Inflamação aguda do ouvido médio

A otite média aguda é uma inflamação aguda da membrana mucosa do ouvido médio, que ocorre como resultado da penetração de infecção da nasofaringe na cavidade timpânica através da tuba auditiva. Muito menos frequentemente, essa doença ocorre quando a infecção se espalha hematogenicamente a partir de focos distantes e em doenças infecciosas gerais graves durante o período de erupção cutânea.

A infecção também pode entrar na cavidade timpânica a partir do conduto auditivo externo, mas somente se a integridade do tímpano estiver comprometida. A doença ocorre mais frequentemente na infância e adolescência, com igual frequência em homens e mulheres. Como regra, na inflamação aguda do ouvido médio, muitos sistemas celulares do ouvido médio estão envolvidos no processo patológico, incluindo a cavidade mastoide, razão pela qual a doença é chamada de otoantrite.

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O que causa otite média aguda?

Na maioria das vezes, a otite média aguda ocorre com infecção estreptocócica (55-65%), o pneumococo ocupa o segundo lugar (10-18%) e a infecção estafilocócica ocorre em 10-15% dos casos. Mas, na grande maioria dos casos, a doença é causada pela associação de microrganismos. Em alguns casos, a doença é desencadeada por infecção por influenza com subsequente adição de piogênicos. Às vezes, na otite média aguda, são isolados estreptococos verdes, bacilo da difteria, Proteus, etc. Com estreptococos mucosos e pneumococos tipo III, está associado o desenvolvimento de um tipo especial de otite média aguda, caracterizado pela persistência do curso e alterações patológicas significativas nas estruturas do ouvido médio, denominado otite mucosa.

O desenvolvimento de otite média aguda é facilitado por muitos fatores de risco e causas imediatas. Entre estas últimas, as doenças agudas e crônicas do trato respiratório superior (adenoidite, tubootite, rinossinusite, amigdalite crônica, ozena) estão em primeiro lugar. Vários processos volumétricos na nasofaringe (angiofibroma, pólipo coanal, hiperplasia das tonsilas nasofaríngeas e tubárias, etc.) podem contribuir para o desenvolvimento de otite média aguda. Intervenções cirúrgicas na nasofaringe, faringe, na cavidade nasal e seus seios paranasais, tamponamento nasal posterior, cateterização da tuba auditiva e até mesmo o assoar de Politzer também podem contribuir para o desenvolvimento da doença em questão. Entre as infecções comuns mais frequentemente complicadas pela otite média aguda, é necessário mencionar gripe, escarlatina, sarampo, difteria, rubéola e broncopneumonia. A otite média aguda geralmente ocorre na presença de perfuração seca após a lavagem do canal auditivo externo ou banho, chuveiro ou entrada acidental de água no tímpano.

O estado geral do corpo, a imunidade reduzida, a presença de diátese exsudativa em crianças, alergias, deficiência de vitaminas, diabetes, tuberculose, sífilis, leucemia, etc., desempenham um papel importante no desenvolvimento da doença. Na última década, estabeleceu-se que a chamada alergia de ouvido, que é parte integrante da alergia sistêmica do corpo como um todo e do trato respiratório superior em particular, desempenha um papel importante no desenvolvimento da otite média aguda. A otite média aguda recorrente é frequentemente observada em crianças com alergias, que sofrem de bronquite obstrutiva, diátese exsudativa e rinossinusite alérgica.

Entre os fatores locais que contribuem para o desenvolvimento da otite média aguda, é necessário observar uma série de características da estrutura histológica da membrana mucosa do ouvido médio e da estrutura anatômica do tecido ósseo do processo mastoide. Assim, de acordo com vários estudos, a hiperplasia da membrana mucosa da cavidade timpânica e os restos de tecido mixomatoso embrionário remanescentes sob ela são o substrato ao longo do qual a infecção se espalha facilmente. Este fato foi verificado em crianças que mais frequentemente desenvolvem otite média aguda, especialmente em lactentes, nos quais o tecido mixomatoso está em excesso sob a membrana mucosa do ouvido médio. Este fato também explica a frequente cronificação de doenças inflamatórias agudas do ouvido médio. Quanto à estrutura do processo mastoide, mais frequentemente e em um grau mais pronunciado, a otite média aguda ocorre com um tipo pneumático de estrutura do osso temporal.

Uma série de condições desfavoráveis no ambiente de trabalho também contribuem para doenças inflamatórias do ouvido: mudanças na pressão atmosférica (mergulhadores, pilotos, submarinistas, trabalhadores de caixões), umidade, frio, fadiga, etc.

Anatomia patológica da otite média aguda

No início da doença, a membrana mucosa da cavidade timpânica encontra-se hiperêmica e infiltrada; com o desenvolvimento da inflamação, torna-se bastante espessa e ocorrem hemorragias. Ao mesmo tempo, acumula-se exsudato seroso e purulento na cavidade timpânica, projetando o tímpano. Posteriormente, no auge das manifestações clínicas, surgem focos de amolecimento nas camadas própria e mucosa do tímpano, e o epitélio da camada cutânea é rejeitado. Devido à pressão do exsudato sobre o tímpano e ao seu amolecimento, este projeta-se em vários locais, dependendo da localização do foco do processo inflamatório.

