Cirrose

Cirrose é a proliferação de tecido conjuntivo em órgãos parenquimatosos (fígado, pulmões, rins, etc.), acompanhada de uma reestruturação de sua estrutura, compactação e deformação.

Há uma substituição gradual do tecido orgânico normal por tecido cicatricial: a esclerose se transforma em fibrose e depois em cirrose, sendo o resultado de hepatite, inflamação proliferativa, distúrbios da microcirculação tecidual, necrose de várias origens, intoxicação e outros efeitos adversos.

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Cirrose

Na cirrose hepática, não há um único sistema que não esteja envolvido no processo, portanto, o quadro clínico é polimórfico, mas também há manifestações gerais que dependem da gravidade da lesão hepática e da forma da cirrose por etiologia. A doença se desenvolve gradualmente, lentamente, mas progride de forma constante, com melhora e piora alternadas do estado do paciente. Em um terço dos casos, a cirrose se manifesta clinicamente apenas na fase de descompensação.

A cirrose hepática compensada (forma latente) é mais frequentemente detectada durante exames preventivos, uma vez que as manifestações clínicas são fracamente expressas e de baixa especificidade. O sintoma mais importante é um fígado aumentado, com bordas arredondadas, compactadas, pouco ou indolor. A esplenomegalia nesta fase raramente é detectada e serve como um sinal de hipertensão portal incipiente, mas mais provavelmente com um bloqueio supra-hepático. Os distúrbios dispépticos são mais preocupantes: flatulência, constipação alternada com diarreia. A síndrome astenovegetativa é característica: sudorese, hiperemia da pele, crises de taquicardia, distúrbios do sono, coceira na pele, parestesia, tremor dos dedos, cãibras nos músculos da panturrilha. Ainda não há desvios da norma nos exames de sangue laboratoriais, mas há uma tendência à disproteinemia, diminuição dos testes de sedimentação, especialmente sublimados, testes de coagulação, aumento da atividade das aminotransferases, bilirrubina conjugada e enzimas hepáticas.

A cirrose subcompensada já apresenta manifestações clínicas claras. Fraqueza e fadiga rápida, irritabilidade, diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, amargor na boca, intolerância a alimentos gordurosos, assados e álcool são preocupantes. Dores incômodas e dolorosas no hipocôndrio direito e epigástrio. Manifestações persistentes características: hepatomegalia (o fígado está aumentado, denso, doloroso à palpação, sua superfície é irregular, as bordas são arredondadas); esplenomegalia. Febre baixa é frequentemente observada, a pele é seca, cinza-amarelada. Telangiectasias se formam na metade superior do corpo e no pescoço, a pele das palmas das mãos apresenta eritema ("palmas de fígado"). Sangramentos nasais são frequentemente observados. Os primeiros sinais de hipertensão portal causada por bloqueio intra-hepático podem aparecer: varizes do tronco e esôfago, geralmente sem sangramento, ascite ainda não expressa, mas é detectada por ultrassonografia. Com o agravamento da síndrome astenovegetativa, a perturbação do sono adquire um aspecto característico: insônia à noite e sonolência durante o dia. A coceira e a parestesia na pele tornam-se pronunciadas, especialmente à noite. Gradualmente, os fenômenos da síndrome psicoorgânica aumentam na forma de perda de memória, inércia de pensamento, tendência a detalhes, ressentimento e desconfiança, tendência a conflitos e histeria.

As alterações laboratoriais são claramente expressas: manifestam-se por disproteinemia devido à hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia, diminuição dos exames de sedimentação, especialmente sublimados, exames de coagulação com diminuição de fibrinogênio, protrombina, etc. Os indicadores de bilirrubina conjugada, aminotransferases e enzimas hepáticas aumentam.

A cirrose hepática descompensada é acompanhada pelo agravamento de todos os sintomas acima e alterações laboratoriais. Desenvolvem-se fraqueza acentuada, vômitos, diarreia, perda de peso e atrofia muscular. As manifestações de hipertensão portal são características: icterícia parenquimatosa, ascite, varizes do tronco, esôfago e estômago, frequentemente com sangramento. Gradualmente, desenvolvem-se adinamia, sonolência constante, distúrbios da consciência, até coma. Desenvolve-se a síndrome hepatorrenal. A infecção frequentemente se associa ao desenvolvimento de pneumonia, peritonite, sepse e tuberculose.

Dependendo da forma etiológica da cirrose hepática, outras manifestações específicas são identificadas, permitindo diferenciá-las.

Cirrose hepática alcoólica - desenvolve-se com mais frequência em homens, mas é mais grave em mulheres. Para o desenvolvimento da cirrose, não há necessidade de intoxicação alcoólica grave e, dada a natureza das bebidas, a cirrose pode se desenvolver mesmo com o consumo regular apenas de cerveja. Com o consumo regular por um alcoólatra (não confundir com a embriaguez cotidiana, na qual não há dependência de álcool) de 50 ml de álcool por dia para homens e 20 ml de álcool por dia para mulheres, a cirrose é garantida nos próximos 10 anos.

