Perda súbita de consciência

Na maioria dos casos de perda súbita de consciência, é difícil obter informações anamnésicas sobre os eventos imediatamente anteriores. A anamnese remota, que pode conter informações úteis para o diagnóstico, também pode ser desconhecida. A perda súbita de consciência pode ser de curta duração ou persistente e pode ter origem tanto neurogênica (síncope neurogênica, epilepsia, acidente vascular cerebral) quanto somatogênica (distúrbios cardíacos, hipoglicemia, etc.).

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As principais causas da perda repentina de consciência:

1. Desmaios de origem neurogênica e outras
2. Epilepsia
3. Hemorragia intracerebral
4. Hemorragia subaracnóidea
5. Trombose da artéria basilar
6. Lesão cerebral traumática
7. Distúrbios metabólicos (mais frequentemente hipoglicemia e uremia)
8. Intoxicação exógena (geralmente se desenvolve de forma subaguda)
9. Crise psicogênica

Desmaio

A causa mais comum de perda súbita de consciência é o desmaio de vários tipos. Frequentemente, o paciente não só cai (insuficiência postural aguda), mas também perde a consciência por um período medido em segundos. A perda prolongada da consciência durante o desmaio é rara. Os tipos mais comuns de desmaio são: desmaio vasovagal (vasodepressor, vasomotor); síncope por hiperventilação; desmaio associado à hipersensibilidade do seio carotídeo (síndrome da ECG); síncope por tosse; noctúrico; hipoglicêmico; desmaio ortostático de várias origens. Em todos os tipos de desmaio, o paciente observa um estado lipotímico (pré-desmaio): sensação de náusea, tontura não sistêmica e premonição de perda de consciência.

O tipo mais comum de desmaio é a síncope vasodepressora (simples), geralmente provocada por um ou outro evento estressante (antecipação de dor, visão de sangue, medo, congestão nasal, etc.). A síncope por hiperventilação é provocada pela hiperventilação, geralmente acompanhada de tontura, dor de cabeça leve, dormência e formigamento nos membros e na face, distúrbios visuais, espasmos musculares (espasmos tetânicos) e palpitações.

A síncope noctúrica é caracterizada por um quadro clínico típico: episódios geralmente noturnos de perda de consciência, que ocorrem durante ou (mais frequentemente) imediatamente após a micção, devido à necessidade de o paciente acordar durante a noite. Às vezes, é necessário diferenciá-los de crises epilépticas por meio de um EEG tradicional.

A massagem do seio carotídeo ajuda a identificar a hipersensibilidade do seio carotídeo. Esses pacientes frequentemente apresentam histórico de baixa tolerância a colarinhos e gravatas apertados. A compressão da área do seio carotídeo pela mão do médico nesses pacientes pode provocar tonturas e até desmaios, com diminuição da pressão arterial e outras manifestações vegetativas.

A hipotensão ortostática e os desmaios podem ser de origem neurogênica (no quadro de insuficiência autonômica periférica primária) e somatogênica (insuficiência periférica secundária). A primeira variante da insuficiência autonômica periférica (FAP) também é chamada de insuficiência autonômica progressiva. Ela tem um curso crônico e é representada por doenças como hipotensão ortostática idiopática, degeneração estria-nigral e síndrome de Shy-Drager (variantes de atrofia multissistêmica). A FAP secundária tem um curso agudo e se desenvolve no contexto de doenças somáticas (amiloidose, diabetes mellitus, alcoolismo, insuficiência renal crônica, porfiria, carcinoma brônquico, hanseníase e outras doenças). A tontura no quadro de FAP é sempre acompanhada por outras manifestações características da FAP: anidrose, ritmo cardíaco fixo, etc.

No diagnóstico de quaisquer variantes de hipotensão ortostática e desmaios, além de exames cardiovasculares especiais, é importante levar em consideração o fator ortostático em sua ocorrência.

A deficiência dos efeitos adrenérgicos e, consequentemente, manifestações clínicas de hipotensão ortostática são possíveis no quadro da doença de Addison, em alguns casos de uso de agentes farmacológicos (bloqueadores hiperglicêmicos, anti-hipertensivos, miméticos da dopamina como nacom, madopar e alguns agonistas dos receptores dopaminérgicos).

