Cetoacidose diabética e coma cetoacidose diabética

A cetoacidose diabética é uma complicação aguda do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia (mais de 14 mmol / l), a cetetria e o desenvolvimento de acidose metabólica.

[1]

Epidemiologia

Normalmente, a cetoacidose diabética desenvolve-se em diabetes mellitus tipo 1. A freqüência de cetoacidose diabética varia de 5 a 20 casos por 1000 pacientes com diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Causas cetoacidose diabética e coma cetoacidóica diabética

Com base no desenvolvimento da cetoacidose diabética, há uma deficiência de insulina altamente esgotada.

[5],

Causas da deficiência de insulina

• diagnóstico tardio de diabetes mellitus;
• cancelamento ou insuficiência da dose de insulina;
• violação grosseira da dieta;
• doenças intercorrentes e intervenções (infecções, lesões, cirurgias, infarto do miocárdio);
• gravidez;
• uso de drogas que possuem as propriedades dos antagonistas da insulina (glucocorticosteróides, contraceptivos orais, salitre, etc.);
• pancreatectomia em pessoas que não tiveram diabetes anteriormente.

[6],

Patogênese

A deficiência de insulina leva a uma diminuição na utilização de glicose por tecidos periféricos, fígado, músculos e tecido adiposo. O conteúdo de glicose nas células diminui, resultando na ativação de glicogenólise, gluconeogênese e lipólise. Sua conseqüência é uma hiperglicemia incontrolada. Os aminoácidos resultantes do catabolismo das proteínas também estão envolvidos na gluconeogênese no fígado e agravam a hiperglicemia.

Juntamente com deficiência de insulina de grande importância na patogénese de cetoacidose diabética tem hormonas supersecretion contrainsular, especialmente glucagon (estimula a glicogenólise e gluconeogénese), e o cortisol, a adrenalina e a hormona de crescimento com acção zhiromobiliziruyuschim, isto é. E. A estimulação da lipólise e aumentando a concentração de ácidos gordos livres ácidos no sangue. Aumentando a formação e acumulação de produtos de decomposição SLC - corpos cetona (acetona, ácido acetoacético, ácido b-hidroxibutírico) leva a cetonemia, a acumulação de iões de hidrogénio livres. No plasma, a concentração de bicarbonato é reduzida, o que é usado para compensar a reação ácida. Após esgotamento do buffer de reserva é perturbado equilíbrio ácido-base, desenvolve acumulação acidose metabólica de excesso de CO2 no sangue leva à irritação do centro respiratório e hiperventilação.

A hiperventilação determina a glucosuria, diurese osmótica com o desenvolvimento da desidratação. Com cetoacidose diabética, as perdas corporais podem ser até 12 litros, isto é, 10-12% do peso corporal. A hiperventilação aumenta a desidratação devido à perda de água através dos pulmões (até 3 litros por dia).

A cetoacidose diabética caracteriza-se por hipocalemia, devido à diurese osmótica, catabolismo protéico e à diminuição da atividade da ATPase dependente de K ⁺ -Na ⁺, o que leva a uma mudança no potencial da membrana e à liberação de íons K ⁺  da célula ao longo do gradiente de concentração. Em pessoas com insuficiência renal, em que a excreção de íons K ⁺  na urina é perturbada , é possível a hipercalemia normal ou normal.

A patogênese da desordem da consciência não é totalmente compreendida. A consciência prejudicada está associada a:

• ação hipóxica nos corpos de cetona da cabeça;
• líquen acidossómico;
• desidratação de células cerebrais; devido à hiperosmolaridade;
• hipoxia do sistema nervoso central devido ao aumento do nível de HbA1c no sangue, uma diminuição no teor de 2,3-difosfoglicerado em eritrócitos.

Não existem reservas de energia nas células cerebrais. As células do córtex cerebral e do cerebelo são mais sensíveis à ausência de oxigênio e glicose; seu tempo de experiência na ausência de O2 e glicose é 3-5 minutos. As diminuições compensatórias no fluxo sanguíneo cerebral e o nível de processos metabólicos diminuem. Os mecanismos compensatórios incluem as propriedades tampão do líquido cefalorraquidiano.

[7], [8], [9]

Sintomas cetoacidose diabética e coma cetoacidóica diabética

A cetoacidose diabética desenvolve, como regra, gradualmente, durante vários dias. Sintomas frequentes de cetoacidose diabética - sintomas de diabetes mellitus descompensado, incluindo:

• sede;
• pele seca e mucosas;
• poliúria;
• diminuição do peso corporal;
• fraqueza, adinamia.

