Doenças da traqueia e dos brônquios: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Dependendo do tipo, as doenças da traqueia e dos brônquios podem ser de responsabilidade de um médico de família, clínico geral, pneumologista, alergista, endoscopista, cirurgião torácico e até mesmo de um geneticista. Essas doenças não estão diretamente relacionadas a um otorrinolaringologista, no entanto, há casos em que os pacientes o procuram com queixas que podem ser causadas por danos tanto na laringe quanto na traqueia. Nesses casos, um otorrinolaringologista deve ter informações básicas sobre doenças da traqueia e dos brônquios, ser capaz de diferenciar as principais formas nosológicas em relação às doenças da laringe, traqueia e brônquios, prestar os primeiros socorros para essas doenças e encaminhar o paciente ao especialista apropriado para consulta. As informações básicas sobre doenças da traqueia e dos brônquios incluem sinais de disfunção das principais funções do trato respiratório inferior, que incluem disfunção das vias aéreas, funções motoras e secretoras.

O principal distúrbio funcional em diversas condições patológicas da traqueia e dos brônquios, causando obstrução ao fluxo de ar, é a dispneia. Este conceito implica alterações na função respiratória, manifestadas em alterações na frequência, ritmo e profundidade da respiração.

A dispneia ocorre quando o trato respiratório inferior, devido a certas condições patológicas, não consegue fornecer oxigenação completa do corpo e a remoção de dióxido de carbono dele. O acúmulo de dióxido de carbono no sangue é controlado pelos centros respiratório e vasomotor. Um aumento em sua concentração causa um aumento na frequência e profundidade dos movimentos respiratórios, um aumento na frequência cardíaca. Esses fenômenos aumentam a taxa de fluxo de ar respiratório que passa pelo sistema alveolar e aumentam a concentração de oxigênio no sangue. Um papel importante na regulação da função respiratória e da atividade cardíaca também é desempenhado pelos interorreceptores vasculares, em particular, os glomérulos carotídeos. Todos esses mecanismos funcionam completamente quando os tratos estão livres para o fluxo de ar, mas quando estão obstruídos, o fornecimento de oxigênio ao corpo e a remoção de dióxido de carbono dele são insuficientes, e então ocorre asfixia devido ao fator hipóxia.

Em termos clínicos, existem diferentes formas (tipos) de hipóxia: hipóxia hipóxica (falta de oxigênio no ar inalado (por exemplo, ao subir a uma altitude elevada), hipóxia respiratória (em doenças dos pulmões e do trato respiratório), hipóxia hemica (em doenças do sangue, em particular na anemia, perda de sangue e alguns envenenamentos, por exemplo, no envenenamento por monóxido de carbono, nitratos), hipóxia circulatória (em distúrbios circulatórios), hipóxia tecidual ou celular (em distúrbios da respiração dos tecidos, por exemplo, no envenenamento por cianeto, em algumas doenças metabólicas. Na maioria das vezes, a hipóxia é de natureza mista.

A hipóxia hipóxica ocorre quando a molécula de hemoglobina está insuficientemente saturada com oxigênio, o que pode ser causado por vários motivos, sendo mais frequentemente por condições patológicas do sistema respiratório externo (paralisia do centro respiratório; miastenia gravis, bloqueio da função dos músculos respiratórios; obstrução do trato respiratório por tumores internos e externos e processos edematoinflamatórios, lesões, etc.). A hipóxia hipóxica pode ocorrer durante anestesia, pleurisia exsudativa, enfisema mediastinal e pneumotórax, ou com diminuição da superfície respiratória dos alvéolos (pneumonia, atelectasia, pneumosclerose, enfisema pulmonar). A hipóxia hipóxica é frequentemente combinada com outros tipos de hipóxia, que são determinados pelas alterações patológicas correspondentes no sistema nervoso central, tecidos corporais, atividade do sistema cardiovascular, perda sanguínea, etc.

A interrupção da função das vias aéreas na traqueia e nos brônquios pode ser causada por fatores mecânicos, inflamatórios, traumáticos e neurogênicos.

Fatores mecânicos ou obstrutivos podem ser causados por corpos estranhos na traqueia e brônquios, processos volumétricos internos (granulomas infecciosos, tumores), processos volumétricos externos (tumores, enfisema, flegmão mediastinal), etc. A estenose completa da traqueia, brônquios principais e primários ocorre extremamente raramente, mas a estenose completa de brônquios menores ocorre frequentemente, como resultado da qual, dentro de algumas horas, o ar do lobo correspondente do pulmão é absorvido e substituído por transudato, após a absorção do qual ocorre atelectasia desta parte do pulmão.

