a combinação de nitratos e betabloqueadores é insuficiente, quando há contraindicações para o uso de betabloqueadores ou na angina vasoespástica. Verapamil, diltiazem ou formas prolongadas de antagonistas do cálcio di-hidropiridínicos, como a amlodipina, são usados.

Antagonistas de cálcio di-hidropiridínicos de ação curta não são recomendados.

Todos os pacientes se beneficiam de tranquilizantes, como diazepam (Relanium), 1 comprimido 3-4 vezes ao dia.

Durante o transporte de um paciente com SCA, o médico de emergência deve aliviar a dor, administrar aspirina, heparina (heparina regular não fracionada por via intravenosa ou heparina de baixo peso molecular por via subcutânea) e betabloqueadores.

Na maioria dos pacientes (aproximadamente 80%), é possível alcançar a cessação da angina recorrente em poucas horas. Pacientes que não conseguem estabilização em 2 dias são recomendados a realizar angiografia coronária para avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico. Muitos pesquisadores acreditam que pacientes com angina instável, mesmo com um bom efeito do tratamento medicamentoso, após a estabilização da condição, são recomendados a realizar angiografia coronária para determinar o prognóstico e esclarecer as táticas de tratamento subsequente.

Assim, a síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST é tratada com medicamentos como: aspirina (+ clopidogrel) + heparina + betabloqueadores. Em caso de isquemia miocárdica refratária ou recorrente, utilizam-se nitroglicerina e bloqueadores dos receptores plaquetários. Esta é a chamada "estratégia conservadora" de tratamento. Se intervenções invasivas forem possíveis, é aconselhável que pacientes com risco aumentado utilizem uma "estratégia invasiva" de tratamento, ou seja, angiografia coronária precoce seguida de revascularização: angioplastia coronária ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Além da terapia convencional, pacientes com revascularização planejada recebem prescrição de bloqueadores dos receptores plaquetários.

Após a condição se estabilizar por 24 horas, eles passam a tomar medicamentos por via oral (“fase não intensiva” do tratamento de pacientes com síndrome coronariana aguda).

Além de prescrever medicamentos antiplaquetários, antitrombóticos e antianginosos a todos os pacientes com síndrome coronariana aguda, na ausência de contraindicações, recomenda-se a prescrição de estatinas e inibidores da ECA.

De interesse são os relatos sobre o possível papel de agentes infecciosos, em particular a Chlamydia pneumoniae, no desenvolvimento de síndromes coronárias agudas. Dois estudos observaram uma redução na mortalidade e na incidência de infarto do miocárdio com o tratamento com antibióticos macrolídeos (azitromicina e roximicina).

A avaliação de risco é um processo contínuo. Dois dias após a estabilização, recomenda-se que pacientes com síndrome coronariana aguda sem supradesnivelamento do segmento ST e risco baixo ou intermediário sejam submetidos a teste ergométrico. Indicadores de alto risco incluem a incapacidade de atingir um nível de estresse superior a 6,5 METs (aproximadamente 100 W) em combinação com evidências de isquemia miocárdica no ECG.

A síndrome coronariana aguda com elevação do segmento ST é tratada para atingir a restauração mais rápida possível do lúmen do vaso e da perfusão miocárdica na área afetada por meio de terapia trombolítica, angioplastia percutânea ou enxerto de revascularização da artéria coronária.

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