Em seguida, eles são acompanhados pelos sintomas de cetoacidose e desidratação. Os sintomas da cetoacidose incluem:

• o cheiro de acetona da boca;
• A respiração de Kussmaul;
• náuseas, vômitos.

Os sintomas da desidratação incluem:

• diminuição do turgor da pele
• diminuição do tom dos globos oculares
• diminuição da pressão sanguínea e da temperatura corporal.

Além disso, muitas vezes há sinais de um abdômen agudo causado pela ação irritante dos corpos de cetona na mucosa gastrointestinal, hemorragias de pequeno ponto no peritônio, desidratação peritoneal e distúrbios eletrolíticos.

Com cetoacidose diabética severa e não corrigida, as violações da consciência se desenvolvem até o sopor e coma.

As complicações mais comuns da cetoacidose diabética incluem:

• edema cerebral (desenvolve raramente, mais frequentemente em crianças, geralmente leva à morte de pacientes);
• edema pulmonar (mais frequentemente devido a terapia inadequada de infusão, ou seja, a introdução de excesso de fluido);
• trombose arterial (geralmente devido ao aumento da viscosidade do sangue devido à desidratação, redução do débito cardíaco, nas primeiras horas ou dias após o início do tratamento, infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral);
• choque (baseia-se em uma diminuição no volume de sangue circulante e acidose, possíveis causas são infarto do miocárdio ou infecção por microorganismos gram-negativos);
• Junção de infecção secundária.

[10], [11], [12]

Diagnósticos cetoacidose diabética e coma cetoacidóica diabética

O diagnóstico de cetoacidose diabética é colocada sobre a base da história de diabetes, geralmente do tipo 1 (mas tenha em mente que cetoacidose diabética pode desenvolver-se em indivíduos com diabetes previamente diagnosticado, 25% do coma ketoatsidoticheskaya é a primeira manifestação de diabetes, com a qual o paciente perde um médico), manifestações clínicas características e dados de diagnóstico laboratorial (aumentando principalmente nível de açúcar, e beta-hidroxibutirato no sangue quando é impossível para analisar corpos cetónicos no sangue opred Eles comem corpos de cetona na urina).

As manifestações laboratoriais da cetoacidose diabética incluem:

• hiperglicemia e glucosúria (em pessoas com cetoacidose diabética, glicemia é geralmente> 16,7 mmol / L);
• a presença de corpos cetónicos no sangue (concentração total de acetona, e acetoacetato de soro beta-hidroxibutírico em cetoacidose diabética geralmente maior do que 3 mmol / l, mas pode ser tão elevado como 30 mmol / l, a uma taxa de 0,15 mmol / l. Rácio beta ácidos oxibutricos e acetoacéticos com cetoacidose diabética leve é de 3: 1 e em caso de severo - 15: 1);
• Acidose metabólica (a cetoacidose diabética é caracterizada por uma concentração de bicarbonato e soro <15 meq / L e pH do sangue arterial <7,35. Na cetoacidose diabética grave, pH <7.
• distúrbios do equilíbrio electrolítico (geralmente hiponatremia moderada devido à transição do fluido intracelular para o espaço extracelular e hipocalemia devido à diurese osmótica. O nível de potássio no sangue pode ser normal ou aumentado como resultado da liberação de potássio das células em acidose);
• outras alterações (leucocitose é possível até 15000-20000 / μl, não necessariamente associada a infecção, aumento da hemoglobina e hematócrito).

Além disso, o estudo do estado ácido-base e eletrólitos no sangue é de grande importância para avaliar a gravidade da condição e determinar as táticas de tratamento. ECG revela sinais de hipocalemia e distúrbios do ritmo cardíaco.