A estenose brônquica incompleta pode ocorrer com ou sem mecanismo valvar, e a válvula existente "funciona" apenas em uma direção: ela permite a passagem de ar apenas durante a inspiração ou apenas durante a expiração. Se a válvula impede a entrada de ar nos brônquios subjacentes (válvula inspiratória), a reabsorção de ar neles leva à atelectasia da parte correspondente do pulmão; com uma válvula expiratória, ocorre o transbordamento dos brônquios subjacentes e do tecido pulmonar com ar (enfisema). O mecanismo valvar pode ser causado por tumores móveis, seus fragmentos, corpos estranhos móveis, etc. Com uma válvula expiratória, devido ao transbordamento do tecido pulmonar com ar, ela pode se romper com a formação de sacos aéreos. Com um mecanismo valvar incompleto, observa-se o fenômeno da hipoventilação, que pode ocorrer de acordo com o tipo inspiratório ou expiratório e ser acompanhado, respectivamente, por colapso do tecido pulmonar ou seu enfisema.

A estenose traqueal é semelhante à estenose laríngea em suas manifestações clínicas, com a exceção de que a estenose laríngea também é acompanhada por afonia pronunciada, enquanto a estenose traqueal deixa a voz clara, porém enfraquecida. A estenose traqueal aguda completa leva à sufocação imediata e à morte do paciente em 5 a 7 minutos. A estenose incompleta causa o desenvolvimento de hipóxia hipóxica, cuja adaptação depende do grau de estenose e da velocidade de sua progressão.

Os fatores obstrutivos que causam hipóxia incluem processos edematosos e infiltrativos que se desenvolvem durante inflamações banais e específicas. Isso também inclui fenômenos obstrutivos causados por broncoespasmo em condições asmáticas, bem como edema alérgico da membrana mucosa e da camada submucosa da árvore traqueobrônquica.

Fatores traumáticos que causam dispneia incluem agentes mecânicos, químicos e térmicos que causam danos à membrana mucosa e à camada submucosa da traqueia e brônquios de gravidade variável (tanto em prevalência quanto em profundidade). Fatores mecânicos incluem corpos estranhos na traqueia e brônquios, ferimentos por arma de fogo, contusões e compressões torácicas, que causam rupturas e lacerações desses órgãos, esmagamento do tecido pulmonar, danos aos órgãos do mediastino e da coluna vertebral. Esses fatores também devem incluir danos iatrogênicos que ocorrem durante traqueo e broncoscopia, na remoção de corpos estranhos, etc. O mecanismo de dano químico e físico à traqueia e aos brônquios é idêntico ao que ocorre quando esses fatores danificam a laringe e invariavelmente a acompanham.

Doenças neurológicas podem desempenhar um papel importante na patogênese da dispneia, na qual ocorrem diversas lesões dos nervos periféricos que inervam a traqueia e os brônquios, ou das estruturas centrais que regulam o tônus muscular desses órgãos. Esses distúrbios, que afetam os nervos motores, causam distúrbios motores – nervos vegetativos –, distúrbios tróficos e, sobretudo, da função secretora. Estes últimos se refletem em alterações quantitativas e qualitativas na produção das glândulas mucosas do trato respiratório inferior, e a função motora do epitélio ciliado se altera significativamente, o que interrompe a excreção, ou seja, a função de evacuação.

A hipersecreção é uma resposta protetora a qualquer processo inflamatório, garantindo a eliminação de catabólitos, leucócitos mortos e microrganismos. No entanto, o acúmulo excessivo de muco reduz a atividade da função de depuração do epitélio ciliado, e o próprio muco, em grandes quantidades, passa a desempenhar o papel de um fator volumétrico que potencializa o fenômeno da hipóxia hipóxica. Além disso, o efeito estufa criado nesse caso promove a proliferação da microbiota e o aumento da infecção secundária. Assim, a hipersecreção leva à criação de um círculo vicioso que agrava a condição patológica desse órgão.

A hipossecreção ocorre em processos atróficos na mucosa e seus elementos (ozena, escleroma, silicose e outras distrofias ocupacionais do trato respiratório). A hipossecreção é o resultado da hipotrofia de elementos morfológicos não apenas das mucosas do trato respiratório, mas também de seu esqueleto cartilaginoso e de outros elementos desses órgãos (músculos lisos, sistema nervoso e linfadenoide).

