Médico especialista do artigo
Novas publicações
Medicamentos que melhoram o metabolismo eletrolítico e energético do coração
Última revisão: 23.04.2024
Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.
Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.
Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.
O problema da correção urgente das propriedades fundamentais perturbadas das células do coração e do órgão como um todo é uma tarefa muito difícil, e uma solução confiável para ela ainda não foi encontrada.
Como você sabe, um coração saudável consome relativamente pouca glicose (cerca de 30% do suprimento de energia) e as principais fontes de energia são ácidos graxos livres (FFA) e lactato sanguíneo. Estas fontes não são o mais económica sob condições de hipoxia, enquanto isso, nestas condições, a quantidade de lactato aumentar significativamente no sangue, e a voltagem do sistema simpatoadrenal por choque e enfarte do miocárdio leva a uma mobilização pronunciada FFA devido a lipólise intensivo (SC activado e ACTH) em adipócitos de tecido adiposo. Assim, um aumento significativo na concentração de lactato e FFA no sangue promove uma maior extração de miocardio e o domínio dessas fontes sobre a glicose na via de oxidação final global. Além disso, seu próprio grupo de glicogênio pequeno no coração é consumido rapidamente. FFAs com uma cadeia longa também têm um efeito prejudicial sobre as membranas de fibras cardíacas e organelas, que é resumida com o efeito negativo da oxidação do peróxido de lipídios da membrana.
Por conseguinte, um dos objectivos de melhorar o metabolismo de energia está a inibir a lipólise no tecido adiposo (conseguido em parte através stressprotektivnymi) e "aplicação" coração mais produtivo sob condições hipóxicas (rendimento de ATP por consumido 02 por 15-20% mais elevada) de energia com base em glicose. Como a glicose tem um limiar de penetração no miocardio, ela deve ser administrada com insulina. O último também atrasa a degradação das proteínas miocárdicas e promove a sua resíntese. Se não houver insuficiência renal, a solução de glucose com insulina, cloreto de potássio, desde OCH génese diferente (hipoxia geral, hipotensão prolongada, paragem pós cardíaca, enfarte do miocárdio e m. P) No miocárdio diminui o teor de K +, que consideravelmente promove o desenvolvimento de arritmias e reduz a tolerância aos glicósidos e outros agentes inotrópicos. O uso de uma solução de glicose-insulina-potássio ("repolarizante") foi proposto por G. Labori (1970) e foi amplamente utilizado, inclusive com choque cardiogênico e para sua prevenção. O carregamento maciço de glicose é realizado com uma solução de 30% (mais de 40% de solução, mas pode causar flebulite) 500 ml duas vezes ao dia a uma taxa de cerca de 50 ml / h. A 1 litro de solução de glicose, são adicionados 50-100 U de insulina e 80-100 meq de potássio; A infusão é realizada sob monitoramento de ECG. Para eliminar uma possível sobredosagem de potássio pronta, deve haver seu antagonista - cloreto de cálcio. Às vezes, a composição da solução repolarizante em insulina e potássio é algo modificada. Solução repolyarizuyuschego infusão rapidamente levar a aumento de 2-3 vezes na extracção da glicose coração eliminar deficiência de K + no miocárdio, inibição da lipólise e FFA no coração, reduzir o seu nível de sangue para baixo. Como resultado, as alterações no espectro de FFA (aumento da proporção de araquidónico e diminuir em inibir a síntese de ácido linoleico prostaciclina) aumenta a concentração da prostaciclina no sangue tomozyaschego agregação de plaquetas. Note-se que a solução repolyarizuyuschego aplicação de 48 horas em várias etapas reduz o tamanho do foco de necrose miocárdica, aumenta a estabilidade eléctrica do coração, reduzindo assim a frequência e gravidade das arritmias ventriculares, diminui o número de episódios de dor e retomada de mortalidade dos pacientes no período agudo.
O uso de solução de glicose-insulina-potássio ainda é o mais acessível e bem aprovado na forma clínica de correção do metabolismo energético do coração e o reabastecimento da reserva intracelular de potássio. O interesse ainda mais no período crítico é representado pelo uso de compostos macroergéticos. No experimento e na clínica (até agora em algumas observações), o fosfato de creatina, que aparentemente é a forma de transporte da ligação de fósforo macroérgico entre ADP intra e extra-mitocondrial, mostrou-se bem estabelecido. Embora não tenham sido feitas medidas confiáveis da quantidade de fosfato de creatina exógeno penetrando nas fibras cardíacas (o ATP exógeno nas células é praticamente não incluído), a experiência empírica mostra o efeito benéfico da substância no curso, tamanho e resultado do infarto do miocárdio. É necessário reintroduzir grandes doses de fosfato de creatina na veia (cerca de 8-10 g por injeção). Embora o regime ótimo para o uso de fosfato de creatina ainda não tenha sido desenvolvido, esse método de correção do déficit de energia cardíaca com OSS é considerado promissor ("Creatine phosphate", 1987).
O uso de oxigenoterapia no tratamento complexo do DOS é evidente, mas sua consideração ultrapassa o escopo do capítulo.
A remoção de um paciente do estado de OCH de gênese diferente e choque cardiogênico é um sucesso terapêutico temporário se não for resolvido eliminando a causa da OCH e terapia de reabilitação precoce. A eliminação da causa, naturalmente, a principal salvaguarda contra a recorrência de DOS, incluindo abordagem farmacoterapêutico destinado a recém-formada lise do coágulo de sangue (estreptoquinase, Streptodekaza, uroquinase, fibrinolizin). Aqui, é apropriado avaliar as abordagens existentes para a terapia de reabilitação farmacológica. Como é sabido, o processo de recuperação morfológica e funcional do tecido com alterações patológicas reversíveis (no coração - é principalmente a borda de célula com áreas de necrose, bem como os chamados partes saudáveis do músculo enfraquecida), a regeneração de tecidos específicos ou toalhetes cicatriz necrose bioquimicamente necessariamente passa através da síntese primária ácidos nucleicos e várias proteínas. Portanto, medicamentos que ativam a biossíntese de DNA, RNA e subsequente reprodução de proteínas estruturais e funcionais, enzimas, fosfolípidos de membranas e outros elementos de células que necessitam de substituição são utilizados como remédios para a farmacoterapia de reabilitação.
Abaixo estão os meios - estimulantes dos processos restauradores e reparadores no miocárdio, fígado e outros órgãos que, no período de reabilitação mais próximo, usam:
- precursores bioquímicos da purina (Riboxinum inosina ou G) e pirimidina (ororat potássio) nucleotídeos que são usados na biossíntese de bases de ADN e ARN, e a quantidade total macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); O uso de ribonxina por via parenteral no período agudo de insuficiência cardíaca, com violações agudas do fígado para melhorar o estado energético das células requer justificativa adicional e o desenvolvimento de um modo ótimo de administração;
- multivitaminas com inclusão de vitaminas do metabolismo plastico (por exemplo, "aerovit") e oligoelementos em doses moderadas com o início da nutrição enteral; A administração parenteral de vitaminas individuais em um período agudo é insegura e não resolve o problema de manter o equilíbrio de vitaminas;
- Alto grau na composição energética (calorias), um conjunto de aminoácidos e nutrição de ácidos graxos essenciais; Todas as biossíntese redutora são processos altamente intensivos em energia e nutrição e nutrição suficientes (enteral ou parenteral) é uma condição necessária. Não existem medicamentos específicos que estimulem os processos de reparação no coração, mas não foram criados, embora a pesquisa esteja em andamento nesta direção.