Sinais ultra-sonográficos de anomalias vasculares

Entre as patologias neurológicas em recém-nascidos, um lugar significativo é ocupado por distúrbios da hemodinâmica cerebral na forma de alterações hemorrágicas e isquêmicas, cuja frequência e localização dependem da gravidade da imaturidade morfofuncional do sistema nervoso central e da imperfeição dos mecanismos de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Lesões hemorrágicas e isquêmicas do cérebro podem ser observadas em diferentes combinações.

De todas as lesões cerebrais hemorrágicas-isquêmicas, as lesões vasculares mais comuns determinadas com segurança pela neurossonografia são as hemorragias periventriculares e a leucomalácia periventricular e subcortical. Elas representam um sério problema em neonatologia, visto que são uma das principais causas de morte e distúrbios neuropsiquiátricos em recém-nascidos, especialmente prematuros. Embora o cérebro de bebês prematuros seja mais resistente à hipóxia, os danos cerebrovasculares ocorrem com muito mais frequência devido à maior vulnerabilidade do sistema vascular, que apresenta características anatômicas e fisiológicas em diferentes estágios da idade gestacional.

Distúrbios circulatórios cerebrais em recém-nascidos.

Hemorrágico	Isquêmico
Hemorragias peri-intraventriculares Hemorragia subaracnóidea: hemorragia subdural hemorragia intracerebral (focal) hemorragia talâmica hemorragia no plexo coróide do ventrículo lateral hemorragia cerebelar	leucomalácia periventricular leucomalácia subcortical necrose parassagital derrota do tálamo óptico e dos gânglios da base infartos cerebrais lesões isquêmicas focais do tronco cerebral e cerebelo

Sabe-se que as partes corticais e subcorticais do cérebro, de 24 a 36-37 semanas de desenvolvimento intrauterino, são bem supridas de sangue pela rede vascular embrionária leptomeníngea, que protege essas estruturas de danos em bebês prematuros. A zona periventricular (substância branca do cérebro localizada 4-5 cm acima dos ventrículos laterais), composta por tratos corticais descendentes, sofre a maior deficiência de suprimento sanguíneo. As camadas profundas da substância branca periventricular são uma zona de suprimento sanguíneo adjacente entre as artérias cerebrais anterior, média e posterior. As anastomoses vasculares são pouco desenvolvidas nesses períodos de gestação e, portanto, a interrupção do fluxo sanguíneo pelas artérias profundas em recém-nascidos de baixo peso causa uma diminuição na perfusão do tecido cerebral - isquemia periventricular e o desenvolvimento de leucomalácia periventricular.

A principal fonte de hemorragias periventriculares (HVP) é a matriz germinativa (MG), que atua no cérebro desde o período embrionário. Essa estrutura é representada ao máximo em fetos entre 12 e 16 semanas de gestação. Desenvolvendo-se intensamente até o 6º mês de vida intrauterina, sofre subsequentemente involução e, por volta da 32ª semana de gestação, praticamente deixa de existir. A matriz germinativa está localizada abaixo e lateralmente ao epêndima que reveste a base do ventrículo lateral e diretamente acima da cabeça e do corpo do núcleo caudado. A matriz germinativa é a estrutura mais importante do cérebro, fornecendo material de construção neuronal e glial para o córtex e os gânglios subcorticais durante a ontogênese inicial. Essa estrutura é suprida com sangue principalmente da bacia da artéria cerebral anterior, mas seus vasos imaturos com lúmens largos não possuem membrana basal e fibras musculares. Nessa zona, há pouco estroma de suporte e a atividade fibrilolítica é aumentada. Esses fatores contribuem para o aumento da vulnerabilidade dos vasos da matriz germinativa, especialmente em crianças com peso corporal extremamente baixo. As hemorragias periventriculares são baseadas na falha da capacidade autorregulatória do fluxo sanguíneo cerebral, ou seja, a capacidade de manter um suprimento sanguíneo constante para o cérebro, independentemente das flutuações da pressão arterial sistêmica. As hemorragias periventriculares podem ser isoladas (subependimárias), disseminadas para os ventrículos (intraventriculares) com envolvimento do parênquima periventricular (periventricular) do cérebro devido ao desenvolvimento de infarto hemorrágico secundário na região periventricular.