A base do distúrbio de excreção é a hipofunção da depuração mucociliar, cujo desaparecimento completo, causado por processos purulento-inflamatórios ou neoplásicos, leva à estase broncopulmonar - principal causa da ocorrência de processos inflamatórios no trato respiratório inferior.

Síndromes traqueobrônquicas. As síndromes traqueobrônquicas são amplamente determinadas pela relação topográfico-anatômica com os órgãos do pescoço e do mediastino, o que pode afetar significativamente o estado do lúmen da traqueia e dos brônquios quando ocorrem diversas doenças nesses órgãos. A traqueia, devido à sua posição anatômica, realiza excursões tanto na direção lateral quanto vertical; ela transmite os movimentos dos pulmões, aorta, esôfago e coluna vertebral. Essa influência ativa de órgãos vizinhos sobre a traqueia e os brônquios frequentemente modifica significativamente as funções destes últimos e complica o diagnóstico diferencial entre doenças dos órgãos torácicos. Assim, condições patológicas observadas na traqueia superior podem simular ou estar associadas a doenças da laringe; doenças semelhantes da traqueia nas seções inferiores, especialmente na área de bifurcação, frequentemente assumem o aspecto de doenças broncopulmonares; e lesões nas seções médias da traqueia podem ser confundidas com doenças de órgãos vizinhos localizados nesse nível, especialmente o esôfago. Aspectos semelhantes às dificuldades do diagnóstico diferencial de doenças do sistema traqueobrônquico afetam plenamente os brônquios. O conhecimento dos sinais das síndromes traqueais e brônquicas fornece auxílio significativo nesse problema.

As síndromes traqueais são divididas em alta, média e baixa.

As síndromes de traqueia alta são caracterizadas por dor e formigamento na laringe e na traqueia superior. O paciente assume uma posição forçada com a cabeça inclinada para a frente, o que relaxa a traqueia e aumenta sua elasticidade e complacência. Essa posição deve ser diferenciada da posição forçada que ocorre na dispneia de origem laríngea, na qual o paciente inclina a cabeça para trás para facilitar a respiração torácica. Nas doenças da traqueia superior, a fonação é prejudicada apenas quando os nervos laríngeos inferiores (recorrentes) estão envolvidos no processo patológico.

As síndromes traqueais comuns são caracterizadas apenas por sinais de lesão traqueal. O sintoma mais típico é a tosse, que se origina da irritação dos nervos sensoriais da traqueia. É paroxística, às vezes incontrolável, e pode ser um sinal tanto de doenças inflamatórias agudas comuns quanto de processos específicos e neoplásicos. Nos processos comuns, no início da doença, a tosse "seca" é especialmente dolorosa; com o aparecimento de expectoração, a intensidade da dor, da dor e da cócega diminui. A dispneia nessa síndrome ocorre quando o processo patológico é caracterizado por um sinal de obstrução traqueal e uma diminuição da função das vias aéreas. Falta de ar e sinais de hipóxia hipóxica nesses casos, no início da doença, podem se manifestar apenas com esforço físico, mas após esse período, esses fenômenos não desaparecem por muito tempo devido à deficiência latente de oxigênio no corpo. À medida que o processo patológico aumenta (edema, infiltração, compressão por tumor crescente do esôfago, enfisema mediastinal, etc.), a dispneia aumenta e se torna constante mesmo em estado de repouso físico.

Nas síndromes traqueais anteriores, a dispneia aumenta à noite e é acompanhada por respiração ruidosa. O paciente acorda repentinamente durante um ataque de sufocação com uma expressão assustada, o rosto está cianótico, a respiração e o pulso são rápidos. Esses excessos noturnos frequentemente simulam asma. A dispneia traqueal é acompanhada por ronco, mas, diferentemente da dispneia laríngea, na qual o ronco ocorre apenas na inspiração, na dispneia traqueal ele ocorre na inspiração e na expiração. O envolvimento dos nervos recorrentes nesse processo pode se manifestar como um distúrbio da voz tonal, cujo sinal característico é a transição involuntária de um tom normal para um falsete (voz bitonal).

O contato direto da traqueia com o esôfago frequentemente causa danos à articulação em algumas condições patológicas, e então os sintomas de dano esofágico vêm à tona. Nesse caso, fala-se de síndrome traqueoesofágica, que se caracteriza por sinais de obstrução esofágica e obstrução respiratória da traqueia.

