Redução simétrica dos reflexos (areflexia): causas, sintomas, diagnóstico

A presença ou ausência de reflexos profundos, por si só, não tem significado funcional: a perda persistente, por exemplo, do reflexo de Aquiles durante a remissão de uma hérnia de disco não interfere na marcha ou nos movimentos rápidos de flexo-extensão do pé. No entanto, a perda simétrica de reflexos indica que o paciente tem ou teve uma lesão do sistema nervoso periférico. Portanto, nesses casos, é necessário um exame neurológico e clínico geral completo. Diminuição simétrica dos reflexos das pernas e braços e diminuição do reflexo dos músculos mastigatórios (o único reflexo profundo de localização craniana disponível para verificação clínica) – tudo isso requer as mesmas abordagens diagnósticas.

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As principais causas da arreflexia simétrica são:

I. Polineuropatia:

1. AIDP (síndrome de Guillain-Barré).
2. Polineuropatia crônica.

II. Degeneração combinada da medula espinhal (mielose funicular).

III. Neuropatia motora e sensorial hereditária (doença de Charcot-Marie-Tooth) tipo I.

IV. Ataxia espinocerebelar (atrofia).

Síndrome de V. Eddie.

VI. Tabes dorsalis.

VII. Doença do neurônio motor.

I. Polineuropatia

A causa mais comum de arreflexia é a polineuropatia. É improvável que todas as variantes de polineuropatia aguda escapem à atenção do médico, visto que, nesses casos, fraqueza muscular e/ou distúrbios sensoriais se desenvolvem nos membros ou tronco afetados. Portanto, o problema não está em identificar a polineuropatia como tal no paciente, mas em determinar sua etiologia.

AIDP (síndrome de Guillain-Barré)

Existem critérios diagnósticos claros para a síndrome de Guillain-Barré, sendo os mais importantes: início agudo ou subagudo; predominância do comprometimento motor sobre o sensorial; disseminação ascendente dos sintomas com envolvimento gradual dos músculos proximais (cinturas dos membros), abdominais, do tronco e respiratórios; desenvolvimento frequente de paralisia bilateral dos músculos faciais; aumento dos níveis proteicos com número normal de células e diminuição da taxa de condução da excitação ao longo dos nervos. Distúrbios na atividade elétrica do músculo cardíaco são possíveis.

Um exame, em particular sorológico, para identificar uma causa específica é absolutamente necessário. Os fatores etiológicos mais comuns são infecções virais (vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite B epidêmica), imunopatia ou outros distúrbios hematológicos. Estes últimos devem ser considerados em caso de manifestações clínicas atípicas, por exemplo, em caso de distúrbios sensoriais graves, em caso de desenvolvimento de sintomas do tipo descendente ou em caso de aumento da citose no líquido cefalorraquidiano. Causas raras de polineuropatia aguda também incluem alcoolismo com distúrbios metabólicos pronunciados e deficiência de vitamina B1, periarterite nodular, que posteriormente, em geral, evolui para polineuropatia crônica.

Polineuropatia crônica

A polineuropatia crônica pode permanecer despercebida por muito tempo porque o paciente não apresenta queixas características ou não leva os sintomas a sério. Nessa situação, os sintomas devem ser identificados ativamente durante um exame neurológico.

Muitos pacientes com diabetes mellitus apresentam diminuição ou ausência dos reflexos do calcâneo e/ou do joelho, atrofia leve dos músculos da panturrilha e da canela anterior, e o músculo extensor curto dos dedos, localizado na região dorsolateral do pé, logo abaixo do maléolo lateral, pode não ser palpável quando os dedos são dorsifletidos. A sensibilidade vibratória no hálux ou tornozelo costuma estar diminuída ou ausente. O teste de velocidade de condução nervosa revela lentificação generalizada das fibras motoras e sensoriais, indicando mielinopatia secundária.

A detecção de polineuropatia subclínica em pacientes admitidos em estado delirante ou confuso pode indicar o alcoolismo como causa de transtornos mentais. O abuso crônico de álcool leva ao desenvolvimento de polineuropatia, clinicamente caracterizada por diminuição dos reflexos profundos e paresia leve dos músculos dos membros inferiores, especialmente os extensores, e ausência de distúrbios sensoriais pronunciados. Estudos eletrofisiológicos revelam uma natureza axonal da lesão, indicada pela presença de potenciais de desnervação na EMG de agulha com velocidades de condução nervosa normais ou quase normais.

Um exame completo de um paciente cuja polineuropatia subclínica não se enquadra em nenhuma das categorias acima (o que não é incomum) é demorado, caro e, muitas vezes, inconclusivo.

Abaixo está uma lista de algumas causas raras de polineuropatia:

• insuficiência renal;
• polineuropatia paraneoplásica reumatoide
• artrite ou lúpus eritematoso sistêmico;
• porfiria;
• deficiência de vitaminas (B1, B6, B12);
• intoxicação exógena (por exemplo, chumbo, tálio, arsênio).