A classificação é baseada na extensão da hemorragia e na reação (expansão) do sistema ventricular. Em nosso trabalho, utilizamos a classificação de L. Papille et al., que implica quatro graus de hemorragia:

• Grau I - hemorragia subependimária isolada (hematoma subependimário),
• Grau II - disseminação da hemorragia subependimária para a cavidade do ventrículo lateral, sem sua expansão no período agudo,
• Grau III - hemorragia intraventricular maciça com dilatação dos ventrículos laterais,
• Grau IV - uma combinação de hemorragia intraventricular e infarto periventricular hemorrágico.

Em nossa opinião, ele reflete com mais precisão a localização e a extensão da hemorragia, leva em consideração as alterações no tamanho dos ventrículos e é o mais simples e conveniente para uso prático.

O monitoramento ultrassonográfico dinâmico de recém-nascidos de alto risco demonstrou que a grande maioria das hemorragias periventriculares ocorre e se desenvolve na primeira semana de vida, principalmente entre 24 e 72 horas após o nascimento. Em recém-nascidos de baixo peso ao nascer, as hemorragias ocorrem em 15% dos casos posteriormente, após a segunda semana de vida. Se a hemorragia periventricular ocorrer posteriormente, ela quase sempre é benigna e o risco de complicações é baixo. Casos de diagnóstico intrauterino de hemorragias periventriculares foram relatados.

Características ecográficas das hemorragias periventriculares

Hemorragia subependimária (HVP) de grau I. O hematoma subependimário é visualizado como uma formação arredondada hiperecoica com contornos nítidos na área da cabeça do núcleo caudado, incisura caudotalâmica ou abertura interventricular. Não se observa aumento do tamanho do ventrículo lateral com essa hemorragia. Em caso de hematoma grande, é possível que haja alteração na forma do ventrículo lateral no lado da hemorragia.

PVK grau II. Juntamente com áreas hiperecoicas na região da cabeça do núcleo caudado ou da abertura interventricular, na cavidade do ventrículo lateral ainda não expandido, frequentemente em ambos os lados, são identificadas estruturas hiperecoicas adicionais que se associam aos plexos vasculares e os deformam. Neste caso, observa-se o desaparecimento da incisura caudo-talâmica devido a sinais de eco adicionais do coágulo sanguíneo.

A presença de plexos vasculares dilatados, assimétricos e irregulares, com contornos irregulares, permite o diagnóstico de PVS grau II.

PVK estágio III. Estruturas hiperecoicas (coágulos sanguíneos) são observadas nos ventrículos laterais dilatados, podendo estar presentes em ambos os lados em 85% dos casos. Nos casos mais graves, formam-se coágulos que repetem o formato dos ventrículos cerebrais (tamponamento). Nos ventrículos III e IV, os coágulos são detectados com muito menos frequência.

HVP grau IV. Um trombo formado no ventrículo lateral na HVP grau III pode causar comprometimento do fluxo venoso através dos ramos da veia terminal localizados periventricularmente. Isso leva ao infarto venoso, que é o principal fator no desenvolvimento de lesões periventriculares. Essa hemorragia é caracterizada pela presença de um coágulo sanguíneo intraventricular, dilatação ventricular e infarto venoso hemorrágico na zona periventricular, representada por uma área hiperecoica com contornos nítidos. Esta última pode estar localizada acima do corno anterior, corpo ou próximo ao corno posterior do ventrículo lateral. A HVP grau IV é unilateral em 96-98% dos casos. Em 15-23% dos casos, a hemorragia aumenta de subependimária para parenquimatosa durante a primeira semana de vida.