No local da maior alteração na estrutura do tímpano, ocorre sua perfuração, geralmente em forma de fenda, que se "denuncia" durante a otoscopia pela presença de um reflexo pulsante. Durante a recuperação, os fenômenos inflamatórios no processo mastoideo diminuem, a hiperemia diminui e o exsudato da cavidade timpânica é absorvido ou parcialmente evacuado pela tuba auditiva. A abertura penetrante fecha-se com uma cicatriz ou transforma-se em uma perfuração persistente com uma borda de tecido conjuntivo compactada. Uma perfuração circundada por uma parte do tímpano preservado é chamada de perfuração da borda, enquanto uma perfuração diretamente adjacente ao anel timpânico é chamada de perfuração marginal. Abaulamento do tímpano e perfuração em sua parte relaxada indicam que o processo inflamatório se desenvolveu principalmente no espaço supratimpânico (epitimpanite aguda), uma forma de inflamação aguda do ouvido médio, mais propensa a um curso clínico prolongado e à cronicidade do processo inflamatório.

Com o desenvolvimento significativo de granulações na cavidade timpânica e a difícil evacuação de exsudato e conteúdo purulento, esses tecidos se transformam em tecido conjuntivo, resultando na formação de cicatrizes (timpanoesclerose) e aderências na cavidade timpânica. Com a conclusão do processo inflamatório, o tímpano pode ser soldado à parede medial da cavidade timpânica e perder completamente a mobilidade. A organização do exsudato leva à imobilização dos ossículos auditivos. Ambos interferem significativamente na condução aérea do som.

Sintomas de otite média aguda

Os sintomas da otite média aguda podem diferir de várias maneiras dependendo da idade do paciente.

Em recém-nascidos, esta doença é extremamente rara e ocorre entre a 3ª e a 4ª semana após o nascimento; é causada pela penetração de líquido amniótico durante o parto na cavidade timpânica através da tuba auditiva, ou por uma infecção nasofaríngea que penetra nos primeiros dias após o nascimento, por exemplo, com o leite materno contendo estafilococos.

O resultado é favorável. A recuperação ocorre pela reabsorção do exsudato inflamatório da mucosa ou pela drenagem espontânea do exsudato da cavidade timpânica através da sutura petroescamosa (sutura petroescamosa), que não está consolidada nessa idade, para a região retroauricular, com a formação de um abscesso subperiosteal, cuja abertura e drenagem levam à recuperação sem quaisquer consequências.

Em lactentes menores de 8 meses ocorre otite, de extrema relevância para a otopediatria, constituindo-se em uma das principais patologias nessa idade.

Na adolescência, juventude e idade adulta, desenvolve-se um quadro clínico típico, que será descrito a seguir com algumas características.

Em idosos, a otite média aguda ocorre com menos frequência e evolui de forma subaguda, os sintomas são menos pronunciados, a reação térmica é moderada (38-38,5°C) e o estado geral é relativamente satisfatório. Uma característica do quadro otoscópico é que, devido à esclerose do tímpano, que ocorre na velhice e na senilidade, este praticamente não apresenta hiperemia na otite média aguda, ou a hiperemia é de natureza insular, de acordo com a "topografia" da esclerose.

O curso clínico da otite média aguda pode ser dividido em três períodos, abrangendo uma média de 2 a 4 semanas. O primeiro período (de algumas horas a 6 a 8 dias) é caracterizado pelos sintomas iniciais de inflamação no ouvido médio, seu desenvolvimento, a formação de exsudato e fenômenos reativos gerais pronunciados. O segundo período (cerca de 2 semanas) é a perfuração do tímpano e secreção purulenta do ouvido, uma diminuição gradual dos fenômenos reativos gerais. O terceiro período (7 a 10 dias) é o período de recuperação, caracterizado pela diminuição da secreção da cavidade timpânica, seu espessamento, a eliminação dos fenômenos inflamatórios na cavidade timpânica, normalização do quadro otoscópico e fusão das bordas da perfuração ou, se a perfuração foi significativa, a formação de uma cicatriz perceptível com subsequente calcificação ou perfuração persistente. No entanto, atualmente, devido a mudanças na virulência da microbiota, à disponibilidade de antibióticos altamente eficazes e métodos significativamente aprimorados de tratamento geral e local, essa periodização é rara. Assim, com tratamento oportuno e adequado, a inflamação pode ser limitada ao primeiro período, seguida de recuperação sem quaisquer efeitos residuais.

No primeiro período, os sintomas da doença aumentam rapidamente e, desde as primeiras horas, os pacientes queixam-se de dor pulsante no ouvido, congestão e mal-estar geral. A dor no ouvido aumenta rapidamente e irradia-se para a coroa, têmporas e dentes. A dor é causada pela inflamação das terminações nervosas do nervo trigêmeo, que inervam abundantemente o tímpano e a membrana mucosa da cavidade timpânica.