Distúrbios circulatórios ortostáticos também ocorrem com patologias orgânicas do coração e dos vasos sanguíneos. Assim, a síncope pode ser uma manifestação frequente de fluxo aórtico obstruído com estenose aórtica, arritmia ventricular, taquicardia, fibrilação, síndrome do nó sinusal, bradicardia, bloqueio atrioventricular, infarto do miocárdio, síndrome do QT longo, etc. Quase todos os pacientes com estenose aórtica significativa apresentam sopro sistólico e ronronar de gato (mais fácil de ouvir em pé ou na posição de "vous").

A simpatectomia pode resultar em retorno venoso insuficiente e, consequentemente, em distúrbios circulatórios ortostáticos. O mesmo mecanismo de desenvolvimento de hipotensão ortostática e síncope ocorre com o uso de bloqueadores ganglionares, alguns tranquilizantes, antidepressivos e antiadrenérgicos.

Quando a pressão arterial cai em decorrência de uma doença cerebrovascular em curso, frequentemente se desenvolve isquemia na região do tronco cerebral (síncope cerebrovascular), manifestada por fenômenos característicos do tronco cerebral, tonturas não sistêmicas e desmaios (síndrome de Unterharnscheidt). Crises de queda não são acompanhadas de lipotimia e desmaios. Esses pacientes requerem um exame completo para descartar desmaios cardiogênicos (arritmia cardíaca), epilepsia e outras doenças.

Os fatores predisponentes à lipotimia e à síncope ortostática são distúrbios somáticos associados à diminuição do volume sanguíneo circulante: anemia, perda sanguínea aguda, hipoproteinemia e baixo volume plasmático, além de desidratação. Em pacientes com suspeita ou com déficit de volume sanguíneo (síncope hipovolêmica), a taquicardia incomum ao sentar-se no leito é de grande importância diagnóstica. A hipoglicemia é outro fator importante que predispõe à síncope.

A síncope ortostática frequentemente requer diagnóstico diferencial com epilepsia. A síncope é extremamente rara na posição horizontal e nunca ocorre durante o sono (ao mesmo tempo, é possível ao levantar da cama à noite). A hipotensão ortostática pode ser facilmente detectada em uma plataforma giratória (mudança passiva da posição do corpo). A hipotensão postural é considerada estabelecida quando a pressão arterial sistólica cai em pelo menos 30 mm Hg ao passar da posição horizontal para a vertical. Um exame cardiológico é necessário para excluir a natureza cardiogênica desses distúrbios. O teste de Aschner tem certo valor diagnóstico (uma desaceleração do pulso em mais de 10-12 batimentos por minuto durante o teste de Aschner indica aumento da reatividade do nervo vago, o que frequentemente ocorre em pacientes com síncope vasomotora), bem como técnicas como compressão do seio carotídeo, o teste de Valsalva e um teste em pé de 30 minutos com medição periódica da pressão arterial e da frequência cardíaca.

O teste de Valsalva é mais informativo em pacientes com síncope noctúrica, tosse e outras condições acompanhadas por um aumento de curto prazo na pressão intratorácica.

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Crise epiléptica generalizada

À primeira vista, o diagnóstico do estado pós-ictal não deve causar dificuldades. De fato, a situação é frequentemente complicada pelo fato de que as próprias convulsões durante uma crise epiléptica podem passar despercebidas, ou a crise pode ser não convulsiva. Sintomas característicos como morder a língua ou os lábios podem estar ausentes. A micção involuntária pode ocorrer por vários motivos. A hemiparesia pós-ictal pode induzir o médico a erro se o paciente for jovem. Informações diagnósticas úteis são fornecidas por um aumento nos níveis de creatina fosfoquinase no sangue. Sonolência pós-ictal, atividade epiléptica no EEG (espontânea ou provocada por hiperventilação aumentada ou privação de sono) e observação da crise auxiliam no diagnóstico correto.

