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Insuficiência respiratória hipoxémica aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento
Última revisão: 05.07.2025

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A insuficiência respiratória hipoxêmica aguda é uma hipoxemia arterial grave refratária ao tratamento com oxigênio.
É causada por desvio intrapulmonar de sangue. Dispneia e taquicardia são observadas. O diagnóstico é estabelecido pelos resultados da gasometria arterial e da radiografia de tórax. Nesses casos, a ventilação mecânica é o método de tratamento mais eficaz.
Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
As causas mais comuns são edema pulmonar, pneumonia grave e SDRA. O edema pulmonar ocorre quando a pressão hidrostática capilar aumenta (na insuficiência ventricular esquerda ou hipervolemia) ou a permeabilidade capilar aumenta (na lesão pulmonar aguda). O mecanismo de lesão pulmonar pode ser direto (pneumonia, aspiração de conteúdo ácido) ou indireto (sepse, pancreatite, transfusão sanguínea maciça). Em todas as formas de lesão pulmonar aguda, os alvéolos se enchem de fluido contendo proteínas, e a síntese prejudicada de surfactante leva ao colapso alveolar, à diminuição do volume das áreas ventiladas dos pulmões e ao aumento do shunt intrapulmonar.
Como resultado da interrupção da transferência gasosa transmembrana, o sangue que perfunde esses alvéolos permanece venoso misto, independentemente do valor da FiO₂ da mistura inspirada. Isso garante um fluxo constante de sangue desoxigenado para as veias pulmonares, causando hipoxemia arterial. Ao contrário da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, a hipoxemia devido à incompatibilidade ventilação-perfusão (asma/DPOC) é bem corrigida pelo aumento da concentração de oxigênio no ar inspirado.
Causas de insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
Lesão pulmonar difusa
- Edema cardiogênico (hidrostático ou de alta pressão)
- Insuficiência ventricular esquerda (com doença cardíaca coronária, cardiomiopatia, dano valvar)
- Sobrecarga de volume (especialmente com doença renal e cardíaca concomitante)
- Edema com aumento da permeabilidade capilar no contexto de pressão arterial baixa (SDRA)
O mais comum
- Sepse e síndrome da resposta inflamatória sistêmica
- Aspiração de conteúdo gástrico ácido
- Transfusões múltiplas em choque hipovolêmico
Causas menos comuns
- Afogamento
- Pancreatite
- Embolia gasosa ou gordurosa
- Derivação cardiopulmonar
- Reação medicamentosa ou overdose
- Leucoaglutinação
- Lesão por inalação
- Infusão de substâncias biologicamente ativas (por exemplo, interleucina-2)
- Edema de etiologia não especificada ou mista
- Após endireitar o pulmão atelectásico
- Neurogênico, após uma convulsão
- Associado ao tratamento que visa relaxar a musculatura do útero
- Arranha-céus
- Hemorragia alveolar
- Doenças do tecido conjuntivo
- Trombocitopenia
- Transplante de medula óssea
- Infecção na imunodeficiência
- Lesões pulmonares focais
- Pneumonia lobar
- Contusão pulmonar
- Atelectasia de um lobo pulmonar
- SDRA - síndrome do desconforto respiratório agudo.
Sintomas de insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
A hipoxemia aguda pode causar dispneia, ansiedade e agitação. Podem ser observados comprometimento da consciência, cianose, taquipneia, taquicardia e aumento da sudorese. Distúrbios do ritmo cardíaco e da função do SNC (coma) são possíveis. Na ausculta, ouvem-se estertores difusos, especialmente nas partes inferiores dos pulmões. Na insuficiência ventricular grave, observa-se distensão da veia jugular.
Um dos métodos mais simples para diagnosticar a hipoxemia é a oximetria de pulso. Pacientes com baixa saturação de O2 são submetidos a gasometria arterial e radiografia de tórax. A insuflação de oxigênio deve ser realizada até que os resultados dos exames estejam disponíveis.
Se o oxigênio suplementar não resultar em saturação acima de 90%, a causa pode ser um desvio da direita para a esquerda. No entanto, se houver infiltração pulmonar na radiografia de tórax, a causa mais provável da hipoxemia é o edema alveolar.