A temperatura corporal sobe para 38-38,5 °C e, em crianças, às vezes para 40 °C ou mais. Leucocitose significativa, desaparecimento de eosinófilos e um aumento acentuado da VHS são observados no sangue. Esses indicadores refletem amplamente a gravidade da doença, a virulência da infecção e a extensão de sua disseminação pelas estruturas do ouvido médio. Um aumento acentuado da temperatura corporal não é observado apenas em indivíduos debilitados ou se, logo no início da doença, houve perfuração do tímpano e, como resultado, foram criadas condições para a saída de pus da cavidade timpânica. Se, por algum motivo, a perfuração se fechar, o processo inflamatório se agrava novamente, a temperatura corporal aumenta, a dor de ouvido e a dor de cabeça se intensificam. Quanto mais tardiamente ocorrer a perfuração do tímpano com o agravamento do quadro clínico, mais destrutivas serão as consequências da inflamação aguda do ouvido médio. No início do processo agudo, observa-se frequentemente uma "resposta" reativa peculiar do processo mastoide, especialmente com sua estrutura do tipo pneumática. Isso se deve ao fato de que a membrana mucosa de todos os elementos celulares do ouvido médio, especialmente a cavidade e as células do processo mastoide, participa efetivamente do processo inflamatório. Sua participação no processo inflamatório se manifesta por edema e dor à palpação na área da plataforma. Geralmente, essa reação desaparece após a perfuração do tímpano e o início da secreção auricular. De fato, a definição de "inflamação purulenta aguda do ouvido médio" só é válida após a perfuração do tímpano e o aparecimento de secreção auricular purulenta.

No período pré-perfurativo, também pode ser observada irritação vestibular, manifestada por tontura, náusea e vômito. No entanto, os principais distúrbios funcionais são observados no órgão auditivo. Neste e nos períodos subsequentes, há perda auditiva pronunciada: a fala sussurrada não é percebida ou é percebida apenas na aurícula, a fala falada - na aurícula ou a não mais de 0,5 m. Em parte, essa perda auditiva depende do zumbido, mas principalmente a perda auditiva é determinada por uma violação significativa do mecanismo de condução aérea. Em casos graves, com a ocorrência de doença labiríntica induzida (dano tóxico aos receptores da cóclea), também podem ser observados fenômenos de perda auditiva perceptual (aumento dos limiares de percepção de altas frequências).

No segundo período, após a perfuração do tímpano, a inflamação cruza o equador e, em casos típicos, começa a diminuir. A dor diminui, a temperatura corporal diminui rapidamente e a secreção do ouvido, inicialmente seroso-sanguinolenta, torna-se espessa e mucopurulenta. Observa-se uma diminuição gradual da leucocitose, o aparecimento de eosinófilos e, ao final do terceiro período, a VHS aproxima-se dos valores normais. A secreção do ouvido, no curso normal da doença, continua por até 7 dias. No terceiro período, a secreção do ouvido cessa gradualmente, as bordas da pequena perfuração se unem e, após mais 7 a 10 dias, ocorre a recuperação completa e a restauração da audição.

Uma perfuração de médio porte pode fechar-se por cicatrização com subsequente impregnação da cicatriz com sais de cálcio, ou tornar-se persistente com bordas calosas, localizadas em diferentes quadrantes da membrana timpânica. Em outros casos, formam-se cicatrizes que desfiguram as estruturas da cavidade timpânica, soldando-a à parede medial da cavidade timpânica e imobilizando a cadeia de ossículos auditivos.

Em alguns casos, podem ser observados certos desvios no curso típico da otite média aguda. Por exemplo, o período pré-perfurante pode durar vários dias, à medida que o processo inflamatório aumenta; neste caso, observa-se um aumento acentuado da temperatura corporal para 39-40 °C, um aumento acentuado da dor de ouvido, náuseas, vômitos, tonturas e meningite em crianças. O estado geral piora acentuadamente. No período pós-perfurante, apesar da perfuração do tímpano e da liberação de pus, o estado geral do paciente não melhora, a temperatura corporal não diminui e a dor de ouvido não diminui, enquanto a pastosidade e a dor do processo mastoide persistem. Esses fenômenos podem indicar inflamação purulenta da membrana mucosa das células do processo mastoide, o que prolonga significativamente o período de recuperação. Em alguns casos, a membrana mucosa edematosa prolapsa através da perfuração, cuja espessura aumenta dezenas de vezes no auge da doença, ou tecido de granulação formado na superfície interna do tímpano. Essas formações impedem a liberação do conteúdo da cavidade timpânica, prolongam o curso clínico do processo inflamatório e indicam sua gravidade e a possibilidade de destruição significativa das estruturas da cavidade timpânica. Deve-se lembrar também que o aparecimento de pus em grandes quantidades no conduto auditivo externo imediatamente após a limpeza do ouvido indica inflamação do sistema celular do processo mastoide (mastoidite).