Suas manifestações específicas: perda precoce de pelos na cabeça, até alopecia, pelos ralos nas axilas e no púbis; nos homens, frequentemente ginecomastia e atrofia testicular; polineurite, atrofia dos músculos da cintura escapular e contratura de Dupuytren podem se desenvolver. O rosto fica inchado, a cor da pele é irregular, com manchas glaucas e no nariz, e a pele frequentemente apresenta caroços. Telangiectasias e eritema nas palmas das mãos não são expressos, mas as unhas frequentemente ficam brancas. A hipertensão portal se desenvolve em 100% dos casos nos estágios iniciais.

As formas ativas de cirrose hepática constituem um grupo polietiológico, unido pela presença de hepatite crônica, contra a qual a cirrose se desenvolve. Na maioria das vezes, a cirrose ativa ocorre no contexto das hepatites B e C, bem como com o uso prolongado de medicamentos hepatotóxicos, incluindo medicamentos (hidrocarbonetos clorados, difenilsulfonil, fósforo, metotrexato, venenos vegetais, fluoreto de sódio, isoniazida, inibidores da MAO, metildopa, nitrofuranos, etc.);

A cirrose hepática ativa causada por hepatite viral se desenvolve com mais frequência em homens. Os marcadores desta forma de hepatite são: antígeno de superfície ativo do vírus da hepatite B (HBsAg) e antígeno central (HBcAg). Manifestam-se por aumento da temperatura corporal, aparecimento precoce de numerosas telangiectasias, icterícia e aumento das aminotransferases de 5 a 10 vezes acima do normal.

A cirrose hepática ativa de origem autoimune se desenvolve com mais frequência em mulheres e pode ser causada por hepatite viral, mas a combinação com outras doenças sistêmicas autoimunes é típica. O curso é muito ativo, com descompensação e hipertensão portal se desenvolvendo muito rapidamente. Os exames de sangue revelam distúrbios autoimunes, gamaglobulinemia alta e hiperproteinemia.

A cirrose biliar primária do fígado desenvolve-se principalmente em mulheres no período do climatério. Inicia-se gradualmente com prurido cutâneo, que se intensifica à noite, evolui muito lentamente, icterícia e compensação aparecem tardiamente e a hipertensão portal praticamente não é observada. A cirrose é frequentemente associada às doenças de Schergen e Reine. A osteoporose frequentemente se desenvolve, podendo levar a fraturas ósseas espontâneas, principalmente do colo do fêmur e da coluna vertebral.

A cirrose biliar secundária do fígado se desenvolve no contexto de colangite, colestase, colangiolite: calafrios, febre, leucocitose, icterícia, síndrome dolorosa.

Caracteriza-se por aumento da atividade da fosfatase alcalina, 5-nucleotidase e hiperlipidemia. A descompensação se desenvolve tardiamente.

Táticas: observação e tratamento por um gastroenterologista; o paciente necessita de assistência cirúrgica apenas em caso de sangramento esofágico ou gástrico. Em caso de hipertensão portal, a questão do exame e do tratamento cirúrgico é decidida individualmente no centro de hepatologia.

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Cirrose pulmonar

Pneumosclerose (fibrose, cirrose) é o desenvolvimento de tecido cicatricial nos pulmões com disfunção, sendo consequência (resultado) de inflamação crônica e efeitos adversos (poeira, carvão, alérgenos, etc.). A pneumosclerose é considerada uma forma reversível de alterações cicatriciais nos pulmões, por exemplo, em bronquite, bronquiectasia, e a maioria dos pneumologistas, especialmente na literatura de língua inglesa, a considera um sintoma de inflamação proliferativa regenerativa. Quando se desenvolve degeneração irreversível, os termos pneumofibrose ou pneumocirrose são utilizados.

Essas diferenças complicaram a classificação dos processos escleróticos nos pulmões:

1. Por etiologia, a cirrose pulmonar é dividida em: infecciosa específica (metuberculose, sifilítica, micótica, parasitária); inespecífica (piogênica e viral); pós-traumática, incluindo após aspiração, corpos estranhos, queimaduras; tóxica; pneumoconiótica; distrófica (com pneumonite por radiação, amiloidose, ossificação); alérgica exógena (medicinal, fúngica, etc.) e endógena (alveolite fibrosante de Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, com doenças do colágeno, hemossiderose ou pneumonia eosinofílica, granulomatose de Wegener, sarcoidose de Beck, etc.); cardiovascular (com defeitos cardíacos acompanhados de hipertensão pulmonar, distúrbios vasculares da circulação pulmonar).
2. De acordo com a patogênese, distinguem-se: processos inflamatórios escleróticos (broncogênicos, bronquiectásicos, bronquiolares, pós-pneumônicos, pleurogênicos); atelectásicos (com corpos estranhos, atelectasia pulmonar de longa duração, câncer bronquiogênico); linfogênicos (principalmente de etiologia cardiovascular); imunes (com alveolite limitada ou difusa).
3. De acordo com as características morfológicas, distinguem-se processos difusos (reticulares, linfogênicos, alveolares, miofibrose, bronquíolos e pequenos brônquios) e locais (inflamatórios, fibroatelectásicos, displásicos, granulomatosos alérgicos).
4. Dependendo do estado da função pulmonar, a cirrose pulmonar pode ocorrer sem comprometimento da função pulmonar e com comprometimento ventilatório dos tipos obstrutivo, restritivo e misto; com hipertensão pulmonar e sem ela.
5. Dependendo do curso da doença, a cirrose pulmonar pode ser progressiva ou não progressiva.