Após estabelecer o fato da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, é necessário identificar suas causas, que podem ser pulmonares e extrapulmonares. O edema pulmonar em contexto de hipertensão arterial é caracterizado pela presença de uma terceira bulha cardíaca, preenchimento das veias jugulares e edema periférico, e na radiografia - infiltração difusa do tecido pulmonar, cardiomegalia e expansão do feixe vascular. A SDRA é caracterizada por infiltração difusa das partes periféricas dos pulmões. Infiltrados focais são característicos de pneumonia lobar, atelectasia e contusão pulmonar. Ecocardiografia ou cateterismo da artéria pulmonar são algumas vezes utilizados para esclarecer o diagnóstico.
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Tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda
O tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda começa com a insuflação, por meio de máscara facial, de um alto fluxo de ar contendo 70-100% de oxigênio. Se a saturação de oxigênio não aumentar em mais de 90%, considera-se a necessidade de ventilação mecânica. As especificidades do tratamento dependem da situação clínica específica.
Ventilação mecânica no edema pulmonar cardiogênico. A ventilação mecânica tem um efeito positivo na insuficiência ventricular esquerda por vários motivos. A pressão inspiratória positiva reduz a pré e a pós-carga e alivia a carga dos músculos respiratórios, reduzindo o gasto energético na respiração. Com a redução dos custos respiratórios, o débito cardíaco é redistribuído dos músculos respiratórios, que trabalham intensamente, para os órgãos vitais (cérebro, intestinos, rins). EPAP ou PEEP redistribuem o fluido nos pulmões e facilitam a abertura dos alvéolos colapsados.
A VNIPP permite evitar a intubação em alguns pacientes, já que a terapia medicamentosa pode levar a uma rápida melhora. A IPAP é geralmente ajustada em 10-15 cm H2O e a EPAP em 5-8 cm H2O. O nível de HO é o mais baixo, permitindo manter a saturação de O2 na artéria acima de 90%.
Vários modos de ventilação podem ser utilizados. O modo mais comum de ventilação em situações agudas é o A/C, seguido pela ventilação controlada por volume. Os ajustes iniciais são: volume corrente de 6 ml/kg de peso corporal ideal (ver p. 453), frequência respiratória de 25 respirações por minuto, FiO2 = 1,0, PEEP de 5 a 8 cm H2O. A PEEP pode então ser aumentada gradualmente em 2,5 cm, diminuindo gradualmente o volume até um nível seguro. Outro modo de ventilação pode ser a PSV (com os mesmos níveis de PEEP). A pressão inicial deve ser suficiente para garantir a exclusão completa dos músculos respiratórios. Isso geralmente requer uma pressão de suporte de 10 a 20 cm H2O acima da PEEP desejada.
Ventilação mecânica na SDRA. Quase todos os pacientes com SDRA necessitam de ventilação mecânica, que, além de melhorar a oxigenação, reduz a necessidade de oxigênio, pois reduz o trabalho dos músculos respiratórios. A principal condição para a ventilação mecânica nessa situação é manter um platô pressórico abaixo de 30 cm H2O e um volume corrente igual a 6 ml/kg de peso corporal estimado. Essas condições ajudam a minimizar danos adicionais ao tecido pulmonar devido ao estiramento excessivo dos alvéolos. Para evitar o efeito tóxico do oxigênio, o nível de HO deve estar abaixo de 0,7.
Em alguns pacientes com SDRA, a VNIPP pode ser utilizada. No entanto, diferentemente dos pacientes cardíacos, essa categoria de pacientes frequentemente requer valores mais altos de EPAP (8-12 cm H2O) e pressão inspiratória (acima de 18-20 cm H2O). A garantia desses parâmetros leva ao desconforto do paciente, à incapacidade de manter a máscara firmemente apertada e eliminar vazamentos de gás. Pode ocorrer necrose devido à necessidade de forte pressão sobre a pele, e a mistura respiratória inevitavelmente entrará no estômago. Se a condição piorar, esses pacientes necessitarão de intubação e transferência para ventilação mecânica. Hipoxemia crítica pode ocorrer durante a intubação. Portanto, a seleção cuidadosa do paciente, o monitoramento e a observação constante são necessários para a realização desse método de suporte respiratório (ver acima).