Com a varredura dinâmica (diariamente durante a primeira semana de vida e, em seguida, uma vez por semana após o 7º dia de vida), o PVK grau I persiste por até dois a três meses de vida, alterando sua estrutura e ecogenicidade e diminuindo de tamanho. Em 52% dos casos, o hematoma desaparece sem deixar vestígios ou, em seu lugar, em 48% dos casos, dentro de 2 a 4 semanas, forma-se um pseudocisto subependimário (SC), cuja peculiaridade é a ausência de revestimento subependimário. Via de regra, o pseudocisto subependimário diminui aos 6 a 9 meses de vida.

A reabsorção de coágulos sanguíneos intraventriculares após PVS grau II e especialmente grau III ocorre gradualmente, geralmente dentro de 5 a 6 semanas. Na área de hemorragia parenquimatosa na PVS grau IV, um pseudocisto porencefálico associado à cavidade do ventrículo lateral é formado em 75 a 82% dos casos no 24º ao 36º dia de vida. A complicação mais típica da PVS grau III-IV é a dilatação dos ventrículos laterais, cuja gravidade e frequência são determinadas pela gravidade do processo patológico. A dilatação subcompensada se desenvolve dentro de 1 a 3 semanas e é observada em 48% das crianças com PVS grau III. Geralmente, no momento em que a criança recebe alta hospitalar, é possível dizer se a dilatação dos ventrículos foi transitória, persistente ou progressiva com o desenvolvimento de hidrocefalia interna. A oclusão completa ou parcial é avaliada pela dilatação das seções sobrejacentes do sistema liquórico.

A leucomalácia periventricular (LPV) é um infarto isquêmico da substância branca do cérebro ao redor dos ângulos externos dos ventrículos laterais. Até recentemente, o diagnóstico de LVP era uma conclusão feita apenas por patologistas, uma vez que não há sintomas clínicos que indiquem danos à região periventricular em crianças pequenas. Patologicamente, a LVP revela pequenas áreas de substância cerebral amolecida anteriormente aos cornos anteriores, perto dos ângulos laterais dos ventrículos laterais e lateralmente aos cornos posteriores. Em alguns casos, calcificação e gliose ocorrem várias semanas após o acidente vascular cerebral isquêmico, deixando uma "cicatriz periventricular"; em outros, formam-se cavidades únicas ou múltiplas (pseudocistos), que podem colapsar com o tempo e levar à dilatação secundária dos ventrículos e do espaço subaracnóideo. Em 25% dos casos, a LVP está associada a hemorragias focais. Em 25% dos casos, hemorragias secundárias ocorrem na área de tecido necrótico com formação de infartos hemorrágicos e, às vezes, PVS.

No ecograma nos planos coronário e parassagital, a fase aguda (inicial) da LPV é caracterizada por um aumento significativo na ecogenicidade das zonas periventriculares em ambos os lados, mais pronunciado na área dos corpos e cornos posteriores dos ventrículos laterais. Menos frequentemente, um aumento na ecogenicidade é observado acima dos cornos anteriores. Frequentemente, a área afetada é isoecoica com o plexo vascular e é separada do ventrículo lateral apenas por uma faixa de líquido cefalorraquidiano. A LPV é simétrica, ou seja, sempre bilateral. O diagnóstico ultrassonográfico nesta fase é difícil, uma vez que o aumento da ecogenicidade pode ser devido às peculiaridades da vascularização e à mielinização incompleta das zonas periventriculares em recém-nascidos prematuros. A LPV tem maior probabilidade de se desenvolver se, após exame repetido após 10 a 14 dias, a ecogenicidade pronunciada nas áreas periventriculares permanecer. A Dopplerografia espectral auxilia no diagnóstico diferencial da fase aguda da LPV e do halo normal de ecogenicidade aumentada.

