Acidose metabólica

Acidose metabólica é uma violação do estado ácido-base, manifestado por baixos valores de pH no sangue e baixa concentração de bicarbonato no sangue. Na prática do terapeuta, a acidose metabólica é um dos distúrbios mais comuns do estado ácido-base. Isolar a acidose metabólica com um hiato de aniões alto e normal, dependendo da presença ou ausência de aniões não medidos no plasma.

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Causas acidose metabólica

Os motivos incluem o acúmulo de cetonas e ácido lático, insuficiência renal, ingestão de drogas ou toxinas (grande diferença de aniões) e perdas gastrointestinais ou renais de HCO3 ~ (gap anión normal).  

No coração do desenvolvimento da acidose metabólica estão dois mecanismos principais: a carga de H ⁺  (com excesso de ingestão de ácido) e a perda de bicarbonatos ou o uso de HCO ₃  como tampão para neutralizar ácidos não voláteis.

O aumento da ingestão de H ⁺  no organismo com insuficiência de compensação leva ao desenvolvimento de duas variantes de acidose metabólica - hipercloremica e acidose com alta deficiência aniônica.

Esta violação do estado ácido-base se desenvolve em situações em que  o ácido clorídrico ( HCl ) atua como fonte de aumento da ingestão de H ⁺, como resultado, os bicarbonatos extracelulares são substituídos por cloretos. Nestes casos, um aumento nos cloretos de sangue acima dos valores normais provoca uma diminuição equivalente na concentração de bicarbonatos. Os valores do intervalo de aniões não mudam e correspondem a valores normais.

Acidose alta deficiência aniónico desenvolve-se quando a causa do aumento dos iões de entrada H ⁺  no organismo são outros ácidos (ácido láctico quando acidose láctica, ácido cetona com diabetes mellitus e fome, etc). Estes ácidos orgânicos substituídos bicarbonato, o que leva a um aumento na folga aniónico ( AP). O crescimento do fosso aniónico para cada meq / l levará a uma diminuição correspondente na concentração de bicarbonatos no sangue.

É importante notar que existem relações estreitas entre o estado do equilíbrio ácido-base e a homeostase do potássio: com o desenvolvimento de violações do estado ácido-base, há uma transição de K ⁺  do espaço extracelular para a direção intracelular ou para trás. Com uma diminuição do pH do sangue por cada 0,10 unidades, a concentração de K ⁺  no soro aumenta em 0,6 mmol / l. Por exemplo, em um paciente com um valor de pH de 7.20  , a concentração de K ⁺ no soro aumenta para 5.2 mmol / l. Por sua vez, a hipercalemia pode levar ao desenvolvimento de violações da CBS. O alto teor de potássio no sangue causa acidose devido a uma diminuição da excreção de ácido pelos rins e à inibição da formação do anião amônio da glutamina.

Apesar dos estreitos vínculos entre o estado do ácido-base e o potássio, os distúrbios no seu metabolismo não se manifestam clinicamente, o que é devido à inclusão de fatores adicionais que afetam a  concentração sérica de K ⁺, como rins, catabolismo de proteínas, a concentração de insulina no sangue , etc. Portanto, em um paciente com acidose metabólica grave, mesmo na ausência de hipercalemia, é necessário assumir a presença de distúrbios na homeostase do potássio.

As principais causas de acidose metabólica

Grande diferença de aniões

• Cetoacidose (diabetes, alcoolismo crônico, distúrbios alimentares, fome).
• Laktoacidosis.
• Falha renal.
• Toxinas metabolizadas em ácidos:
• Metanol (formato).
• Etilenoglicol (oxalato).
• Paracetaldeído (acetato, cloroacetato).
• Salicilatos.
• Toxinas que causam acidose lática: CO, cianetos, ferro, isoniazida.
• O tolueno (inicialmente alto hiato aniónico, subsequente excreção de metabolitos normaliza a lacuna).
• Rabdomiólise (raramente).