No passado, especialmente durante epidemias de gripe, formas hiperagudas (otite acutíssima) e fulminantes de otite média aguda eram frequentemente observadas, caracterizadas por início súbito e rápido desenvolvimento de sintomas de inflamação com intoxicação geral grave do corpo, temperatura corporal de 39-40 °C e superior, irritação das meninges, convulsões, alterações inflamatórias agudas no sangue, perda de consciência, frequentemente terminando em morte. Do ponto de vista da patogênese, presume-se que, no contexto de um estado geral de imunodeficiência, uma infecção altamente virulenta afeta todo o sistema tímpano-mastoideo-labiríntico (panotite), incluindo as meninges. Hoje em dia, essas formas de otite média aguda são encontradas cada vez menos frequentemente e apenas no contexto de infecção grave por influenza ou outras doenças que prejudicam a imunidade. Também se presume que essas formas ocorram em indivíduos que sofreram um TCE anteriormente.

Existem também formas de otite média aguda com curso hiperérgico latente ou subagudo, que se caracterizam por início gradual, reação geral significativamente enfraquecida, temperatura corporal subfebril, pequenas alterações inflamatórias no sangue e alterações locais não expressas no tímpano e na cavidade timpânica. Essas formas ocorrem mais frequentemente em bebês com reações imunobiológicas protetoras ainda não desenvolvidas ou em idosos nos quais essas reações desapareceram. Às vezes, formas hiperérgicas de otite média aguda ocorrem como consequência de infecção por tipos especiais de microrganismos ou tratamento irracional com sulfonamidas e antibióticos. Essas formas de otite média aguda tendem a se tornar crônicas, têm a propriedade de se espalhar gradualmente para todo o sistema celular do osso temporal, com danos ao endósteo, tecido ósseo e se espalhar para a cavidade craniana, causando danos às membranas do cérebro.

A localização, o tamanho e a forma das perfurações são de grande importância para determinar o quadro clínico, a direção do desenvolvimento do processo inflamatório e suas consequências. Assim, perfurações que ocorrem nos quadrantes ântero-inferior ou póstero-inferior indicam, na maioria dos casos, um curso clínico favorável da inflamação aguda da orelha média. Mesmo que a perfuração se torne permanente e a doença tenha passado para o estágio de inflamação crônica, esta afeta apenas a membrana mucosa, e a secreção às vezes é causada apenas pela inflamação crônica da otite média.

A localização da perfuração na parte relaxada da membrana timpânica com processo inflamatório isolado localizado no espaço epitimpânico indica uma forma desfavorável ("maligna") de otite. Com essa localização da perfuração, duas formas topográficas de epitimpanite aguda são consideradas: com localização na parte posterossuperior do espaço epitimpânico e com localização na parte anterossuperior desse espaço. A presença da articulação do martelo, ligamentos, abdome anterior e aderências formadas patologicamente nessa área retarda a evacuação do conteúdo patológico e contribui para a cronicidade do processo inflamatório.

Cada uma das formas de localização da inflamação no espaço epitimpânico mencionadas acima apresenta características clínicas próprias. Assim, quando o processo se localiza na parte póstero-superior do espaço epitimpânico, observa-se hiperemia e protrusão da membrana timpânica apenas na sua parte súpero-posterior, enquanto a cor e a forma normais do restante da membrana timpânica permanecem por vários dias. Essa localização da perfuração timpânica indica a gravidade do processo inflamatório, a possibilidade de sua transição para uma forma crônica e a ocorrência de complicações intracranianas.

Em caso de inflamação localizada na parte ântero-superior do espaço epitimpânico, o tímpano torna-se hiperêmico e apresenta exsudato significativamente saliente, criando a impressão de um falso pólipo. A perfuração do tímpano ocorre tardiamente e não surgem sintomas subjetivos pronunciados. Ao mesmo tempo, o espaço limitado causa a disseminação direta do processo inflamatório para o colo do martelo, seus ligamentos e articulação ali localizados, o que também é repleto de diversas complicações.

Algumas características do curso clínico da otite média aguda também dependem da microbiota. Assim, a predominância de Staphylococcus aureus confere à secreção purulenta uma coloração azul-dourada, contendo abundante fibrina. Complicações na presença desse microrganismo são relativamente raras, mas, quando ocorrem, afetam principalmente o seio sigmoide.

Atenção especial deve ser dada à otite causada por pneumococos e estreptococos mucosos, que são chamados de "otite mucosa". De acordo com a Escola de Otologia de Viena, essa forma de inflamação aguda do ouvido médio ocorre mais frequentemente em homens adultos e idosos. O início da doença é lento, com sintomas apagados, os sinais de inflamação do canal auditivo externo e a síndrome dolorosa não são expressos, a perfuração do tímpano ocorre precocemente, mas rapidamente fica obstruída com secreção mucopurulenta viscosa. Por esse motivo, a paracentese do tímpano é ineficaz; além disso, a inflamação do tímpano piora, engrossa, torna-se hiperêmica e adquire aparência carnosa. A perda auditiva nesse tipo de otite é mais significativa do que em suas outras formas. Dor leve, mas constante, no ouvido e na metade correspondente da cabeça, pouco responsiva a analgésicos, esgota o paciente. A palpação profunda do processo mastoide causa dor, o que indica o envolvimento de suas células no processo inflamatório. O estado geral é pouco afetado: temperatura corporal subfebril com leves aumentos intermitentes, aos quais o paciente não dá muita importância. Indiferença ao ambiente, apatia, insônia e sensação de fadiga são sinais característicos do estado geral nessa forma de inflamação aguda do ouvido médio. A otite mucosa causada por pneumococo mucoso progride lentamente ao longo de semanas e meses sem interrupção, disseminando-se para as partes ósseas profundas da região mastoidea. Esse tipo de microrganismo tem um tropismo aumentado para o tecido ósseo, de modo que sua ação destrutiva não encontra barreiras especiais e pode se espalhar para além do osso temporal, atingindo a cavidade craniana.