II. Degeneração combinada da medula espinhal (mielose funicular)

É extremamente importante identificar a deficiência de vitamina B12 como causa da arreflexia, visto que esta condição é potencialmente curável. Tal diagnóstico é muito provável se o paciente apresentar um quadro detalhado de degeneração combinada da medula espinhal, ou seja, fraqueza muscular, arreflexia, distúrbios sensoriais do tipo "luva" e "meia", distúrbios da sensibilidade profunda em combinação com o sintoma de Babinski, indicando o envolvimento do trato piramidal. Sintomas somáticos de gastrite aquílica, alterações características na mucosa da língua (glossite de Hunter: "língua escaldada", "língua envernizada") e manifestações da síndrome astênica são frequentemente detectados.

III. Neuropatia motora e sensorial hereditária tipos I e II (doença de Charcot-Marie-Tooth)

Existem doenças degenerativas congênitas que agora são agrupadas sob o nome de neuropatia sensorial motora hereditária (NSHM). A variante conhecida como doença de Charcot-Marie-Tooth pode ter um curso muito leve e se manifestar como um quadro incompleto – o paciente apresenta apenas arreflexia e uma leve deformação do pé (o chamado "pé cavo").

O diagnóstico é facilmente estabelecido se levarmos em consideração a dissociação entre os sintomas pronunciados (ausência de reflexos, diminuição acentuada das velocidades de condução nervosa) e a quase completa ausência de queixas ativas, bem como a ausência de sinais de desnervação na EMG de agulha. O exame mais informativo pode ser o de familiares próximos do paciente, que, via de regra, apresentam as mesmas características clínicas.

IV. Ataxias espinocerebelares (degenerações)

Considerações semelhantes se aplicam às ataxias espinocerebelares, outro grande grupo de doenças degenerativas hereditárias. A síndrome principal é uma ataxia cerebelar de início gradual e progressão lenta, mas constante. Os reflexos estão frequentemente ausentes. O histórico familiar pode não fornecer informações úteis. Não se deve confiar em exames de neuroimagem: mesmo em casos de ataxia muito grave, a atrofia cerebelar nem sempre é detectada. Métodos de diagnóstico genético, se disponíveis, podem, às vezes, auxiliar no diagnóstico.

Síndrome de V. Eddie

Se houver anisocoria acentuada e a pupila maior não reagir à luz ou à convergência com acomodação, ou reagir lentamente, deve-se ter em mente que se trata da chamada "pupila tônica"; se for detectada arreflexia, o paciente pode ter síndrome de Edie. Às vezes, o próprio paciente descobre distúrbios pupilares: pode apresentar aumento da sensibilidade à luz forte devido à constrição insuficiente da pupila em resposta à estimulação luminosa; visão turva é possível ao ler ou olhar para pequenos objetos a curta distância, o que está associado à falta de acomodação rápida. Alguns pacientes, ao se olharem no espelho, simplesmente descobrem que "um olho parece anormal". A síndrome de Edie incompleta também é possível (perda de reflexos sem distúrbios pupilares ou distúrbios pupilares característicos sem alterações nos reflexos).

A anisocoria e a ausência de fotorreações levantam a questão da possibilidade de neurossífilis para o médico, visto que o paciente também apresenta arreflexia. No entanto, os estudos sorológicos são negativos e o exame oftalmológico indica a preservação, porém extremamente lenta, das fotorreações. A causa dessa condição patológica é a degeneração das células parassimpáticas do gânglio ciliar. Como há desnervação parassimpática da pupila, há também hipersensibilidade à desnervação, que pode ser facilmente verificada pela instilação de uma solução diluída de um medicamento colinérgico nos olhos: ocorre uma rápida constrição da pupila afetada, enquanto a pupila intacta (não hipersensível) não se contrai.

VI. Tabes dorsalis

Às vezes, ao examinar um paciente cujo sintoma principal são distúrbios pupilares, detecta-se arreflexia. Em caso de miose bilateral com formato pupilar levemente alterado (desvio de um formato redondo) e ausência de reação à luz, mantendo reações de convergência com acomodação (sintoma de Argyll-Robertson), um diagnóstico muito provável pode ser tabes dorsalis. Nesse caso, por meio de exame sorológico do líquido cefalorraquidiano e do sangue, é necessário estabelecer se o paciente tem um processo infeccioso específico ativo (sifilítico) - neste caso, é necessária terapia com penicilina, ou se a doença está em fase inativa - então a antibioticoterapia não é necessária. O mesmo raciocínio se aplica se as pupilas estiverem dilatadas, houver anisocoria leve e as fotorreações estiverem alteradas de forma semelhante às descritas acima.

VII. Doença do neurônio motor

Em casos raros, a principal manifestação da doença do neurônio motor é a perda de reflexos nas pernas. O diagnóstico é feito de acordo com os seguintes critérios: presença apenas de distúrbios motores (sensibilidade não prejudicada), fasciculações nos músculos afetados (ou seja, paréticos), bem como em músculos não envolvidos, sinais difusos de desnervação de acordo com dados de EMG com velocidades de condução nervosa preservadas ou quase preservadas.