Gap de aniões normal

• Perda gastrointestinal de NSO - (diarréia, ileostoma, colonostomia, fístula intestinal, uso de resinas de permuta iónica).
• Ureterosigmoidostomia, drenagem ureteroileal.
• Perda renal de HCO3
• Doença renal tubulo-intersticial.
• Acidosis tubular renal, tipos 1,2,4.
• Hiperpatriose.
• Acetazolamida, CaCI, MgSO4.

Outro

• Hipoaldosteronismo.
• Gyperkaliemia.
• Administração parenteral de arginina, lisina, NH CI.
• Introdução rápida de NaCl.
• Tolueno (manifestações tardias)

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Acidose metabólica hiperclorêmica

Causas de acidose metabólica hipercloremica

• Carga exógena com ácido clorídrico, cloreto de amônio, cloreto de arginina. Ocorre quando as soluções ácidas (ácido clorídrico, cloreto de amônio, metionina) entram no corpo.
• A perda de sangue bicarbonato ou diluída. Na maioria das vezes observada em doenças do tracto gastrointestinal (diarreia grave, fístula pancreática, ureterosigmoidostomiya) quando a substituição ocorre cloretos de bicarbonato extracelulares (miliequivalentes miliequivalente) como cloreto de sódio atraso rim, com o objectivo de preservar o volume de fluido extracelular. Segundo esta opção, acidose, lacuna de aniões (PA) sempre correspondem aos valores normais.
• Reduzindo a secreção de ácido pelo rim. Ao mesmo tempo, também é observada uma violação da reabsorção de bicarbonato pelos rins. As alterações listadas desenvolvem-se devido a uma violação da secreção de H ⁺  nos túbulos renais ou com insuficiente secreção de aldosterona. Dependendo do nível do distúrbio, se distinguem a acidose tubular proximal renal (PKA) (tipo 2), acidose tubular distal renal (tipo 1), acidose tubular de tipo 4 com insuficiente secreção de aldosterona ou resistência a ela.

Acidose metabólica tubular renal proximal (tipo 2)

Como causa primária de acidose tubular proximal, considera-se uma ruptura da capacidade dos túbulos proximais para maximizar a reabsorção de bicarbonatos, o que leva a um aumento da ingestão deles na seção de nefron distal. Normalmente, nos túbulos proximais, a quantidade total filtrada de bicarbonato (26 meq / L) é reabsorvida, com menor acidose tubular proximal, o que resulta em excreção urinária do excesso de bicarbonato (urina alcalina). A incapacidade dos rins para reabsorvir completamente leva ao estabelecimento de um novo (menor) nível de bicarbonato no plasma, o que determina a diminuição do pH do sangue. Este nível recentemente estabelecido de bicarbonato no sangue agora é completamente reabsorvido pelo rim, o que se manifesta por uma mudança na reação da urina de alcalino para ácido. Se, nessas condições, o paciente receberá bicarbonato de modo que seus valores de sangue correspondam ao normal, a urina voltará a se tornar alcalina. Esta reação é utilizada para o diagnóstico de acidose tubular proximal.

Além do defeito da reabsorção de bicarbonato, em pacientes com acidose tubular proximal, outras alterações na função do túbulo proximal são freqüentemente detectadas (ruptura da reabsorção de fosfatos, ácido úrico, aminoácidos, glicose). Concentração de K ⁺  no sangue, como regra, normal ou ligeiramente reduzida.

As principais doenças em que a acidose tubular proximal se desenvolve são:

• Síndrome primária de Fanconi ou no quadro de doenças familiares genitais (cistinose, doença de Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, etc.)
• hiperpacciraidism;
• Doenças renais (síndrome nefrotica, mieloma múltiplo, amiloidose, síndrome de Guzero-Sjogren, hemoglobinúria paroxística noturna, trombose da veia renal, doença renal cística medular, transplante de rim);
• o uso de diuréticos - acetazolamida, etc.