A predominância de enterococos na microbiota durante a inflamação aguda do ouvido médio frequentemente causa formas graves de otite, repletas de complicações sérias.

A associação com fusoespiroquetas causa otite ulcerativa-necrótica grave com destruição significativa da cavidade timpânica e inflamação no conduto auditivo externo. A secreção purulenta tem aparência sanguinolenta e odor pútrido e nauseante.

Os sintomas da otite média aguda em recém-nascidos e bebês são um pouco diferentes daqueles em adultos. Na maioria das vezes, a doença progride despercebida por outras pessoas, até que apareça secreção no ouvido. Em alguns casos, a criança fica inquieta, acorda à noite, chora, vira a cabeça, esfrega o ouvido dolorido no travesseiro, tenta alcançar o ouvido, recusa o peito, pois a sucção e a deglutição intensificam a dor no ouvido devido ao aumento da pressão no ouvido médio. Geralmente, a causa da otite média aguda em bebês é a nasofaringite aguda ou crônica. Com um quadro clínico pronunciado de otite média aguda, ela pode ser acompanhada de meningismo - uma síndrome clínica que se desenvolve devido à irritação das membranas do cérebro e se manifesta como dor de cabeça, rigidez dos músculos occipitais, sintomas de Kernig e Brudzinsky, tontura e vômito. Nesse caso, a criança apresenta aumento da temperatura corporal, pele pálida, sintomas dispépticos e inchaço dos tecidos moles da região retroauricular.

Frequentemente, em bebês, a inflamação da membrana mucosa do processo mastoide (nessa idade, o processo mastoide e seu sistema celular ainda não se desenvolveram) se desenvolve como uma complicação de otite média aguda ou independentemente no contexto de dispepsia tóxica, disenteria ou alguma infecção infantil.

Diagnóstico de otite média aguda

Na maioria dos casos, o diagnóstico não é difícil e é estabelecido de acordo com os sintomas e o quadro clínico descritos acima: início agudo no contexto de um resfriado (rinite aguda, sinusite, nasofaringite, etc.), dor de ouvido, congestão e perda auditiva, imagem otoscópica típica do tímpano, presença de perfuração e reflexo pulsante, dor à palpação profunda da área do processo mastoide (projeção da cavidade mastoide), sinais gerais de um processo inflamatório (aumento da temperatura corporal, fraqueza, mal-estar, dor de cabeça, fenômenos inflamatórios na composição celular do sangue, aumento da VHS).

O exame radiográfico em projeções convencionais ou tomografia computadorizada é de grande importância para estabelecer a localização e prevalência do processo inflamatório e possíveis complicações.

O diagnóstico diferencial é realizado com relação à miringite (inflamação do tímpano como complicação de otite externa aguda), com otite média catarral aguda, otite média externa e furúnculo do canal auditivo externo, inflamação herpética e exacerbação de otite média purulenta crônica.

Na meringite, não há sinais gerais de processo inflamatório e a audição permanece praticamente normal. Na otite externa difusa e no furúnculo do canal auditivo externo, a dor é aguda ao pressionar o trago e durante a mastigação, a dor é localizada na área do canal auditivo externo, enquanto na inflamação aguda do ouvido médio, na profundidade do ouvido, irradiando para a coroa e região temporo-occipital. Nos processos inflamatórios no canal auditivo externo, não há dor à palpação profunda do processo mastoide, a secreção do ouvido é puramente purulenta, enquanto na inflamação aguda do ouvido médio, é caracterizada como mucopurulenta e viscosa. Na inflamação aguda do canal auditivo externo, a perda auditiva é observada apenas com o fechamento completo de seu lúmen, enquanto na inflamação aguda do ouvido médio, a perda auditiva é um sintoma constante. Em caso de lesão herpética do tímpano, são determinadas erupções vesiculares; quando se rompem, surge secreção sanguinolenta do canal auditivo externo. A dor localiza-se no conduto auditivo externo e é de natureza ardente e constante. À medida que a infecção viral se espalha, podem ser observadas paralisia temporária do nervo facial, tontura e perda auditiva de tipo perceptivo. As vesículas herpéticas localizam-se não apenas no tímpano, mas também na pele do conduto auditivo externo e da aurícula, na chamada zona de Ramsay-Hunt, inervada pelas fibras sensoriais do nervo craniano (PUN). Erupções também podem ser observadas simultaneamente na membrana mucosa do palato mole e da faringe, o que constitui um importante sinal diagnóstico diferencial.