[13], [14]

Diagnóstico diferencial

Com cetoacidose diabética e especialmente com coma cetoacidótica diabética, outras causas de comprometimento da consciência devem ser excluídas, incluindo:

• intoxicações exógenas (álcool, heroína, sedativos e psicotrópicos);
• intoxicações endógenas (coma urêmico e hepático);
• cardiovascular:
  • colapso;
  • ataques de Edessa-Stokes;
• outros distúrbios endócrinos:
  • hiperosmolar a quem;
  • coma hipoglicêmico;
  • coma acidico láctico
  • hipocalemia grave;
  • insuficiência adrenal;
  • crise tireotóxica ou coma hipotireoideira;
  • diabetes insípido;
  • crise de hipercalcemia;
• patologia cerebral (muitas vezes neste caso, hiperglicemia reativa é possível) e transtornos mentais:
  • acidente vascular cerebral hemorrágico ou isquêmico;
  • hemorragia subaracnóidea;
  • episindrom;
  • meningite,
  • lesão craniocerebral;
  • encefalite;
  • trombose do seno do cérebro;
• histeria;
• hipoxia do cérebro (devido a intoxicação por monóxido de carbono ou hipercapnia em pacientes com suficiência respiratória grave).

Na maioria das vezes, é necessário diferenciar as células cetoacidóticas e hiperosmólicas diabéticas para pré e a quem com precoma e coma hipoglicêmicos.

A tarefa mais importante é distinguir essas condições de hipoglicemia grave, especialmente no estágio pré-hospitalar, quando é impossível determinar o nível de açúcar no sangue. Na presença da menor dúvida na causa do coma, a terapia com insulina experimental é estritamente contra-indicada, pois com hipoglicemia, a introdução de insulina pode levar à morte do paciente.

Tratamento cetoacidose diabética e coma cetoacidóica diabética

Pacientes com cetoacidose diabética e coma cetoacidótica diabética devem ser hospitalizados urgentemente na unidade de terapia intensiva.

Depois de estabelecer o diagnóstico e iniciar a terapia, os pacientes precisam de monitoramento constante da condição, incluindo o monitoramento dos principais indicadores de hemodinâmica, temperatura corporal e indicadores laboratoriais.

Se necessário, os pacientes sofrem ventilação artificial (IVL), cateterismo da bexiga urinária, instalação do cateter venoso central, tubo nasogástrico, nutrição parenteral.

Na unidade de ressuscitação / terapia intensiva é realizada.

• análise rápida de glicose no sangue 1 vez por hora com injeção de glicose intravenosa ou uma vez a cada 3 horas quando se muda para a injeção de p / c;
• determinação dos corpos de cetona no soro sanguíneo 2 r / dia (se impossível - determinação dos corpos de cetona na urina 2 r / dia);
• determinação do nível de K, Na em sangue 3-4 r / dia;
• estudo do estado ácida-base 2-3 r / dia até a normalização estável do pH;
• controle por hora da diurese até a eliminação da desidratação;
• Monitoramento de ECG;
• controle da pressão sanguínea, freqüência cardíaca (freqüência cardíaca), temperatura corporal a cada 2 horas;
• radiografia de tórax;
• a análise geral de sangue, urina 1 vez em 2-3 dias.

As principais indicações do tratamento de doentes são a terapia de insulina (por inibição da lipólise e a cetogénese, a inibição da produção de glucose hepática, a estimulação da síntese de glicogénio), re-hidratação e a correcção de anormalidades de electrólitos distúrbios do equilíbrio ácido-base, eliminando as causas de cetoacidose diabética.

Reidratação no estágio pré-hospitalar

Para eliminar a desidratação, digite:

O cloreto de sódio, 0,9% rr, IV gotejam a uma taxa de 1-2 l / h na 1ª hora, depois 1 L / h (na presença de insuficiência cardíaca ou renal, a taxa de infusão é reduzida). A duração e o volume da solução administrada são determinados individualmente.

Outras atividades são realizadas em unidades de terapia intensiva / unidades de terapia intensiva.

Terapia de insulina

Na unidade de terapia intensiva / unidade de terapia intensiva é introduzido ICD.

• Insulina solúvel (humana, modificada genéticamente ou semi-sintetizada) por via intravenosa lentamente 10-14 U, depois por via intravenosa (numa solução de cloreto de sódio 09%) a uma taxa de 4-8 U / h (para evitar a adsorção de insulina no plástico para cada 50 unidades de insulina adicionam 2 ml de albumina a 20% e trazem o volume total para 50 ml com solução de cloreto de sódio a 0,9%. Quando a glicemia diminui para 13-14 mmol / L, a taxa de infusão de insulina é reduzida em 2 vezes.
• A insulina (humana, geneticamente modificada ou semi-sintética) é injetada intravenosamente a uma taxa de 0,1 U / kg / h até a eliminação da cetoacidose diabética (125 U de diluído em 250 ml de cloreto de sódio a 0,9%, ou seja, em 2 ml da solução está contido 1 unidade de insulina), com uma diminuição da glicemia a 13-14 mmol / L, a taxa de infusão de insulina é reduzida em um fator de 2.
• Insulina (humana geneticamente modificada ou semi-sintética) na faixa de 10-20 unidades, 5-10 unidades por hora (somente se o sistema de infusão não puder ser instalado rapidamente). Uma vez que as condições comatose e précomportamento são acompanhadas por distúrbios de microcirculação, a absorção de insulina injetada em / m também é prejudicada. Este método deve ser considerado apenas como uma alternativa temporária à administração intravenosa.