Acidose metabólica tubular renal distal (tipo 1)

Quando a acidose tubular renal distal ao contrário capacidade tubular acidose proximal para reabsorver o bicarbonato não é quebrada, mas uma redução na secreção de H ⁺  no túbulo distal, resultando em decréscimos na urina de pH não inferior a 5,3, enquanto os valores mínimos em urina normal pH até 4,5-5,0.

Devido a violações da função dos túbulos distais, os pacientes com acidose tubular renal distal não conseguem isolar completamente H ⁺, o que leva à necessidade de neutralizar os íons hidrogenados formados no processo de metabolismo devido ao bicarbonato plasmático. Como resultado, o nível de bicarbonato no sangue geralmente diminui ligeiramente. Muitas vezes, em pacientes com acidose tubular renal distal, a acidose não se desenvolve, e esta condição é chamada de acidose tubular renal distal incompleta. Nestes casos, a liberação de H ^{+ é}  completamente devida à reação compensatória dos rins, que se manifesta no aumento da formação de amônia, que remove o excesso de íons de hidrogênio.

Em pacientes com acidose tubular renal distal, em geral, ocorre hipocalemia, complicações concomitantes (retardo de crescimento, propensão à nefrolitíase, nefrocalcinosis).

As principais doenças em que a acidose tubular distal se desenvolve são:

• Doenças sistêmicas do tecido conjuntivo (hepatite crônica ativa, cirrose primária, tireoidite, alveolite fibrosante, síndrome de Guzero-Sjogren);
• nefrocalcinosis no fundo da hipercalciúria idiopática; hipertireoidismo; intoxicação com vitamina D; doença de Westphalia-Wilson-Konovalov, doença de Fabry; doença renal (pielonefrite, nefropatia obstrutiva, nefropatia de transplante); Uso de drogas (anfotericina B, analgésicos, preparações de lítio).

Para o diagnóstico diferencial de acidose tubular renal proximal e acidose tubular renal distal, são utilizadas amostras com carga de bicarbonato e cloreto de amônio.

Em um paciente com acidose tubular renal proximal, com a introdução de bicarbonato, o pH da urina aumenta, e em um paciente com acidose tubular distal renal não ocorre.

Uma amostra com uma carga de cloreto de amônio (ver "Métodos de exame") é realizada se a acidose for moderadamente expressa. O paciente é tratado com cloreto de amônio na dose de 0,1 g / kg de peso corporal. Dentro de 4-6 horas, a concentração de bicarbonato no sangue diminui em 4-5 meq / l. Em pacientes com acidose tubular renal distal, o pH da urina permanece acima de 5,5, apesar da diminuição do bicarbonato plasmático; com acidose tubular renal proximal da mesma forma que em indivíduos saudáveis, o pH da urina cai abaixo de 5,5 (muitas vezes abaixo de 5,0).

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Acidose metabólica tubular com insuficiente secreção de aldosterona (tipo 4)

O hipoaldosteronismo, como uma violação da sensibilidade à aldosterona, é considerado como a causa do desenvolvimento de acidose tubular renal proximal, que sempre ocorre com hipercalemia. Isto é devido ao fato de que a aldosterona normalmente aumenta a secreção de ambos os íons K e H. Conseqüentemente, com produção insuficiente deste hormônio, mesmo sob GFR normal, a hipercalemia e a acidificação urinária são detectadas. Ao examinar os pacientes, a hipercalemia, que não corresponde ao grau de insuficiência renal, e um aumento no pH da urina com reação perturbada à carga de cloreto de amônio (como no caso da acidose tubular renal distal) são revelados.

O diagnóstico é confirmado pela detecção de baixos valores de aldosterona e renina no soro sanguíneo. Além disso, o nível de aldosterona no sangue não aumenta em resposta à restrição de sódio ou a uma diminuição no volume de sangue circulante.

