Otite média tuberculosa

A otite média tuberculosa ocorre, em princípio, de forma extremamente rara. Via de regra, a otite média tuberculosa ocorre em um contexto de tuberculose pulmonar ou óssea.

Os pacientes começam a notar perda auditiva unilateral ou bilateral, acompanhada de zumbido. Na maioria dos casos, o paciente e o médico explicam esses fenômenos pela ação de medicamentos antituberculosos (estreptomicina, PAS, ftivazida, etc.), o que de fato ocorre em alguns casos.

O mau estado do ouvido só é percebido quando surge secreção purulenta. Esse diagnóstico tardio é facilitado pelo início indolor da otite média tuberculosa, mesmo com danos ao tímpano. Na otite média tuberculosa, a perda auditiva de alto grau ocorre precocemente, causada não apenas pela destruição do aparelho condutor de som, mas também pela ação dos resíduos tóxicos da TBM.

Em relação ao número total de casos de otite média crônica purulenta, a otite média tuberculosa, segundo diversos autores, varia de 1,5 a 15%, e os casos de lesão do processo mastoide, de 2 a 20%. Em todas as pessoas que sofrem de várias formas de tuberculose, a otite média tuberculosa ocorre em 1 a 9% dos casos, enquanto a otite média crônica purulenta comum, em 4,7 a 22%. Na maioria das vezes, crianças de 1 a 7 anos sofrem de otite média tuberculosa, quando o osso temporal sofre uma reestruturação morfológica significativa e o sistema imunológico está insuficientemente desenvolvido.

As vias de disseminação a partir de focos distantes de infecção são tubular (na tuberculose pulmonar aberta), linfogênica (em lesões tuberculosas do aparelho linfadenoide da faringe e nasofaringe) e hematogênica (em erupções cutâneas granulares, tuberculose intestinal), e a via oral (ao tomar a vacina BCG por via oral). Deve-se enfatizar que a otite média tuberculosa, via de regra, ocorre após infecção do trato respiratório superior; portanto, quando lesões tuberculosas do ouvido são detectadas, é necessário examinar cuidadosamente a faringe, a laringe, a traqueia e os pulmões para detectar a presença de um processo tuberculoso.

Anatomia patológica

As alterações patomorfológicas na otite média tuberculosa não foram suficientemente estudadas. São provavelmente próximas (senão idênticas) aos processos que ocorrem na tuberculose do trato respiratório superior e dos ossos, com processos de proliferação e exsudação predominando na membrana mucosa do ouvido médio e processos de necrose no tecido ósseo.

Geralmente, a primeira lesão a ocorrer é a mucosa da cavidade timpânica, na forma de erupções miliares acinzentadas ou branco-amareladas, que posteriormente sofrem deterioração caseosa com exposição óssea e múltiplas perfurações do tímpano, por onde vaza secreção purulenta com inclusões coalhadas características. Às vezes, a fusão e a deterioração caseosa das erupções miliares levam à destruição total da cavidade timpânica. A TBM e a microbiota banal são encontradas na secreção do ouvido.

As lesões ósseas são predominantemente secundárias e originam-se dos ossículos auditivos e das paredes da cavidade timpânica. Em casos graves, quando as estruturas ósseas do ouvido médio estão envolvidas no processo, a secreção do ouvido adquire um caráter profuso e putrefativo, com forte odor fétido. As formações ósseas da cavidade timpânica e do processo mastoide sofrem necrose e sequestro maciços. Esses processos ocorrem como resultado do aparecimento de focos primários de ostite tuberculosa de origem hematogênica na substância esponjosa do osso temporal, que contém elementos da medula óssea vermelha, que é o ambiente mais favorável para a disseminação e reprodução da MBT. A osteíte secundária serve como fonte de disseminação adicional do processo com a formação de novos focos tuberculosos na área do osso temporal ou além dela. A lesão primária da membrana sinovial das articulações dos ossículos auditivos também é possível, na qual um papel importante é desempenhado pela inflamação alérgica (imune), característica da chamada poliartrite de Poncet.

Sintomas de otite média tuberculosa

De acordo com as informações disponíveis (principalmente de autores estrangeiros), o desenvolvimento do processo tuberculoso nos ossículos auditivos passa por três fases:

1. periartrite;
2. artrítico;
3. pós-artrítico.