De particular importância é a diferenciação entre inflamação aguda do ouvido médio e exacerbação de otite média purulenta crônica, visto que esta última pode frequentemente passar despercebida pelo paciente e, no caso de perfuração seca e audição satisfatória, ser completamente desconhecida para o paciente. Os sinais distintivos de exacerbação de otite média purulenta crônica são descritos a seguir.

No diagnóstico diferencial da otite média aguda comum, é necessário ter em mente a chamada otite média alérgica, que se tornou cada vez mais comum nos últimos anos. Caracteriza-se pela ausência de reação térmica e hiperemia do tímpano, edema alérgico da membrana mucosa da tuba auditiva e da cavidade timpânica. O tímpano é pálido, edematoso e seus contornos são borrados. A cavidade timpânica e as células do processo mastoide contêm muco viscoso saturado com grande número de eosinófilos. Essa forma de otite é caracterizada por um curso lento e prolongado e ocorre em pessoas que sofrem de alergias generalizadas, asma brônquica e rinossinusopatia alérgica; é difícil de tratar e só se manifesta após a redução da gravidade do quadro alérgico geral e das manifestações alérgicas em outros órgãos.

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Tratamento da inflamação aguda do ouvido médio

O tratamento visa reduzir a dor, acelerar a reabsorção do infiltrado inflamatório nas cavidades do ouvido médio, drená-lo melhorando a permeabilidade da tuba auditiva ou criando uma perfuração artificial do tímpano por paracentese, além de restaurar a função auditiva e prevenir complicações timpânicas e intracranianas. A natureza do tratamento depende do estágio do processo inflamatório e é dividida em geral e local.

O paciente deve permanecer em repouso absoluto e repouso no leito, hospitalizado se indicado. No período pré-perfurativo, são prescritos antibióticos de amplo espectro; se ocorrer secreção no ouvido, a sensibilidade da microbiota aos antibióticos é determinada e o medicamento apropriado é prescrito. De acordo com as indicações, imunoprotetores de timalina são prescritos para estimular a imunidade. Em caso de febre alta e dor, são prescritos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios modernos - derivados do ácido salicílico e outros compostos. A dieta é leve, de fácil digestão e rica em vitaminas. Compressas quentes, almofadas térmicas, sollux, correntes UHF e irradiação a laser da área do processo mastoide são usados localmente. Se o calor intensificar a dor, o frio é prescrito na área retroauricular usando uma bolsa especial com um recorte para a orelha. Um efeito desinfetante e analgésico de curto prazo (20 a 30 minutos) é fornecido pelo álcool etílico a 96% na forma de gotas mornas no ouvido. Ya.S. Temkin recomenda, no período pré-perfuração, a aplicação de gotas mornas de carbolglicerina a 5% no ouvido, de 8 a 10 gotas, 2 a 3 vezes ao dia. Essas gotas aumentam a elasticidade do tímpano e, assim, aliviam a tensão causada pela pressão do exsudato em seu interior. Para potencializar o efeito analgésico, adiciona-se cloridrato de cocaína, dicaína ou algum outro analgésico para anestesia de aplicação. Após a perfuração, a administração de gotas de carbolglicerina é interrompida, pois, quando combinadas com água, o ácido carbólico ligado à glicerina passa para a água e pode causar queimaduras na pele do conduto auditivo externo.

Paracentese da membrana timpânica. Se o tratamento utilizado durante o período pré-perfuração (desde que adequado) não surtir efeito em 24 horas, e a membrana timpânica apresentar hiperemia acentuada, protrusão para o conduto auditivo externo e o estado geral do paciente continuar a se deteriorar, deve-se recorrer à paracentese – perfuração artificial da membrana timpânica (utilizada pela primeira vez em 1800 por A. Cooper para melhorar a audição em caso de obstrução da tuba auditiva; em 1862, foi introduzida na prática pelo destacado otologista alemão H. Schwartze para remover exsudato inflamatório da cavidade timpânica). Este procedimento acelera a recuperação, previne complicações otogênicas e danos ao sistema de condução sonora da cavidade timpânica, além de auxiliar na preservação da audição. Portanto, com o aumento da gravidade da doença, não se deve adotar uma atitude de esperar para ver, pois após uma paracentese bem-sucedida, praticamente não há vestígios deixados no tímpano e, após a perfuração espontânea, que por si só pode ser de tamanho significativo, cicatrizes grosseiras permanecem no tímpano, afetando sua função.

Em bebês, a paracentese também não deve ser adiada se houver indicações apropriadas, mas é mais difícil estabelecer indicações para eles. Primeiro, o tímpano em crianças pequenas com otite média aguda às vezes muda pouco, enquanto a cavidade timpânica contém pus e exsudato inflamatório; segundo, quando a criança chora, ocorre hiperemia fisiológica do tímpano; terceiro, o tímpano pode ser coberto por epiderme descamativa; e, finalmente, quarto, a otite média aguda em uma criança que sofre de toxicose geral pode prosseguir lentamente sem alterações locais pronunciadas. Como observado por Ya.S. Temkin (1961), nessas circunstâncias, sintomas fracos e a impossibilidade de verificar o estado da função auditiva da criança, a questão da paracentese é muito difícil de resolver, especialmente se houver outros dados para explicar o aumento da temperatura corporal e outros sinais de uma doença geral.