Anteriormente, a VMC era usada em pacientes com SDRA para normalizar os valores de gasometria arterial, sem levar em consideração o efeito negativo da distensão pulmonar mecânica. Agora foi comprovado que a hiperdistensão alveolar leva à lesão pulmonar, e esse problema frequentemente ocorre com o volume corrente anteriormente recomendado de 10-12 ml/kg. Como alguns alvéolos estão cheios de líquido e não são ventilados, os alvéolos livres restantes que participam da respiração serão hiperdistensos e danificados, o que levará a um aumento na lesão pulmonar. Uma diminuição na mortalidade é observada com um volume corrente menor - cerca de 6 ml/kg de peso corporal ideal (veja a equação abaixo). Uma diminuição no volume corrente leva à necessidade de aumentar a frequência respiratória, às vezes até 35 por minuto, para nivelar a hipercapnia. Essa técnica reduz a probabilidade de lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e é bem tolerada pelos pacientes, embora possa causar acidose respiratória. A tolerância a concentrações elevadas de PCO2 é chamada de hipercapnia permissiva. Como a hipercapnia pode causar dispneia e dessincronização com o respirador, os pacientes recebem analgésicos (morfina) e altas doses de sedativos (o propofol é iniciado na dose de 5 mcg/kg/min, aumentando gradualmente até atingir o efeito ou até a dose de 50 mcg/kg/min; devido à possibilidade de hipertrigliceridemia, os níveis de triglicerídeos devem ser monitorados a cada 48 horas). Esse modo ventilatório frequentemente requer o uso de relaxantes musculares, que não proporcionam conforto aos pacientes e, com o uso prolongado, podem causar fraqueza muscular subsequente.
A PEEP melhora a oxigenação aumentando a área ventilada do pulmão devido ao envolvimento de volume alveolar adicional na respiração e permitindo uma redução de HO₂. Alguns pesquisadores selecionaram a PEEP com base na saturação de O₂ e na complacência pulmonar, mas isso apresenta vantagens em relação à seleção baseada na saturação de O₂ em valores de HO₂ abaixo dos níveis tóxicos. Um nível de PEEP de 8 a 15 cm H₂O é comumente utilizado, embora em casos graves possa ser necessário aumentá-lo para mais de 20 cm H₂O. Nesses casos, o foco deve ser em outras maneiras de otimizar o fornecimento e o consumo de oxigênio.
O melhor indicador de hiperdistensão alveolar é a medida da pressão de platô, que deve ser realizada a cada 4 horas ou após cada alteração na PEEP e no volume corrente. O objetivo é reduzir a pressão de platô para menos de 30 cm H2O. Se a pressão exceder esses valores, o volume corrente deve ser reduzido em 0,5-1,0 ml/kg para um mínimo de 4 ml/kg, enquanto se aumenta a frequência respiratória para compensar o volume respiratório minuto, monitorando a curva da forma de onda respiratória para expiração completa. A frequência respiratória pode ser aumentada para 35 respirações por minuto até que o ar fique preso nos pulmões devido à expiração incompleta. Se a pressão de platô estiver abaixo de 25 cm H2O e o volume corrente for menor que 6 ml/kg, o volume corrente pode ser aumentado para 6 ml/kg ou até que a pressão de platô exceda 25 cm H2O. Alguns pesquisadores sugerem que a ventilação controlada por pressão é mais protetora dos pulmões, embora não haja evidências convincentes para apoiar esse ponto de vista.
Para pacientes com SDRA, recomenda-se a seguinte tática de ventilação mecânica: inicia-se o ar condicionado com volume corrente de 6 ml/kg de peso corporal ideal, frequência respiratória de 25 respirações por minuto, fluxo de 60 l/min, FiO₂ de 1,0 e PEEP de 15 cm H₂O. Assim que a saturação de O₂ ultrapassar 90%, a FiO₂ é reduzida a um nível não tóxico (0,6). A PEEP é então reduzida em 2,5 cm H₂O até atingir o nível mínimo de PEEP que permita manter a saturação de O₂ em 90% com FiO₂ de 0,6. A frequência respiratória é aumentada para 35 respirações por minuto para atingir um pH acima de 7,15.