Hepatite C em crianças no primeiro ano de vida

É bastante óbvio que no primeiro ano de vida é mais provável que uma criança contraia hepatite C da mãe.

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Causas Hepatite C em crianças no primeiro ano de vida

A probabilidade de um bebê ser infectado pelo vírus da hepatite C de uma mãe com qualquer forma de infecção pelo VHC é alta, mas ainda não está claro quando o vírus é mais provavelmente transmitido – no útero, durante o trabalho de parto ou parto, ou por contato próximo. Além disso, as variantes clínicas da hepatite C nessa faixa etária são praticamente desconhecidas.

Em alguns casos, observou-se o desenvolvimento de hepatite C em bebês nascidos de mães com hepatite C crônica. Nesse caso, as crianças nasceram com anti-HCV e sem sintomas de hepatite; mais tarde, entre 6 e 12 meses de vida, desenvolveram hepatite C na forma ictérica, com subsequente cronificação do processo.

T. Kuroki et al. (1993) revelaram uma alta frequência (33%) de transmissão de infecção por VHC para bebês de mães com CHC; os pesquisadores acreditam que a infecção de crianças provavelmente ocorre durante o parto ou nos primeiros meses de vida, quando há contato próximo entre mãe e filho.

A frequência de infecção perinatal pelo vírus da hepatite C é de 7,2% e, quando a mãe tem CHC e infecção pelo HIV, aumenta para 14,8%.

M. Giovannini et al. (1990), observando 25 pares (mãe anti-HCV positiva) e recém-nascido, encontraram anti-HCV no soro sanguíneo de todos os bebês, que desapareceu nos 2 a 4 meses de vida seguintes. Em 11 crianças de 6 a 12 meses, o anti-HCV reapareceu, o que foi avaliado como soroconversão em decorrência da infecção pelo HCV. Ao estudar a anamnese, constatou-se que 6 das 11 crianças de 3 a 12 semanas de vida apresentaram atividade de ALT aumentada, o que não recebeu a devida atenção.

Os dados apresentados são ambíguos, mas ainda indicam que a transmissão vertical do vírus da hepatite C da mãe é possível; neste caso, há uma alta probabilidade de desenvolver hepatite crônica primária.

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Sintomas Hepatite C em crianças no primeiro ano de vida

Quarenta e uma crianças de 2 meses a 1 ano, internadas na clínica com diagnóstico de hepatite viral, estavam em observação clínica. Hepatite A foi verificada em 2 crianças (4,9%), hepatite B em 15 (36,6%), hepatite C em 17 (41,5%), hepatite por citomegalovírus em 3 (7,3%) e hepatite viral de etiologia desconhecida em 4 (9,7%). Assim, as hepatites B e C ocuparam o primeiro lugar na estrutura das lesões hepáticas virais em crianças no primeiro ano de vida.

Entre as 17 crianças no primeiro ano de vida com hepatite C, havia 11 meninas e 6 meninos. As mães de 3 crianças sofriam de dependência química, enquanto em 2 mulheres, durante o exame simultâneo com seus filhos, foi encontrado anti-HCV no sangue sem sinais clínicos e laboratoriais de lesão hepática. Outras 9 crianças nasceram de mães com CHC, e 1 criança nasceu de uma mãe que desenvolveu hepatite C sorologicamente confirmada 2 semanas após o parto. Apenas 4 crianças eram de mães saudáveis. Todos os bebês, com exceção de um, nasceram a termo, com peso corporal entre 2.800 e 4.000 g.

Com base nos dados epidemiológicos disponíveis, pode-se presumir que a fonte de infecção por VHC em 11 crianças foram mães com hepatite C aguda ou crônica (9 pessoas) e dependentes químicos (2 pessoas) com infecção latente por VHC. Nenhuma dessas crianças recebeu hemoderivados. Das 6 crianças restantes, 3 provavelmente foram infectadas por hemoderivados, pois 2 a 3 meses antes de adoecerem com hepatite C, elas estavam em enfermarias neonatais, onde uma criança recebeu transfusão de sangue e duas receberam transfusão de plasma. Marcadores específicos de hepatite C não foram detectados nas mães dessas crianças. Outras duas crianças (que foram abandonadas por suas mães) foram constantemente tratadas em hospitais desde o nascimento, receberam múltiplas manipulações parenterais, por meio das quais, aparentemente, foram infectadas com o vírus da hepatite C. Uma criança de mãe saudável tinha indicação para uma única coleta de sangue para análise clínica na policlínica.