O complexo sintoma apresentado é conhecido como síndrome de hipoaldosteronismo seletivo ou, com detecção simultânea de redução da produção de renina pelos rins, como hipoaldosteronismo giporeninêmico com hipercalemia.

Causas da síndrome:

• dano renal, especialmente no estágio de insuficiência renal crônica
• diabetes mellitus,
• medicamentos - AINE (indometacina, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico), geparina de sódio;
• alterações involutivas nos rins e glândulas adrenais na velhice.

Acidose metabólica com alta deficiência de aniões

AP (gap de ânions) é a diferença na concentração de sódio e a soma das concentrações de cloretos e bicarbonato:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ estão no fluido extracelular nas concentrações mais elevadas. Normalmente, a concentração de catião de sódio excede a soma das concentrações de cloretos e bicarbonato em aproximadamente 9-13 meq / l. A falta de cargas negativas geralmente é coberta por proteínas de sangue carregadas negativamente e outros aniões não mensuráveis. Esta lacuna é definida como uma diferença de aniões. Normalmente, o valor da diferença de aniões é de 12 ± 4 mmol / l.

Com o aumento do sangue de aniões indetectáveis (lactato, cetoácidos, sulfatos), eles são substituídos por bicarbonato; conseqüentemente, a soma dos aniões ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) diminui e o valor do intervalo de aniões aumenta. Assim, o fosso aniónico é considerado um índice de diagnóstico importante e sua definição ajuda a estabelecer as causas do desenvolvimento da acidose metabólica.

Acidose metabólica, que é causada pelo acúmulo de ácidos orgânicos no sangue, é caracterizada como acidose metabólica com AP alta.

As causas do desenvolvimento de acidose metabólica com alto hiato de aniões:

• cetoacidose (diabetes mellitus, jejum, intoxicação alcoólica);
• uremia;
• intoxicação com salicilatos, metanol, tolueno e etileno glicol;
• acidose de lactato (hipoxia, choque, intoxicação por monóxido de carbono, etc.);
• envenenamento com paraldeído.

Cetoacidose

Geralmente, desenvolve-se quando os ácidos gordurosos livres não são totalmente oxidados em CO ₂  e água, o que leva a uma formação aumentada de ácido beta-hidroxibutírico e ácido acetoacético. Na maioria das vezes, a cetoacidose desenvolve-se no contexto da diabetes mellitus. Com deficiência de insulina e aumento da formação de glucagon, aumenta a lipólise, o que leva a ácidos graxos livres a entrar no sangue. Simultaneamente, a formação de corpos de cetona aumenta no fígado (a concentração de cetonas plasmáticas excede 2 mmol / l). O acúmulo de cetoácidos no sangue leva à substituição do bicarbonato e ao desenvolvimento de acidose metabólica com aumento do fosso aniônico. Um mecanismo semelhante é revelado mesmo com a fome prolongada. Nessa situação, as cetonas substituem a glicose como principal fonte de energia no organismo.

Acidose actica

Desenvolve com uma alta concentração de ácido lático (lactato) e ácido pirúvico (piruvato) no sangue. Ambos os ácidos são formados normalmente no processo de metabolismo da glicose (ciclo de Krebs) e são utilizados pelo fígado. Em estados que aumentam a glicólise, a formação de lactato e piruvato aumenta acentuadamente. Na maioria das vezes, a acidose lática desenvolve-se em estado de choque, quando, devido à diminuição do suprimento de oxigênio aos tecidos em condições anaeróbicas, o lactato é formado a partir de piruvato. O diagnóstico de acidose de lactato é aumentado quando uma alta concentração de lactato no plasma sanguíneo é detectada e a acidose metabólica com grande diferença aniónica é detectada.