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Hemorragia intracerebral

Hemorragia intracerebral geralmente ocorre em pacientes com hipertensão arterial crônica. A causa é a ruptura de um aneurisma de um vaso de pequeno calibre escleroticamente alterado; a localização mais comum são os gânglios da base, ponte e cerebelo. O paciente está sonolento ou inconsciente. A hemiplegia é mais provável de estar presente, o que pode ser detectado em um paciente em estado comatoso por uma diminuição unilateral do tônus muscular. Os reflexos profundos no lado da paralisia podem estar diminuídos, mas o sintoma de Babinski é frequentemente positivo. Com hemorragia hemisférica, muitas vezes é possível detectar abdução concomitante dos globos oculares em direção à lesão. Com hemorragia na ponte, observa-se tetraplegia com reflexos extensores bilaterais e vários distúrbios oculomotores. Com a abdução concomitante dos olhos, o olhar é direcionado para o lado oposto ao da lesão pontina, em contraste com a hemorragia hemisférica, quando o olhar é direcionado para a lesão (o sistema oculomotor hemisférico intacto "empurra" os globos oculares para o lado oposto). Movimentos oculares "flutuantes", concomitantes ou não concomitantes, são observados com frequência e não têm valor diagnóstico para determinar a localização da lesão no tronco encefálico. O nistagmo espontâneo é mais frequentemente horizontal nas lesões pontinas e vertical nas lesões localizadas no mesencéfalo.

A oscilação ocular é mais frequentemente observada com a compressão da parte inferior do tronco encefálico por um processo de ocupação do espaço cerebelar. Este sintoma é frequentemente (mas nem sempre) um sinal de disfunção irreversível do tronco encefálico. A perda do reflexo oculocefálico corresponde a um coma em aprofundamento.

Distúrbios pupilares estão frequentemente presentes. Miose bilateral com fotorreações intactas indica lesão ao nível da ponte, e às vezes a preservação das fotorreações só pode ser verificada com lupa. Midríase unilateral é observada com lesão do núcleo do terceiro nervo craniano ou de suas fibras eferentes autonômicas no tegmento do mesencéfalo. Midríase bilateral é um sinal formidável e de prognóstico desfavorável.

Na maioria dos casos, o líquido cefalorraquidiano apresenta-se manchado de sangue. Os exames de neuroimagem determinam claramente a localização e o tamanho da hemorragia e seu impacto no tecido cerebral, decidindo sobre a necessidade de intervenção neurocirúrgica.

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Hemorragia subaracnóidea (HSA)

Deve-se notar que alguns pacientes após hemorragia subaracnoidea são encontrados inconscientes. Rigidez cervical é quase sempre detectada, e a punção lombar revela líquido cefalorraquidiano com sangue. A centrifugação do líquido cefalorraquidiano é necessária, pois durante a punção a agulha pode penetrar em um vaso sanguíneo, e o líquido cefalorraquidiano conterá sangue. A neuroimagem revela hemorragia subaracnoidea, cujo volume e localização podem, às vezes, ser usados para avaliar o prognóstico. Com um grande volume de sangue derramado, espera-se o desenvolvimento de espasmo arterial nos próximos dias. A neuroimagem também permite a detecção oportuna de hidrocefalia comunicante.

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Trombose da artéria basilar

A trombose da artéria basilar sem sintomas prévios é rara. Tais sintomas geralmente estão presentes por vários dias antes do início da doença e incluem fala arrastada, visão dupla, ataxia ou parestesias nas extremidades. A gravidade desses sintomas premonitórios geralmente flutua até que ocorra perda súbita ou rápida de consciência. A anamnese é essencial. O estado neurológico é semelhante ao observado na hemorragia pontina. A ultrassonografia Doppler é mais valiosa nesses casos, pois revela o padrão característico de fluxo sanguíneo anormal nos grandes vasos. O diagnóstico de trombose da artéria basilar é particularmente provável quando se detecta alta resistência nas artérias vertebrais, o que é detectável mesmo na oclusão da artéria basilar. A ultrassonografia Doppler transcraniana mede diretamente o fluxo da artéria basilar e é um procedimento diagnóstico extremamente útil em pacientes que requerem avaliação angiográfica.

