Hiperpigmentação da pele

A violação da melanogênese leva à formação excessiva de melanina, ou a uma diminuição significativa do seu conteúdo ou à sua completa desaparição - despigmentação.

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Patogênese

Quando se observa o exame histológico da pele, hiperqueratose com fichas córneas na boca dos folículos pilosos, às vezes alterações atróficas na epiderme e degeneração vacuolar das células da camada basal. Na derme, geralmente vários graus de reacção inflamatória nas células da camada basal da epiderme, e os melanócitos em aumento do teor de melanina, especialmente uma grande quantidade dos mesmos é detectada no citoplasma da macrófagos terço superior da derme, ou melanófagos. Os capilares de superfície estão dilatados, o que é clinicamente manifestado pela telangiectasia. Em torno deles estão pequenos infiltrados, constituídos pelos principais linfócitos com uma mistura de basófilos de tecido.

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Sintomas hiperpigmentação da pele

A hiperpigmentação limitada inclui sardas, chloasma, manchas de pigmento "café com leite", lentigo simples e senil, nevo de Becker, melanose iatrogênica e hiperpigmentação pós-inflamatória.

As sardas são pequenas (2-4 mm), manchas pigmentadas de cor bronzeada com contornos difusos. Aparece a qualquer idade em áreas abertas da pele, especialmente em pessoas de cabelos curtos e brancos, sob a influência da luz solar escurece, no inverno - desaparece.

Patomorfologia. A hiperpigmentação das células epidérmicas, especialmente da camada basal, é determinada. Não há proliferação de melanócitos.

Histogênese. Sob a influência da irradiação ultravioleta, há um aumento na síntese de melanina na epiderme e sua acumulação em melanócitos e nos queratinócitos.

Chloasma são os pontos pigmentares maiores que ocorrem quando a função hepática, a patologia endócrina, a gravidez e as doenças dos apêndices nas mulheres são perturbadas.

Patomorfologia. É observado um aumento do conteúdo de melanina em células epidérmicas.

Lentigo simples - elemento irregular com um diâmetro de 1 a 3 mm, com contornos claros, castanho escuro ou preto. Aparece em qualquer idade, incluindo a infância, em áreas abertas do corpo.

Patomorfologia. Na camada basal da epiderme, o número de melanócitos é aumentado, mas ao contrário do nevo de borda, eles não formam ninhos. Neste caso, os melanócitos geralmente aumentam de tamanho. Ao mesmo tempo, há um aumento no número e alongamento de crescimento epidérmico (hiperplasia epidérmica lentigosa). O teor de melanina na camada basal é aumentado. Na derme - pequenos infiltrados linfocíticos e melanófagos simples.

Histogênese. A base da hiperpigmentação da pele é a proliferação local de melanócitos.

Uma hiperpigmentação lentigiosa generalizada é observada com xeroderma pigmentar, lentigioses peri-laterais.

Pigment xeroderma é uma doença heterogênea, principalmente autossômica recessiva, caracterizada por maior fotosensibilidade, desenvolvimento de pigmentação e atrofia da pele, fotofobia, sintomas neurológicos, curso progressivo com alto risco de desenvolver tumores de pele. O aumento da sensibilidade das células aos raios ultravioleta é devido a uma violação do reparo do DNA, e a inadequação da excisão por endonuclease de dímeros de pirimidina é possível. Alguns pacientes apresentam sintomas neuropsiquiátricos e hipogonadismo (síndrome de Sanctis-Kakkione).

Patomorfologia. A imagem histológica na fase inicial da doença não é específica. A hiperqueratose, o desbaste da camada de epiderme de Malpighian com atrofia de algumas células epiteliais e um aumento do volume de outras, acompanhado de acumulação irregular de melanina nas células da camada basal e um aumento no número de melanócitos. Na derme, um pequeno infiltrado linfocítico é visto. No estágio de hiperpigmentação e alterações atróficas, a hiperqueratose ea pigmentação são mais pronunciadas. A epiderme é atrófica em algumas áreas e engrossada em outras. Há uma violação da localização dos núcleos das células epiteliais, um aumento no volume, existem formas atípicas, pelo que a imagem se assemelha a ceratose ensolarada. Na derme - alterações distróficas, semelhantes às da dermatite solar, caracterizadas por basofilia de fibras de colágeno e elastose. Nos estágios tardios da doença, os crescimentos atípicos da epiderme unem-se às mudanças descritas acima, e em alguns focos, desenvolve-se carcinoma de células escamosas e, às vezes, carcinoma basocelular.

