Diminuição simétrica dos reflexos (arreflexia): causas, sintomas, diagnóstico

Em si, a presença ou ausência de reflexos profundos significado funcional tem perda de mesa, por exemplo, reflexo de Aquiles em remissão na hérnia de disco não viola marcha rápida e flexão-extensão movimentos do pé. No entanto, o prolapso simétrico dos reflexos indica que o paciente já teve ou já teve uma lesão do sistema nervoso periférico. Portanto, em tais casos, é necessário um exame clínico completo e neurológico geral. A redução simétrica dos reflexos das pernas, das mãos e a redução do reflexo dos músculos mastigatórios (o único reflexo profundo clinicamente verificado da localização craniana) requerem as mesmas abordagens diagnósticas.

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As principais causas de areflexão simétrica:

I. Polineuropatia:

1. OVDP (síndrome de Guillain-Barre).
2. Polineuropatia crônica.

II. Degeneração combinada da medula espinhal (mielossina funicular).

III. Neuropatia motor-sensorial hereditária (doença de Charcot-Marie-Tooth) tipo I.

IV. Ataxia espinocerebelar (atrofia).

Síndrome de V. Eddie.

VI. Articulação dorsal (Tabes dorsalis).

VII. Doença do neurônio motor.

I. Polineuropatia

A causa mais comum de areflexia é a polineuropatia. Todas as variantes da polineuropatia aguda dificilmente podem escapar à atenção do médico, pois nestes casos desenvolve-se fraqueza muscular e (ou) distúrbios de sensibilidade nos membros ou tronco envolvidos. Portanto, o problema não é identificar a polineuropatia do paciente como tal, mas para determinar sua etiologia.

OVDP (síndrome de Guillain-Barre)

Existem critérios diagnósticos claros para a síndrome de Guillain-Barre, sendo os mais importantes: início agudo ou subagudo; prevalência de distúrbios da função motora sobre distúrbios de sensibilidade; uma propagação ascendente de sintomas com envolvimento gradual de músculos proximais (músculos do músculo abdominal, tronco e músculos respiratórios); desenvolvimento frequente de paralisia bilateral dos músculos faciais; aumentar o nível de proteína com um número normal de células, diminuindo a velocidade de excitação ao longo dos nervos. Violações na atividade elétrica do músculo cardíaco são possíveis.

A pesquisa, em particular - serológica, destinada a identificar uma causa específica, é absolutamente necessária. Os fatores etiológicos mais freqüentes são infecções virais (vírus Epstein-Barr, vírus da hepatite epidêmica tipo B), imunopatias ou outros distúrbios hematológicos. O último deve ser levado em conta quando manifestações clínicas atípicas, por exemplo - com alto grau de distúrbios sensíveis, com um tipo descendente de desenvolvimento de sintomas ou com aumento da citoes no líquido cefalorraquidiano. As causas raras da polineuropatia aguda também incluem alcoolismo com distúrbios metabólicos graves e deficiência de vitamina B1, periarterite nodular, posteriormente, geralmente sob a forma de polineuropatia crônica.

Polineuropatias crônicas

A polineuropatia crônica pode permanecer despercebida por um longo período de tempo, porque o paciente não faz nenhuma queixa característica ou leva a sério seus sintomas. Em tal situação, os sintomas devem ser detectados ativamente em um estudo neurológico.

Muitos pacientes com diabetes, há uma diminuição ou perda de Aquiles e (ou) uma instintiva, há atrofia luz dos músculos da panturrilha e os músculos da face anterior da tíbia, dedos dorsiflexão não pode palpável extensor curto dos dedos do pé na parte dorsolateral do pé diretamente na lateral, tornozelo. Muitas vezes, reduzida ou sensibilidade vibratória ausente na área do grande dedo do pé ou do tornozelo. Na determinação da velocidade dos nervos da desaceleração detectado por um fibras motoras e sensoriais comuns, o que indica que o mielinopatiyu secundário.

A detecção de polineuropatia subclínica em pacientes admitidos em estado delirante ou em confusão pode indicar que o alcoolismo é a causa de transtornos mentais. O abuso crônico do álcool leva ao desenvolvimento da polineuropatia, clinicamente caracterizada por uma diminuição dos reflexos profundos e uma paresia fácil dos músculos dos membros inferiores, especialmente os extensores e a ausência de distúrbios sensíveis pronunciados. Estudos eletrofisiológicos revelam o caráter axonal da lesão, o que é indicado pela presença de potenciais de desnervação com EMG de agulha em velocidades de condução nervosas normais ou quase normais.

Um exame completo de um paciente cuja polineuropatia subclínica não se enquadra em nenhuma das categorias listadas acima (o que é frequentemente o caso) leva muito tempo, é caro e muitas vezes ineficaz.

Abaixo está uma lista de algumas causas raras de polineuropatia:

• insuficiência renal;
• polineuropatia paraneoplásica, reumatóide
• artrite ou lúpus eritematoso sistêmico;
• porfiria;
• deficiência de vitaminas (В1, В6, В12);
• intoxicação exógena (por exemplo, chumbo, tálio, arsênico).