Durante a angiografia dos vasos do sistema vertebrobasilar, revela-se estenose ou oclusão nesta bacia, em especial, “oclusão do ápice da artéria basilar”, que tem gênese embólica.

Na estenose maciça aguda ou oclusão do vaso vertebrobasilar, o paciente pode se beneficiar de medidas urgentes - terapia de infusão intravenosa com heparina ou terapia trombolítica intra-arterial.

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Lesão cerebral traumática

Informações sobre a lesão em si podem estar ausentes (pode não haver testemunhas). O paciente é encontrado em coma com os sintomas descritos acima, apresentados em diversas combinações. Todo paciente em estado comatoso deve ser examinado e examinado para detectar possíveis danos aos tecidos moles da cabeça e ossos do crânio. Em caso de traumatismo cranioencefálico, é possível o desenvolvimento de hematoma epi ou subdural. Essas complicações devem ser suspeitadas se o coma se agravar e ocorrer hemiplegia.

Distúrbios metabólicos

A hipoglicemia (insulinoma, hipoglicemia alimentar, quadro pós-gastrectomia, lesões graves do parênquima hepático, overdose de insulina em pacientes com diabetes mellitus, hipofunção do córtex adrenal, hipofunção e atrofia da hipófise anterior), com seu rápido desenvolvimento, pode contribuir para a síncope neurogênica em indivíduos predispostos a ela ou levar a um estado soporoso e comatoso. Outra causa metabólica comum é a uremia. No entanto, ela leva a uma deterioração gradual do estado de consciência. Na ausência de anamnese, o estado de estupor e sopor às vezes é visível. Exames laboratoriais de sangue para triagem de distúrbios metabólicos são decisivos no diagnóstico de causas metabólicas da perda súbita de consciência.

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Intoxicação exógena

Na maioria das vezes, leva à deterioração subaguda da consciência (drogas psicotrópicas, álcool, drogas, etc.), mas às vezes pode criar a impressão de perda súbita da consciência. No caso de um estado comatoso, essa causa de perda da consciência deve ser considerada ao excluir outros possíveis fatores etiológicos de um estado de inconsciência súbita.

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Crise psicogênica (falta de resposta psicogênica)

Os sinais típicos de "coma" psicogênico são: fechamento forçado dos olhos quando o médico tenta abri-los para examinar as funções oculomotoras e distúrbios pupilares, aversão consensual dos olhos para cima quando o médico abre as pálpebras fechadas do paciente (revirar os olhos), a incapacidade do paciente de responder a estímulos dolorosos, mantendo o reflexo de piscar ao tocar os cílios. A descrição de todos os possíveis marcadores comportamentais da presença de uma crise psicogênica em um paciente está além do escopo deste capítulo. Observaremos apenas que o médico deve desenvolver uma certa intuição que lhe permita detectar alguns "absurdos" no estado neurológico de um paciente que demonstra um estado de inconsciência. O EEG, via de regra, esclarece a situação se o médico for capaz de distinguir um EEG areativo em coma alfa de um EEG de vigília com reações de ativação facilmente detectáveis. A ativação vegetativa também é característica de acordo com os indicadores GSR, FC e PA.

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Testes diagnósticos para perda súbita de consciência

Em caso de perda súbita de consciência, são realizados os seguintes testes diagnósticos:

Diagnóstico laboratorial

• análise geral e bioquímica do sangue;
• glicemia em jejum;
• análise de urina;
• análise do líquido cefalorraquidiano;
• triagem para distúrbios metabólicos.

Diagnóstico instrumental:

• ECG, incluindo monitoramento Holter;
• ecocardiografia;
• testes cardiovasculares;
• EEG;
• TC e RM;
• Teste de Aschner;
• massagem do seio carotídeo;
• Teste de permanência em pé de 30 minutos;
• Ultrassonografia Doppler dos principais vasos da cabeça;
• Testes ortostáticos e clinostáticos;
• angiografia dos vasos cerebrais.

São apresentadas consultas com os seguintes especialistas:

• consulta com um terapeuta;
• exame oftalmológico (fundo e campos visuais).

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