Técnica da operação. O procedimento é muito doloroso, portanto, antes de sua realização, é necessário o uso de anestesia local. Para isso, alguns minutos antes da operação, são injetadas no conduto auditivo externo gotas com a seguinte composição:

• Carboidratos 0,5
• Mentoli 2.0
• Hidróxido de cocaína 2.0
• Espírito aetílico retificado 10.0

Este procedimento não consegue obter anestesia completa, por isso, tentam realizá-la rapidamente. Em vez da anestesia de aplicação, a anestesia infiltrativa pode ser realizada por meio de uma injeção retroauricular, injetando uma solução de novocaína a 2% em pequenas porções, passando a agulha ao longo da superfície da parede óssea posterior até o anel timpânico. Este procedimento requer a habilidade de um otorrinolaringologista. Se realizado corretamente, ocorre anestesia completa. O uso de anestesia geral "curta" também é aceitável. Em crianças menores de 2 anos, a paracentese é realizada sem qualquer anestesia.

A paracentese é realizada apenas sob controle visual, com o paciente sentado ou deitado, com a cabeça firmemente fixada. Antes da operação, a pele do conduto auditivo externo é tratada com álcool etílico. São utilizadas agulhas especiais para paracentese em forma de lança, cujas extremidades são semelhantes a um bisturi de dois gumes; essa agulha não apenas perfura o tímpano, mas também o corta. Via de regra, o tímpano é puncionado em seus quadrantes posteriores, que estão localizados a uma distância maior da parede interna da cavidade timpânica do que os quadrantes anteriores, ou no local de maior protrusão do tímpano. Eles tentam fazer a punção simultaneamente em toda a espessura do tímpano, começando pelo quadrante inferior posterior e continuando a incisão até o quadrante superior posterior. Através da incisão linear resultante, o fluido purulento-sanguinolento é imediatamente liberado sob pressão. É importante lembrar que, quando a membrana mucosa do ouvido médio, incluindo a que reveste o tímpano, está inflamada, ela pode engrossar dez vezes ou mais, podendo a paracentese ser incompleta. Não tente alcançar a cavidade, pois a própria incisão acelerará a perfuração espontânea do tímpano, e o efeito da paracentese incompleta ainda será alcançado.

Após a paracentese, uma turunda estéril seca é inserida no conduto auditivo externo e fixada frouxamente na entrada do conduto com um chumaço de algodão. O conduto auditivo externo é limpo várias vezes ao dia e tratado com álcool bórico ou furacilina. É permitida a lavagem espontânea do conduto auditivo externo com soluções antissépticas, seguida de secagem com algodão seco estéril, após o que são introduzidas substâncias medicamentosas inclinando a cabeça em direção à orelha sadia. A "bombeada" leve no ouvido médio é permitida na presença de perfuração de gotas utilizadas para tratamento, por exemplo, uma mistura de uma solução antibiótica com hidrocortisona, pressionando o tragus no conduto auditivo externo ou usando um balão de Politzer com oliva auricular. No período pós-perfuração, também é permitida a cateterização da tuba auditiva com a introdução de uma mistura de uma solução do antibiótico apropriado e hidrocortisona na cavidade timpânica. O uso deste último previne a formação de cicatrizes grosseiras e anquilose das articulações dos ossículos auditivos. Na fase de supuração estabelecida, utiliza-se o método de curativo "seco" com material estéril. Para isso, uma turunda seca é levada até a perfuração ou incisão do tímpano e sua extremidade é trazida para a fossa escafoide. Em seguida, uma atadura de gaze de algodão seca é aplicada na orelha, que é trocada 3 vezes ao dia. Recomenda-se que o paciente, se possível, deite-se com a orelha afetada sobre um travesseiro para melhorar a drenagem do conteúdo purulento da cavidade timpânica. O tratamento otorrinolaringológico, desde o início, deve ser acompanhado de procedimentos que visem à higienização da nasofaringe e da tuba auditiva. Para isso, são realizados vários tipos de instilações nasais, irrigação da nasofaringe com antissépticos e vasoconstritores em aerossol. As substâncias medicinais devem ser introduzidas na cavidade timpânica através de um cateter com cautela e somente após paracentese ou perfuração espontânea da membrana timpânica, caso contrário, cria-se aumento de pressão na cavidade timpânica, como resultado do qual a infecção pode se espalhar para além do ouvido médio através das deiscências, espaços perineural e perivasal. Após o fechamento da perfuração ou incisão da paracentese e cessação da secreção do ouvido por 5 a 7 dias, a insuflação de Politzer ou qualquer outra insuflação auricular não deve ser realizada sem necessidade especial, uma vez que o aumento da pressão na cavidade timpânica pode levar à divergência das bordas da perfuração e a um atraso no processo de cicatrização. A insuflação da tuba auditiva pode ser recomendada se houver retração da membrana timpânica e rigidez nas articulações dos ossículos auditivos, manifestada por perda auditiva. Nessa condição, a massagem pneumática da membrana timpânica também é indicada, iniciando com pressão pulsante de baixa intensidade no conduto auditivo externo.