Lentiginose peri-oficial (syn: síndrome de Peitsa-Egepca-Turena) é uma displasia neuromesisenchimal causada por uma mutação genética. Transmitido autossômico predominantemente. A doença se desenvolve nos primeiros anos de vida, mas pode existir desde o nascimento, raramente ocorre em adultos. Clinicamente, eles detectam múltiplas e pequenas manchas de pigmento, de cor marrom claro a esboço oval ou arredondado, densamente localizadas em torno da boca, nos lábios, especialmente nas membranas mucosas, inferiores, perinasais, periorbitárias e mucosas. Menos frequentemente - nos membros (palmeiras, solas, superfície traseira dos dedos). A.V. Braits e G.M. Bolshakova (1960) descreveu as erupções lentiginosas generalizadas. O lentigo periódico é combinado com polipose do intestino, predominantemente do intestino delgado, propenso a transformação em adenocarcinoma.

Patomorfologia. Há um aumento na quantidade de pigmento nas células da camada basal, acompanhado por um aumento no número de melanócitos. Nas partes superiores da derme, um grande número de melanófagos são encontrados, o pigmento melanina às vezes é localizado extracelularmente.

Lentigo senile (syn: solar lentigo) aparece em pessoas de meia idade e idosos após exposição repetida à radiação ultravioleta, especialmente após queimaduras solares. Local preferido - áreas abertas do corpo, a pele na área da cintura escapular e parte superior das costas. Os tamanhos dos elementos lentigiosos são de 4 a 10 mm, a cor é de marrom claro a marrom escuro e até mesmo preto, os contornos são borrados, desiguais,

Patomorfologia. Hiperplasia lentigosa da epiderme, hiperpigmentação dos queratinócitos da camada basal, proliferação insignificante de melanócitos. Nas alterações da derme - distrofia das fibras de colágeno, manifestadas pela sua basofilia (elastose solar).

Mancha "café com leite" - congênita ou aparece logo após o nascimento manchas pigmentadas de cor amarelada. Sua superfície é suave, os contornos geralmente são ovais. Com a idade, o número e o tamanho dos pontos aumentam. Múltiplos patches são patognomônicos para neurofibromatose, observados em outras geno-dermatoses, como esclerose tuberosa, doença de Albright, mas células isoladas também podem ocorrer em indivíduos saudáveis.

Patomorfologia. A hiperpigmentação da camada basal da epiderme, os melanócitos positivos para ADPA revelam grânulos gigantes (macromelanosomas).

Becker Nevo (syn:. Melanose neviformny Becker) - danos na pele locais, tipicamente, na porção de cinta de ombro manifestada hiperpigmentação saturada castanho, geralmente em combinação com hipertricose pronunciada dentro nevo. É um defeito de desenvolvimento, observado predominantemente em homens, um quadro clínico completo se desenvolve na adolescência, a pigmentação é reforçada pela exposição a raios ultravioleta.

Patomorfologia. Hiperpigmentação da camada basal, acantose e hipertricoses. Muitas vezes, há uma combinação com o hamartoma do músculo liso subjacente, são descritas as alterações nas fibras de colágeno na área do nevo, o que dá razão para considerá-lo um nevo orgânico.

A hiperpigmentação secundária aparece no local dos elementos morfológicos primários da erupção cutânea - pápulas, tubérculos, vesículas, pústulas, bem como elementos secundários - erosões e lesões ulcerativas, após um processo inflamatório agudo ou crônico. Este tipo de pigmentação é baseado em um aumento na quantidade de pigmento nas células da camada basal da epiderme e melanócitos, que permanece após o desaparecimento da inflamação.

Patomorfologia. Observa-se um aumento no teor de pigmento na camada basal, cuja espessura dependendo da natureza do elemento anterior pode ser diferente.

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Formulários

A hiperpigmentação pode ser generalizada e limitada, congênita e adquirida.

A hiperpigmentação da pele adquirida é observada com caquexia devido a doenças exaustivas (câncer, tuberculose, etc.), com avitaminosis (pelagra, escorbuto), patologia adrenal (doença de Addison).

Muitas vezes, as doenças da pele que ocorrem com o aumento da melanogênese são a melanodermia, desenvolvendo com base na intoxicação, principalmente de natureza profissional (contato com substâncias lubrificantes combustíveis). Estes incluem a melanose de Ryla, ou o poticiloderma do reticulo de Sivatt, melasma tóxico de Haberman-Hoffmann tóxico. Isso afeta a pele do rosto, pescoço, tórax e parte de trás das mãos, caracterizado clinicamente por uma pigmentação azulada, generalizada ou limitada, difusa ou reticular.

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