A primeira fase é caracterizada pela formação de focos tuberculosos nos corpos dos ossículos auditivos (é possível a formação paralela desses focos nas áreas esponjosas do osso temporal). Nesta fase, o paciente pode não apresentar queixas, mas quando as articulações são envolvidas no processo (segunda fase), ocorrem ruídos e dores no ouvido de natureza constante, que aumentam acentuadamente em ambiente ruidoso e com pulsação da pressão do ar no conduto auditivo externo, o que é facilmente explicado pelos movimentos nas articulações inflamadas e infectadas dos ossículos auditivos.

Ao mesmo tempo, ocorrem contraturas dos músculos da cavidade timpânica e, subsequentemente, sua atrofia. Esses fenômenos levam à rigidez das articulações e a uma diminuição acentuada da audição, devido a um distúrbio da condução sonora. Posteriormente, ocorrem alterações destrutivas no osso e na cartilagem das articulações, o que predetermina a perda completa do mecanismo de condução sonora. A terceira fase é caracterizada por um processo esclerosante, levando a uma desfiguração acentuada do órgão afetado e à perda de sua função. A duração da otite média tuberculosa com tratamento local e geral ativo é estimada em um mês ou mais.

Uma forma especial de otite média tuberculosa é a otite tuberculosa aguda sem tuberculose pulmonar, que ocorre primariamente e evolui como uma otite purulenta aguda comum. Na maioria das vezes, ocorre em crianças após nasofaringite aguda, infecção generalizada prévia ou adenotomia. O início da doença é agudo, manifestando-se por dor de ouvido, aumento da temperatura corporal, hiperemia e edema do tímpano e suavização de seus contornos. O processo atinge rapidamente o clímax, mas a intensidade da dor diminui, mas a perda auditiva aumenta de acordo com o tipo de distúrbio de condução. À otoscopia, no auge da doença, detecta-se extensa perfuração do tímpano, através da qual são visíveis erupções cutâneas tuberculosas pálidas. O processo rapidamente se torna crônico e se espalha intensamente em direção ao processo mastoide.

Complicações da otite média tuberculosa

A complicação mais frequente da otite média tuberculosa é a paralisia do nervo facial (segundo G.I. Turner, 45% dos casos; segundo alguns autores estrangeiros, 60-65%), que ocorre subitamente, em 4 a 6 horas. Em 1/3 dos casos, ocorre lesão do labirinto auditivo, afetando principalmente a cóclea. O prenúncio dessa complicação é o zumbido, seguido de perda auditiva e surdez. Distúrbios vestibulares são observados com menos frequência. A próxima complicação mais frequente é o sangramento causado por lesão da artéria interna do ouvido médio, seio sigmoide e bulbo jugular. Quando a pirâmide do osso temporal é danificada, ocorre uma tríade de sintomas descritos por F. Ramadier: secreção purulenta profusa periódica do ouvido, neuralgia do trigêmeo, paralisia do nervo abducente. Às vezes, um foco de paquimeningite limitada (com ou sem EDA) ou leptomeningite basal com sinais de aumento da pressão intracraniana, decorrente da compressão das vias liquóricas, forma-se sob o osso afetado, na borda da cavidade craniana. Meningite generalizada ocorre muito raramente na otite média tuberculosa.

Complicações intracranianas na otite tuberculosa aguda sem tuberculose pulmonar são raras.

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Diagnóstico de otite média tuberculosa

O diagnóstico da otite média tuberculosa não causa dificuldades em pessoas com tuberculose, especialmente na forma pulmonar aberta. O diagnóstico baseia-se no quadro clínico descrito, nos resultados do exame radiográfico e na pesquisa de pus e granulação da cavidade timpânica para a presença de MBT, bem como na reação à tuberculina. O diagnóstico diferencial é realizado em relação à otite média purulenta comum, sífilis e câncer do ouvido médio.

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Tratamento da otite média tuberculosa

O tratamento da otite média tuberculosa envolve o uso de medicamentos antituberculosos, tanto gerais quanto locais. Localmente, realiza-se a limpeza diária do ouvido, seguida de bochechos com soluções antissépticas para suprimir a microbiota saprofítica, seguidos de secagem do ouvido e introdução de 0,05 g de estreptomicina dissolvida em solução isotônica de cloreto de sódio duas vezes ao dia. O tratamento cirúrgico é determinado pela prevalência do processo patológico e pode incluir uma ampla gama de procedimentos e intervenções cirúrgicas – desde curetagem da cavidade timpânica até petromastoidectomia extensa com exposição do seio sigmoide e da dura-máter. A combinação de tratamento cirúrgico e medicamentoso geralmente apresenta resultados positivos.