O desenvolvimento agudo de hepatite foi observado em duas meninas de 3 e 4,5 meses de idade. A mãe de uma delas adoeceu com hepatite C típica duas semanas após o nascimento. A menina adoeceu 2,5 meses após o início da doença em sua mãe - agudamente, com aumento da temperatura corporal para 38,3 °C e aparecimento de letargia. No dia seguinte, observou-se escurecimento da urina e, no terceiro dia, icterícia, devido à qual a criança foi hospitalizada na clínica com diagnóstico de hepatite C. O quadro no hospital foi avaliado como moderado. A menina estava letárgica e regurgitava. A pele e a esclera estavam moderadamente ictéricas. O abdome estava inchado e indolor. O fígado era de consistência densa, projetando-se do hipocôndrio em 3 cm à palpação, o baço - em 1,5 cm. No exame bioquímico de sangue, o nível de bilirrubina total foi de 70 μmol / l, conjugada - 50 μmol / l, atividade ALT - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beta-lipoproteínas - 63 U, índice de protrombina - 68%, indicadores de teste de timol - 11,8 U. Ao testar o sangue para marcadores sorológicos de hepatite viral, foram detectados anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV; O RNA do HCV não foi detectado.

A ultrassonografia revelou compactação moderada do parênquima hepático com sinais de eco de até 1/3 do máximo, vesícula biliar normal e aumento acentuado do pâncreas. O baço está ligeiramente aumentado.

Com base nos dados clínicos e sorológicos, foi diagnosticada hepatite C, forma leve, pancreatite.

A presença de anticorpos contra o vírus da hepatite B é explicada pela transmissão transplacentária da mãe, que os possuía em seu histórico médico.

O curso da doença foi tranquilo, no final da 2ª semana do início da doença, a icterícia desapareceu, o fígado diminuiu e um exame bioquímico de sangue revelou apenas atividade de transaminase moderadamente aumentada: ALT - 414 U e AST - 241 U. A menina recebeu alta para casa em condições satisfatórias.

Considerando que a mãe adoeceu com hepatite C aguda 2 semanas após o parto, e a criança - 2,5 meses após a doença da mãe, pode-se pensar em infecção pós-natal por contato próximo na maternidade, mas, ao mesmo tempo, a infecção durante o parto (intranatal) não pode ser descartada, pois sabe-se que o vírus da hepatite C aparece no sangue 2 a 4 semanas antes dos primeiros sinais clínicos da doença.

Outra menina, de 4,5 meses, tinha uma mãe dependente de drogas que contraiu hepatite B uma semana antes do parto. A menina vinha recebendo tratamento parenteral desde o nascimento devido a um acidente vascular cerebral e, após receber alta, foi internada em um orfanato (abandonado pela mãe), onde teve um desenvolvimento insatisfatório, engordou pouco e, portanto, foi novamente tratada no hospital.

A doença atual começou com o aparecimento de icterícia, pela qual a menina foi hospitalizada em nossa clínica em estado moderado. Ela estava inquieta e se alimentava mal. A pele e a esclera estavam levemente ictéricas. O fígado projetava-se 1,5 cm do hipocôndrio e o baço foi determinado na borda do arco costal. Exame bioquímico de sangue: bilirrubina total - 58 μmol/l, conjugada - 30 μmol/l, atividade ALT - 473 U, ACT - 310 U, beta-lipoproteínas - 63 U, índice de protrombina - 64%, indicadores do teste do timol - 10 U. Marcadores sorológicos: HBsAg, anti-HCV foram detectados.

Nos 3 dias seguintes, o quadro piorou progressivamente: a agitação deu lugar à letargia, a menina periodicamente não respondia aos outros, a icterícia da pele e da esclera aumentou para moderada. Observou-se aumento da pastosidade dos tecidos. A respiração tornou-se frequente e superficial. Os sons cardíacos eram distintos, aumentando para 200 batimentos por minuto. O abdome estava moderadamente distendido. O fígado diminuiu de tamanho e foi palpado a 0,5 cm do hipocôndrio. A menina entrou em coma e, logo depois, com sinais de parada respiratória e cardíaca, ocorreu a morte. No mesmo dia, uma análise bioquímica registrou um aumento acentuado no nível de bilirrubina - até 236 μmol/l, metade dos quais era fração não conjugada; a atividade da ALT e da AST diminuiu para 160 e 190 U, respectivamente. O exame morfológico diagnosticou necrose hepática maciça aguda. Diagnóstico clínico: hepatite B e C combinadas, forma maligna, coma hepático com desfecho fatal.

Considerando múltiplos episódios de tratamento hospitalar desde o período neonatal, pode-se presumir infecção parenteral pelo vírus da hepatite C. A menina pode ter sido infectada pelo vírus da hepatite B de sua mãe, que teve hepatite B aguda uma semana antes do parto.

A terceira criança foi internada na clínica com 5 meses de idade devido ao fato de que 2 semanas antes, a mãe apresentou aumento da temperatura corporal para 39°C, urina escura e icterícia.