Acidosis com intoxicação e intoxicação

As intoxicações com drogas (ácido acetilsalicílico, analgésicos) e substâncias como o etilenoglicol (componente anticongelante), metanol, tolueno, também podem levar ao desenvolvimento de acidose metabólica. A fonte de H ⁺  nestas situações é o ácido salicílico e oxálico (com envenenamento com etileno glicol), formaldeído e ácido fórmico (com intoxicação por metanol). A acumulação destes ácidos no corpo leva ao desenvolvimento de acidose e ao aumento do gap aniónico.

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Uraemia

A insuficiência renal grave e, em especial, o seu estágio terminal são muitas vezes acompanhadas pelo desenvolvimento de acidose metabólica. O mecanismo de desenvolvimento das violações do estado ácido-base na insuficiência renal é complexo e diversificado. À medida que a gravidade da insuficiência renal aumenta

Os fatores iniciais que causaram acidose metabólica podem gradualmente perder sua importância dominante, e novos fatores se envolvem no processo, que se tornam líderes.

Assim, com insuficiência renal crônica moderada, um papel importante no desenvolvimento de distúrbios ácido-base é a diminuição da excreção total de ácidos devido a uma diminuição no número de nefronas funcionais. Para excretar a produção endógena diária de H ⁺, formada no parênquima dos rins, a amônia não é suficiente, pelo que alguns ácidos são neutralizados pelo bicarbonato (alterações características da acidose tubular distal renal).

Por outro lado, nesta fase da insuficiência renal crônica, pode haver uma ruptura da capacidade dos rins para reabsorvir o bicarbonato, o que leva ao desenvolvimento de violações do estado ácido-base pelo tipo de acidose tubular distal renal.

Com o desenvolvimento de insuficiência renal grave (GFR cerca de 25 ml / min), o principal fator no desenvolvimento de acidose é o atraso de aniões de ácidos orgânicos (sulfatos, fosfatos), que determina o desenvolvimento em pacientes com acidose com AP grande.

Uma certa contribuição para o desenvolvimento da acidose também é feita pelo desenvolvimento de hipercalemia em TPN, o que agrava a violação da excreção ácida devido à inibição da formação de amônio a partir da glutamina.

Se o hipoaldosteronismo se desenvolver em pacientes com insuficiência renal crônica, este fortalece todas as manifestações de acidose devido a uma diminuição adicional da secreção de H ⁺ e hipercalemia.

Assim, com insuficiência renal crônica, todas as variantes do desenvolvimento da acidose metabólica podem ser observadas: acidose hiperclorêmica com normokaliemia, acidose hiperclorêmica com hipercalemia, acidose com aumento da diferença de aniões.

Sintomas acidose metabólica

Sintomas e sinais em casos graves incluem náuseas, vômitos, sonolência, hipertensão. O diagnóstico é baseado em dados clínicos e na determinação da composição do gás no sangue arterial, bem como no nível de eletrólitos plasmáticos. O tratamento da causa original é necessário; A um pH muito baixo, a administração intravenosa de NaHCO3 pode ser indicada.

Os sintomas da acidose metabólica dependem principalmente da causa subjacente. A acidemia leve geralmente ocorre de forma assintomática. Com acidemia mais grave (pH <7,10), podem ocorrer náuseas, vômitos, fadiga. Os sintomas também podem ocorrer em níveis de pH mais elevados se o desenvolvimento de acidose ocorrer rapidamente. A característica mais característica é a hipertensão (respirações profundas com freqüência normal), refletindo o aumento compensatório da ventilação alveolar.

Acidemia aguda grave predispõe-se ao desenvolvimento de disfunção cardíaca com hipotensão e choque, arritmias ventriculares, coma. A acidemia crônica provoca a desmineralização dos ossos (raquitismo, osteomalácia, osteopenia).

Diagnósticos acidose metabólica

A identificação da causa da acidose metabólica começa com a definição do gap aniónico.