Algumas condições patológicas da seção média da traqueia são acompanhadas por sensações dolorosas que diferem da sensação de queimação e cócegas, pois podem irradiar-se para cima e para baixo, bem como para a coluna vertebral. Geralmente, esses sinais são característicos de processos destrutivos (tumores malignos, granulomas infecciosos, IT em cunha) e, nessas condições, observam-se ruídos respiratórios traqueais – desde "brancos" a assobios tonais.

As fístulas esôfago-traqueais causam os sintomas mais angustiantes causados pela entrada de massas líquidas e alimentares na traqueia: obstrução respiratória grave, tosse incontrolável, principalmente se o corpo estranho atingir a carina.

As síndromes da traqueia baixa são caracterizadas por sintomas semelhantes aos das lesões brônquicas. Na maioria dos casos, essa síndrome é caracterizada por dor no peito na região do apêndice xifoide, com tosse "profunda", especialmente incontrolável e dolorosa quando o processo patológico se espalha para a carina traqueal.

O diagnóstico das síndromes acima é complementado por métodos de raio X e exame traqueobroncoscópico.

Este último é usado para sintomas sindrômicos prolongados que não são característicos de um processo inflamatório banal e são acompanhados por uma síndrome de dor incomum, alterações alarmantes nos glóbulos vermelhos, expectoração sanguinolenta ou hemorrágica, etc.

Síndrome brônquica. As manifestações desta síndrome incluem distúrbios da permeabilidade brônquica, da função secretora do aparelho glandular e distúrbios sensoriais que provocam os seguintes sintomas.

A tosse é o sintoma mais precoce e constante de lesão brônquica. É um ato reflexo que desempenha um papel importante na autolimpeza do trato respiratório, tanto de corpos estranhos quanto de produtos endógenos de vários processos patológicos (muco, sangue, pus, produtos da decomposição do tecido pulmonar). Esse reflexo é causado pela irritação das terminações nervosas sensoriais do nervo vago, de onde é transmitido ao centro da tosse localizado na medula oblonga. As influências corticais sobre o reflexo da tosse são reduzidas à possibilidade de sua manifestação com irritação moderada dos receptores sensoriais periféricos; no entanto, com tosse incontrolável e forte, essas influências são insuficientes para suprimir completamente este último. A tosse pode ser seca, úmida, convulsiva, bitonal, de origem alérgica, cardíaca, com doenças da faringe, laringe, traqueia e brônquios, reflexa - com irritação das terminações do nervo vago de vários órgãos (não respiratórios). Um exemplo desta última é a tosse de ouvido, que ocorre com irritação do ramo auricular do nervo vago, tosse de estômago e tosse intestinal. A chamada tosse nervosa costuma ser um hábito que permanece pelo resto da vida.

O escarro é uma secreção patológica liberada pelo trato respiratório com a tosse.

A quantidade de escarro secretada por dia varia de 2 a 3 cuspidelas (na bronquite aguda, na fase inicial da pneumonia) a 1 a 2 litros (na bronquiectasia, edema pulmonar, etc.).

Normalmente, o escarro é inodoro, mas quando ele estagna e bactérias putrefativas entram nele, o escarro torna-se fétido (bronquite putrefativa, bronquiectasia, gangrena do pulmão, tumor maligno com decomposição).

A cor, a transparência e a consistência do escarro dependem de sua composição ou da mistura acidental de alimentos ou substâncias inaladas (pó de carvão, partículas de tinta, etc.). O escarro pode ser aquoso e transparente, viscoso e vítreo, turvo, amarelo-esverdeado, cinza, com estrias ou coágulos de sangue, homogeneamente colorido com sangue, etc. O escarro é especialmente viscoso na pneumonia lobar, durante uma crise de asma brônquica, no estágio inicial de processos inflamatórios banais no trato respiratório.

A estratificação do escarro é determinada pela coleta de uma quantidade suficiente em um recipiente de vidro transparente. Em algumas doenças acompanhadas pela liberação de grande quantidade de escarro (bronquite putrefativa, bronquiectasia, gangrena pulmonar, tumor maligno com cárie, às vezes tuberculose pulmonar com presença de cavidades), o escarro é dividido em três camadas quando em repouso. A camada superior é opaca, esbranquiçada ou esverdeada, às vezes espumosa, composta por partículas purulentas, grande quantidade de muco e pequenas bolhas de ar. A camada intermediária é acinzentada, um líquido mais transparente. A camada inferior é amarelo-esverdeada, solta, floculenta, composta por detritos e corpos purulentos.

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