Com uma diminuição da glicemia a 11-12 mmol / l e pH> 7.3, eles passam para a administração de insulina subcutânea.

• Insulina (humana geneticamente modificada ou semi-sintética) - subcutaneamente 4-6 unidades a cada 2-4 horas; a primeira injeção subcutânea de insulina é realizada 30-40 minutos antes do término da infusão IV de drogas.

Regidratatsiya

Para uso de rehidragamento:

• O cloreto de sódio, 0,9% rr, IV gotejam a uma taxa de 1 L durante 1 hora, 500 ml durante 2 e 3 horas de infusão, 250-500 ml para as horas seguintes.

A um nível de glicose no sangue de <14 mmol / l, a adição de glucose é adicionada à administração da solução de cloreto de sódio ou a solução de cloreto de sódio é substituída por uma solução de glucose:

• Dextrose, 5% rr, IV gotejam a uma taxa de 0,5-1 L / h (dependendo do volume de sangue circulante, pressão sanguínea e diurese)
• Insulina (humana geneticamente modificada ou semi-sintética) em / em struyno 3-4 unidades por cada 20 g de dextrose.

Correção de distúrbios eletrolíticos

Pacientes com hipocalemia recebem uma solução de cloreto de potássio. A sua taxa de administração para a cetoacidose diabética depende da concentração de potássio no sangue:

Cloreto de potássio IV gotejamento 1-3 g / h, a duração da terapia é determinada individualmente.

Quando a hipomagnesemia é administrada:

• Sulfato de magnésio - 50% pp, em / m 2 p / dia, antes da correção da hipomagnesemia.

Somente em pessoas com hipofosfatemia (a um nível de fosfato no sangue <0,5 mmol / l) é administrado:

• Fosfato de potássio monobásico iv gotear 50 mmol de fósforo / dia (crianças 1 mmol / kg / dia) até que a hipofosfatemia seja corrigida ou
• O fosfato de potássio dibásico IV gotea 50 mmol de fósforo / dia (crianças 1 mmol / kg / dia) até a correção da hipofosfatemia.

Neste caso, é necessário levar em consideração a quantidade de potássio introduzida na composição do fosfato

[15]

Correção de acidose

Não está comprovado que o uso de bicarbonato acelere a normalização dos indicadores metabólicos e torna o tratamento mais bem sucedido.

Somente com acidose severa (pH <6,9), a acidose láctica expressa ou a hipercalemia com risco de vida é administrada:

• Bicarbonato de sódio em / in struino 44-50 meq / h até um pH de 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

Avaliação da eficácia do tratamento

Sinais de terapia eficaz para cetoacidose diabética incluem eliminação de manifestações clínicas de cetoacidose diabética, realização do nível alvo de glicemia, desaparecimento de cetoacidose e distúrbios eletrolíticos.

[20], [21]

Erros e compromissos não razoáveis

A introdução de uma solução hipotônica nos estágios iniciais da terapia da cetoacidose diabética pode levar a uma diminuição rápida da osmolalidade plasmática e ao desenvolvimento de edema cerebral (especialmente em crianças).

O uso de potássio mesmo com hipocalemia moderada em pessoas com oligo ou anúria pode levar à hipercalemia com risco de vida.

O compromisso do fosfato na insuficiência renal é contra-indicado.

Bicarbonatos administram desnecessários (na ausência de hipercalemia risco de vida, acidose láctica grave ou a pH> 6,9) pode causar efeitos secundários (alcalose, hipocalemia, distúrbios neurológicos, tecidos hipóxicos, incluindo o cérebro).

[22], [23], [24], [25]

Previsão

O prognóstico da cetoacidose diabética depende da eficácia do tratamento. A mortalidade na cetoacidose diabética é relativamente alta e é de 5 a 15%, em indivíduos com mais de 60 anos, atinge 20%.