Bioquímica sanguínea: bilirrubina total - 113 μmol/l, conjugada - 65 μmol/l, ALT - 530 U, ACT - 380 U. Marcadores sorológicos de hepatite: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". Isso permitiu o diagnóstico de hepatite A, considerando o histórico de hepatite C crônica.

A partir do histórico médico da criança, sabe-se que ela nasceu a termo desde o primeiro parto, com peso corporal de 4.000 g e comprimento de 54 cm. Com 1 mês de idade, foi operada de estenose pilórica (enquanto não recebia hemoderivados).

Na admissão à clínica, o estado da criança foi avaliado como satisfatório. A pele e a esclera apresentam coloração normal. Há uma cicatriz pós-operatória de 4 cm de comprimento na pele da região epigástrica. O abdome está flácido e indolor. O fígado está compactado e projeta-se 2,5 cm do hipocôndrio.

Bioquímica sanguínea: bilirrubina total - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, resultados do teste de timol - 10 U. Marcadores sorológicos de hepatite: HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". RNA do HCV "+".

Esses dados forneceram bases para o diagnóstico de hepatite C na criança, que provavelmente ocorreu durante o parto, e não durante a cirurgia de estenose pilórica, uma vez que a cirurgia não foi acompanhada de transfusão de hemoderivados.

Hepatite C crônica primária foi diagnosticada em outras 14 crianças com idades entre 3,5 meses e 1 ano. Nenhuma delas apresentou início claro da doença. Elas foram internadas na clínica devido à hepatoesplenomegalia de longa duração. Sintomas neurológicos (hiperexcitabilidade, aumento do tônus muscular, síndrome da hipertensão) foram observados em 3 delas desde o nascimento, e IgM anti-CMV foi detectada no soro sanguíneo, o que tornou possível o diagnóstico de infecção congênita por citomegalovírus. Posteriormente, as manifestações neurológicas diminuíram, mas o atraso no desenvolvimento psicomotor persistiu, a síndrome hepatoesplênica progrediu e foi detectado aumento da atividade de AJTT e AST. A progressão da síndrome hepatoesplênica e o aumento da atividade das transaminases durante repetidos estudos bioquímicos possibilitaram a suspeita de hepatite viral. Na admissão na clínica, as crianças estavam letárgicas, com apetite diminuído; três delas (com infecção congênita por citomegalovírus) apresentavam atraso claramente expresso no desenvolvimento psicomotor. Duas crianças apresentavam telangiectasias isoladas nas extremidades, em um caso - uma rede venosa pronunciada no abdômen. Todos apresentavam fígado denso e palpável, projetando-se do hipocôndrio em 2,5 a 4 cm. Em 8 crianças, o baço projetava-se 1 a 2 cm abaixo da margem costal.

Bioquímica sanguínea: atividade de ALT e AST de 75 a 200 U, fosfatase alcalina aumentada de 1,5 a 3 vezes acima do normal. O nível de bilirrubina em todos os pacientes estava normal, praticamente sem alterações no espectro proteico do soro sanguíneo. A ultrassonografia revelou heterogeneidade do tecido hepático com ecoassinaturas de 1/3 a 1/2 do máximo em 7 pacientes. Anti-HCV foi detectado no soro sanguíneo de todas as crianças; RNA do HCV também foi detectado em 7 crianças.

Assim, a maioria (11 de 17 crianças) foi infectada pelo vírus da hepatite C de suas mães. Hepatite aguda e crônica foi detectada em 6 mães, e anti-HCV foi detectado em mais 2 mães durante exames paralelos com seus filhos.

É mais provável que a transmissão da infecção pelo VHC da mãe para o filho ocorra, na maioria dos casos, durante o parto, o que é confirmado pelo aparecimento de sintomas clínicos de hepatite C 2 a 3 meses após o nascimento. 5 crianças foram infectadas com hepatite C após o nascimento (3 como resultado de transfusões de plasma e sangue e 2 como resultado de múltiplas manipulações parenterais).

Como mostram as observações, em 15 de 17 crianças no primeiro ano de vida, a hepatite C desenvolveu-se como doença crônica primária, com curso lento e flutuações no aumento da atividade das transaminases. Apenas em 2 crianças a hepatite C se manifestou na forma ictérica e em uma na variante fulminante, como resultado de infecção mista com hepatite B.

Assim, a hepatite C em crianças no primeiro ano de vida pode ocorrer devido à infecção pré, intra e pós-natal. De acordo com dados de pesquisas, a infecção durante o parto pode ser considerada predominante, enquanto a transmissão vertical do vírus da hepatite C (HCV), se ocorrer, é provavelmente extremamente rara.

Nossas próprias observações e alguns relatos de outros pesquisadores mostram que a hepatite C em crianças no primeiro ano de vida ocorre como um processo crônico primário. Nesse sentido, elas requerem monitoramento cuidadoso de longo prazo e terapia com interferon.