Como prevenir a otite média aguda?

Medidas preventivas são especialmente importantes para crianças, uma vez que são elas que sofrem frequentes recaídas de otite média aguda e inflamação crônica, muitas vezes levando à perda auditiva grave e deficiências relacionadas ao desenvolvimento da fala. Elas incluem medidas para higienizar o trato respiratório superior, fortalecer o sistema imunológico, prevenir resfriados, restaurar a respiração nasal, endurecimento, eliminar hábitos domésticos prejudiciais e minimizar os efeitos de fatores profissionais prejudiciais (umidade, resfriamento, mudanças na pressão barométrica, etc.). Conforme observado por V. T. Palchun e N. A. Preobrazhensky (1978), o tratamento racional (não cirúrgico ou cirúrgico) da sinusite purulenta é de grande importância para a prevenção da otite média aguda. Na infância, a otite média aguda é frequentemente causada por adenoidite crônica e hipertrofia das tonsilas faríngeas, que contribuem para o desenvolvimento de inflamação da membrana mucosa da tuba auditiva, sua obstrução e penetração de infecção no ouvido médio. Complicações da otite média aguda. A proximidade da cavidade timpânica e das células do osso temporal com a cavidade craniana, sob certas condições de desenvolvimento do processo inflamatório no ouvido médio (imunodeficiência, diabetes, doenças hematológicas, virulência e penetrância pronunciadas de microrganismos patogênicos), uma série de características anatômicas (pneumatização excessiva do osso temporal, deiscência, características do trajeto vascular, etc.) podem contribuir para o desenvolvimento de uma série de complicações intracranianas, bem como para a disseminação de infecção dentro do osso temporal. As primeiras são descritas na seção sobre complicações na otite média purulenta crônica; nesta seção, nos concentraremos na mastoidite aguda e na inflamação da pirâmide petrosa do osso temporal, bem como em algumas formas de mastoidite atípica.

Prognóstico da otite média aguda

O resultado mais comum da otite média aguda é a recuperação morfológica e funcional completa, mesmo espontânea, sem medidas terapêuticas ou cirúrgicas significativas. Em outros casos, mesmo com tratamento intensivo, o quadro clínico pode ser grave, com diversas complicações ou com a transição do processo inflamatório para uma forma crônica. Tal resultado é possível com um esgotamento acentuado do corpo devido a uma doença prévia grave, com diabetes, imunidade enfraquecida, durante períodos de epidemias de gripe, etc. Muitas vezes, a perfuração do tímpano deixa cicatrizes de tamanhos variados, que no período subsequente são saturadas com sais de cálcio e adquirem uma cor amarelada ou branca. A cessação da secreção do ouvido, o aumento da dor, o aumento da temperatura corporal e o retorno de outros sinais de otite média aguda indicam um atraso na secreção de pus e exsudato na cavidade timpânica e no sistema celular do ouvido médio e podem indicar o início de alguma complicação. Aumento acentuado da temperatura corporal, dores de cabeça constantes, hiperleucocitose, aumento significativo da VHS, fraqueza grave, apatia, indiferença ao ambiente e à própria condição com boa drenagem da cavidade timpânica indicam intoxicação grave do corpo e a possibilidade de complicação intracraniana. Essa condição, que surgiu no contexto da dinâmica positiva da otite média aguda e continua a piorar, é uma indicação direta para tratamento cirúrgico com ampla abertura de todo o sistema celular do osso temporal, enquanto a direção da eliminação dos tecidos afetados pelo processo purulento indica sua alteração patológica per continuitatem. Na ausência de complicações já surgidas e desenvolvidas (mastoidite, apicite, trombose sinusal, meningite, abscesso do lobo temporal do cérebro, etc.), a intervenção cirúrgica precoce em tal quadro clínico previne, como a paracentese do tímpano, a destruição do sistema de condução sonora e, com atenção cuidadosa aos seus elementos, permite a preservação da audição. Em caso de complicações intracranianas, que incluem tromboflebite dos seios venosos sigmoides e transversos, o prognóstico de vida é cauteloso e é determinado pela oportunidade da intervenção cirúrgica apropriada, pela eficácia do tratamento subsequente e pelo estado geral do corpo.

O prognóstico da função auditiva é determinado pelo grau de alteração da membrana timpânica e da cadeia ossicular. Pequenas perfurações marginais nas partes inferiores da membrana timpânica e perfurações da borda, sem interromper a capacidade de condução sonora da cadeia ossicular, praticamente não alteram a função auditiva. Perfurações localizadas na parte relaxada e anquilose inflamatória da articulação martelo-bigorna causam perda auditiva condutiva de vários graus. Alterações cicatriciais extensas (timpanoesclerose) pioram acentuadamente a função auditiva e, se distúrbios vestibulares e zumbido tonal de alta frequência (intoxicação dos receptores cocleares) foram observados durante o período de pico, então, no período de recuperação, a perda auditiva condutiva é frequentemente acompanhada por perda auditiva perceptiva que progride ao longo dos anos.