O estágio ecográfico tardio da LPV é a degeneração cística, que se desenvolve no local de alta ecogenicidade. Os cistos não possuem revestimento epitelial e podem se fundir para formar cavidades maiores. Nesse caso, frequentemente se observa expansão mínima e/ou moderada do sistema ventricular, principalmente dos ventrículos laterais devido aos cornos e corpos anteriores. Então, dentro de 6 a 8 semanas, os cistos colapsam, são substituídos por tecido cicatricial e causam atrofia secundária da massa encefálica. Com a atrofia, os ventrículos laterais não perdem seus contornos normais, mas tornam-se mais arredondados na área dos cornos e corpos anteriores. Nesse caso, não são observados sinais ecográficos de oclusão do líquido cefalorraquidiano.

A leucomalácia subcortical (LSC) ocorre devido ao comprometimento do suprimento sanguíneo das estruturas subcorticais pelos vasos leptomeníngeos no último trimestre da gravidez. Nos estágios iniciais, os ecogramas mostram edema do tecido cerebral, caracterizado por um aumento difuso da ecogenicidade do tecido cerebral e uma diminuição (ausência) da pulsação dos vasos cerebrais. Posteriormente, geralmente em duas semanas, focos de aumento da ecogenicidade sem contornos claros se desenvolvem contra o fundo do edema. Ao final do mês, múltiplos cistos parenquimatosos pequenos se formam no tecido cerebral. Ao mesmo tempo, o sistema ventricular e, frequentemente, o espaço subaracnóideo se expandem ligeiramente.

Dilatação ventricular

É bastante fácil detectar dilatação e assimetria ventricular durante um exame ultrassonográfico. Em caso de dúvida, um novo exame deve ser realizado após algum tempo. Uma das causas mais comuns de dilatação é a estenose congênita do aqueduto de Sylvius.

Agenesia do corpo caloso é outra malformação congênita comum que resulta em hidrocefalia. Ela causa deslocamento significativo dos ventrículos laterais e deslocamento anterior do terceiro ventrículo.

Hematoma intracraniano

1. A hemorragia subependimária é visualizada como uma ou mais áreas hiperecoicas logo abaixo dos ventrículos laterais e é melhor visualizada em cortes transversais, na região dos cornos anteriores. Confirme o diagnóstico com uma varredura sagital: a hemorragia pode ser bilateral. Trata-se de uma hemorragia de primeiro grau.
2. Hemorragia intraventricular em ventrículos não dilatados. Ecoestruturas adicionais aparecem contra o fundo de ventrículos anecoicos (bem como de plexos vasculares hiperecoicos), correspondendo a coágulos sanguíneos nos ventrículos. Se não houver sinais de dilatação ventricular, trata-se de hemorragia de segundo grau.
3. Hemorragia intraventricular em ventrículos dilatados. Quando há hemorragia intraventricular em ventrículos dilatados, trata-se de hemorragia de grau III.
4. Hemorragia intraventricular, acompanhada de hemorragia na substância cerebral, é visualizada como áreas de ecogenicidade aumentada na estrutura cerebral. Esta é a hemorragia de grau IV, a mais pronunciada.
5. Complicações de hemorragias. Nos graus I e II, o sangue geralmente é reabsorvido durante a primeira semana de vida, mas hemorragias mais graves (graus III e IV) podem causar hidrocefalia pós-hemorrágica e também resultar em reabsorção tecidual com a formação de cistos nos hemisférios cerebrais. Isso pode resultar em atraso no desenvolvimento com sintomas neurológicos.

Patologia do cérebro de recém-nascidos

• Necrose do tecido cerebral, definida como uma zona hipoecoica com contorno pouco claro, localizada lateralmente aos ventrículos laterais (leucomalácia periventricular).
• O edema cerebral pode levar à obliteração dos ventrículos e sulcos cerebrais. O cérebro fica mais ecogênico do que o normal.
• Infecções cerebrais podem causar alterações na ecogenicidade, incluindo a presença de estruturas hiperecoicas puntiformes devido à calcificação.