A razão para a alta intervalo aniónico pode ser clinicamente aparente (por exemplo, choque hipovolémico, sessão de hemodiálise é perdido), mas algum motivo é necessário realizar  exames de sangue  para determinação do nível de glucose, azoto da ureia no sangue, creatinina, lactato na presença de toxinas. Na maioria dos laboratórios, o nível de salicilatos é determinado, os níveis de metanol e etileno glicol nem sempre são determinados, a presença deles pode ser assumida pela presença de um espaço osmolar.

A osmolalidade calculada do soro (2 [Na] + [glucose] / 18 + sangue de ureia / 2,8 + álcool no sangue / 5) é subtraída da osmolaridade medida. Uma diferença de mais de 10 indica a presença de substâncias osmóticamente ativas que, no caso de acidose com grande diferença aniónica, são o metanol ou o etilenoglicol. Embora a ingestão de etanol possa causar o fosso osmolar e o desenvolvimento de acidose leve, não deve ser considerada como a causa de acidose metabólica significativa.

Se o fosso aniónico estiver dentro dos limites normais e não há causa óbvia (por exemplo, diarréia), é necessário determinar o nível de eletrólitos e calcular o intervalo aniónico urinário ([Na] + [K] - [CI], normal, incluindo pacientes com perda gastrointestinal, 30 -50 meq / L). O aumento pressupõe a presença de perdas renais de HCO3.

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Tratamento acidose metabólica

O tratamento destina-se a corrigir a causa original. A hemodiálise é necessária em caso de insuficiência renal, e também às vezes quando envenenada com etilenoglicol, metanol, salicilatos.

A correção da acidemia de NaHCO3 é indicada apenas em certas circunstâncias, enquanto que em outras não é segura. No caso de a acidose metabólica se desenvolver devido à perda de HCO3 ou ao acúmulo de ácidos inorgânicos (isto é, acidose com gap anión normal), a terapia com HCO3 é suficientemente segura e adequada. Mas se a acidose se desenvolveu devido ao acúmulo de ácidos orgânicos (isto é, acidose com grande diferença de aniões), os dados sobre o uso de HCO3 são inconsistentes; Nesses casos, a melhora na taxa de mortalidade não foi comprovada e existem certos riscos.

No tratamento da condição inicial, os lactatos e os cetoácidos são metabolizados em HCO3, de modo que a administração de HCO3 exógeno pode levar ao excesso e à alcalose metabólica. Em qualquer condição, HCO3 também pode levar a um excesso de hipervolêmia de Nan. Hipocalemia e hipercapnia, suprimindo o centro respiratório. Além disso, uma vez que HCO3 não penetra nas membranas celulares, não há correção da acidose intracelular, pelo contrário, pode ocorrer deterioração paradoxal, uma vez que parte do HCO3 introduzida é convertida em CO2, que penetra na célula e é hidrolisada para H e HCO3.

Uma alternativa ao NaHCO3 é trometamina, um aminoálcool que liga os ácidos metabólico (H) e respiratório (HCO3); carbicarb, mistura equimolar de NaHCO3 e carbonato (o último reage com CO2 para formar O2); dicloroacetato, que estimula a oxidação do lactato. No entanto, a eficácia dessas substâncias não está comprovada, elas também podem levar a várias complicações.

A deficiência de potássio, que freqüentemente é observada na acidose metabólica, também deve ser corrigida por administração oral ou parentérica de KCI.

Assim, o tratamento da acidose metabólica consiste na eliminação de distúrbios causados por este processo patológico, principalmente pela introdução de uma quantidade adequada de bicarbonatos. Se a causa da acidose metabólica é eliminada por conta própria, o tratamento com bicarbonato não é considerado obrigatório, uma vez que os rins que funcionam normalmente são capazes de restaurar as reservas de bicarbonato no próprio corpo por vários dias. Se a acidose metabólica não pode ser eliminada (por exemplo, insuficiência renal crônica), é necessário um tratamento prolongado da acidose metabólica.