II. Degeneração combinada da medula espinhal (mielossina funicular)

É extremamente importante para identificar a deficiência de vitamina B12 como causa de arreflexia, pois esta condição é potencialmente curável. Este diagnóstico é muito provável se o paciente tem uma visão abrangente da degeneração da medula espinhal combinada, ou seja, há fraqueza muscular, arreflexia, distúrbios sensoriais do tipo "luvas" e "meias" violação da sensibilidade profunda, combinada com sintoma Babinski, indicando o interesse do trato piramidal . Sintomas somáticos, muitas vezes identificadas ahilicheskogo gastrite, alterações na mucosa da língua característica (glossite gunterovsky "língua escaldada", "pintado língua"), manifestações da síndrome asthenic.

III. Neuropatia sensorial-sensorial hereditária tipo I e II (doença de Charcot-Marie-Toot)

Existem doenças degenerativas congênitas, que hoje estão unidas sob o nome de neuropatia sensorial-motora hereditária (NSMN). A variante, conhecida como "doença de Charcot-Marie-Toot", pode ter um curso muito suave e se manifesta como uma imagem incompleta - o paciente apenas tem uma delicadeza e uma leve deformação do pé (o chamado "pé oco").

O diagnóstico é estabelecido sem dificuldade, se levarmos em conta a dissociação entre os sintomas expressados (ausência de reflexos, diminuição acentuada das velocidades de condução nervosa) e a quase total ausência de queixas ativas, bem como a ausência de sinais de desnervação com agulha EMG. O mais informativo pode ser uma pesquisa de parentes próximos do paciente, que, em geral, revela as mesmas características clínicas.

IV. Ataxias espinocerebelosas (degenerações)

Argumentos semelhantes aplicam-se à ataxia espinocerebelosa - outro grande grupo de doenças degenerativas hereditárias. A síndrome dominante é um início lento e uma ataxia cerebelar lentamente, mas progressivamente progressiva. Reflexões muitas vezes estão ausentes. Um histórico familiar pode não conter qualquer informação valiosa. Basear-se nos resultados dos métodos de investigação de neuroimagem não segue: mesmo no caso de ataxia muito pronunciada, a atrofia do cerebelo nem sempre é revelada. Os métodos de diagnóstico genético, se disponíveis, às vezes podem ajudar o diagnóstico.

Síndrome de V. Eddie

Se houver anisocoria grave, e uma pupila maior não reage à luz, a convergência com a acomodação, ou reage lentamente, deve-se ter em mente a possibilidade de que este caso seja um chamado "aluno tônico"; se isso revelar areflexia - o paciente pode ter a síndrome de Eddie. Às vezes, o próprio paciente encontra transtornos de pupila em si mesmo: ele pode experimentar sensibilidade aumentada à luz brilhante devido à falta de estreitamento da pupila em resposta à estimulação da luz; possível visão turva ao ler ou visualizar itens pequenos de perto, o que é devido à falta de acomodação rápida. Alguns pacientes, quando se examinam no espelho, simplesmente descobrem que "um olho parece incomum". Também é possível síndrome de Eddie incompleta (perda de reflexos sem distúrbios pupilares ou distúrbios pupilares característicos sem alterações nos reflexos).

Anisocoria reacção foto- e a ausência de um médico confronta a possibilidade de neurosyphilis, uma vez que o paciente é detectada e areflexia. No entanto, os testes serológicos são negativos, e oftalmológicas pontos de estudo a segurança, mas a extrema lentidão, foto- reacção. A causa do estado de doença é a degeneração parassimpático células do gânglio ciliar. Desde há desnervação parassimpático da pupila, e existe uma desnervação hipersensibilidade, o que pode ser facilmente verificada quando instilado nos olhos de uma solução diluída de um fármaco colinérgico: uma rápida estreitamento da pupila afectada, enquanto o intacto (não hipersensibilidade) pupila não é estreitada.

VI. Articulação dorsal

Às vezes, ao examinar o paciente, o principal sintoma dos quais são distúrbios pupilares, são areflexia. Em mioses bilaterais com uma forma de pupila ligeiramente modificada (desvio da forma redonda) e falta de reações à luz, enquanto as reações à convergência são preservadas com acomodação (sintoma de Arjil-Robertson), um diagnóstico muito provável pode ser dorsal. Neste caso, o exame sorológico do líquido cefalorraquidiano e do sangue deve determinar se o paciente possui um processo infeccioso específico (sifilítico) ativo - neste caso, a terapia com penicilina é necessária, ou a doença está na fase inativa - então não há necessidade de antibioticoterapia. O mesmo raciocínio é aplicável se os alunos estiverem largos, há uma ligeira anisocoria e as fotorreacções são alteradas do mesmo modo descrito acima.

VII. Doença do neurônio motor

Em casos raros manifestação de doença do neurônio motor principais é a perda de reflexos para baixo. O diagnóstico baseia-se nos seguintes critérios: a presença de apenas distúrbios motores (sensibilidade não é quebrada), fasciculação no interesse (que é - nas paréticos) músculos, bem como músculos não envolvidos sinais difusas de desnervação acordo EMG com velocidades intactas ou quase intactas de pelo nervos.