Considerando que as alterações escleróticas nos pulmões são o resultado ou a manifestação de muitas doenças dos sistemas pulmonar e cardiovascular, não há manifestações específicas dessa patologia, mas ela deve ser identificada, pois é uma complicação formidável que pode causar complicações durante a patologia cirúrgica, anestesia e no período pós-operatório. A principal manifestação dos processos escleróticos é o distúrbio ventilatório. No tipo obstrutivo, observa-se o desenvolvimento de enfisema pulmonar; no tipo restritivo e misto, a troca gasosa é interrompida, com a formação de síndrome hipóxica e insuficiência respiratória.

O diagnóstico é confirmado por radiografia e tomografia dos pulmões, espirografia ou espiroanálise (estudo da função da respiração externa usando dispositivos especiais, espiroanalisadores, cujo funcionamento se baseia no método pneumotacográfico), estudo do equilíbrio ácido-base e broncoscopia. Menos comumente utilizadas são a cintilografia com iodo-131, a broncografia e a angiopulmonografia.

Táticas: dependem da doença de base – encaminhamento para um dispensário de tuberculose, para um departamento de pneumologia ou para um departamento de cirurgia torácica. Quando hospitalizados em departamentos de cirurgia ou traumatologia, táticas ativas são utilizadas para o manejo desses pacientes, com anestesia administrada com cautela redobrada de acordo com os volumes de ventilação para evitar rupturas de um pulmão rígido ou enfisematoso.

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Cirrose dos rins

Nefroesclerose (fibrose, cirrose) é a substituição do parênquima renal por tecido conjuntivo, levando à sua compactação, enrugamento e disfunção, desenvolvendo-se com várias doenças dos rins e seus vasos.

De acordo com a patogênese, existem duas formas de alterações escleróticas: rim primário e secundário. Dependendo da prevalência do processo e das características do curso clínico, distinguem-se uma forma benigna com desenvolvimento lento e uma forma maligna com desenvolvimento rápido de insuficiência renal.

O rim encolhido primário se desenvolve devido ao fluxo sanguíneo prejudicado nos rins devido à hipertensão grave, aterosclerose dos vasos renais, arteriolosclerose com o desenvolvimento de múltiplos infartos renais.

A cirrose renal manifesta-se clinicamente por poliúria com predomínio de diurese noturna (noctúria), proteinúria baixa e variável, baixa densidade e osmolaridade urinária reduzida, microhematúria e, por vezes, macrohematúria, hipertensão arterial, que se estabelece em valores elevados, e pressão diastólica especialmente alta (entre 120 e 130 mm Hg), que não responde ao tratamento medicamentoso. A insuficiência renal desenvolve-se lentamente. Insuficiência cardíaca, encefalopatia, edema da papila do nervo óptico e descolamento de retina são frequentemente detectados.

O rim secundário se desenvolve como resultado de doenças renais infecciosas (glomerulonefrite crônica, pielonefrite, urolitíase, tuberculose, sífilis, etc.) ou processos degenerativos após lesões, cirurgias renais repetidas, radiação, além de doenças sistêmicas acompanhadas pelo desenvolvimento de amiloidose nos rins (reumatismo, lúpus eritematoso, diabetes mellitus, sepse, etc.). As manifestações são as mesmas do rim primário, podendo variar de leves ao desenvolvimento de insuficiência renal grave.

O diagnóstico de cirrose renal é confirmado por ultrassonografia (redução do volume e deformação dos rins), renografia radioisotópica com hipurato de mercúrio (redução do acúmulo e da excreção do fármaco) e urografia (redução do volume renal, deformação dos túbulos renais, redução do córtex). Outros métodos de investigação (angiografia renal, cintilografia, cromocistoscopia) são utilizados de acordo com as indicações determinadas por um nefrologista.

Táticas: quando um paciente com patologia cirúrgica nos procura, deve-se identificar cirrose renal (pressão arterial característica, alterações nos exames de urina), visto que essas condições são ameaçadoras durante as cirurgias, a anestesia, o pós-operatório e o tratamento medicamentoso. O paciente deve ser consultado por um nefrologista ou urologista. É aconselhável passar o período pós-operatório na unidade de terapia intensiva.

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