Hipotensão ortostática (postural): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Hipotensão ortostática (postural) é uma queda repentina da pressão arterial (geralmente superior a 20/10 mm Hg) quando o paciente assume a posição vertical. Desmaios, perda de consciência, confusão, tontura e deficiência visual podem ocorrer em poucos segundos ou por um período mais longo. Alguns pacientes apresentam síncopes em série. Esforços físicos ou refeições pesadas podem desencadear tais condições. A maioria das outras manifestações está relacionada à causa subjacente. A hipotensão ortostática é uma manifestação da regulação anormal da pressão arterial causada por várias causas, e não por uma única doença.

A hipotensão ortostática ocorre em 20% dos idosos. Pode ser mais comum em pessoas com comorbidades, principalmente hipertensão, e em pacientes que permanecem em repouso no leito por um longo período. Muitas quedas ocorrem devido à hipotensão ortostática não diagnosticada. As manifestações de hipotensão são agravadas imediatamente após a alimentação e a estimulação do nervo vago (por exemplo, após urinar ou defecar).

A síndrome de taquicardia postural ortostática (STPO), ou a chamada taquicardia postural espontânea, ou reação ortostática crônica ou idiopática, é uma síndrome com predisposição pronunciada a reações ortostáticas em idades jovens. A postura em pé é acompanhada pelo aparecimento de taquicardia e vários outros sintomas (como fraqueza, tontura, incapacidade de realizar atividades físicas, turvação da consciência), enquanto a pressão arterial diminui muito pouco ou permanece inalterada. A causa da síndrome é desconhecida.

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Causas da hipotensão ortostática

Os mecanismos de manutenção da homeostase podem não ser capazes de restaurar a pressão arterial se a ligação aferente, central ou eferente dos reflexos autonômicos estiver comprometida. Isso pode ocorrer durante o uso de certos medicamentos, se a contratilidade miocárdica ou a resistência vascular estiverem diminuídas, ou em casos de hipovolemia e condições disormonais.

A causa mais comum em idosos é uma combinação de diminuição da sensibilidade dos barorreceptores e labilidade arterial. A diminuição da sensibilidade dos barorreceptores leva a uma redução na gravidade das respostas cardíacas ao assumir a posição vertical. Paradoxalmente, a hipertensão arterial pode ser uma das causas da diminuição da sensibilidade dos barorreceptores, aumentando a tendência à hipotensão ortostática. A hipotensão pós-prandial também é comum. Ela pode ser causada pela síntese de grandes quantidades de insulina ao consumir alimentos que contêm carboidratos, bem como pelo fluxo sanguíneo para o trato gastrointestinal. Essa condição é agravada pela ingestão de álcool.

Causas da hipotensão ortostática

Neurológico (incluindo disfunção autonômica)

Central	Atrofia sistêmica multifocal (antiga síndrome de Schaich-Dreger). Doença de Parkinson. Traços (vários)
Medula espinhal	Tabes dorsalis. Mielite transversa. Tumores
Periférico	Amiloidose. Neuropatia diabética, alcoólica ou nutricional. Disfunção autonômica familiar (síndrome de Riley-Day). Síndrome de Guillain-Barré. Síndromes paraneoplásicas. Insuficiência autonômica grave (anteriormente chamada de hipotensão ortostática idiopática). Simpatectomia cirúrgica

Cardiologia

Hipovolemia	Insuficiência adrenal. Desidratação. Perda de sangue
Distúrbio do tônus vasomotor	Fadiga a longo prazo. Hipocalemia
Distúrbios do débito cardíaco	Estenose aórtica. Pericardite constritiva. Insuficiência cardíaca. ELES. Taqui e bradiarritmias
Outro	Hiperaldosteronismo*. Insuficiência venosa periférica. Feocromocitoma*

Medicação

Vasodilatadores	Bloqueadores dos canais de cálcio. Nitratos
Afetando a regulação simpática	Bloqueadores A (prazosina). Agentes anti-hipertensivos (clonidina, metildopa, reserpina, às vezes (P-bloqueadores). Antipsicóticos (principalmente fenotiazinas). Inibidores da monoamina oxidase (IMAOs). Antidepressivos tricíclicos ou tetracíclicos
Outro	Álcool. Barbitúricos. Levodopa (raramente em pacientes com doença de Parkinson). Diuréticos de alça (por exemplo, furosemida). Quinidina. Vincristina (devido à neurotoxicidade)

*Pode causar hipotensão arterial na posição horizontal. Os sintomas são mais pronunciados no início do tratamento.

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Fisiopatologia da hipotensão ortostática

Normalmente, o estresse gravitacional causado pela postura ereta rápida faz com que uma certa quantidade de sangue (0,5 a 1 litro) se mova para as veias dos membros inferiores e do tronco. A subsequente diminuição transitória do retorno venoso reduz o débito cardíaco e, consequentemente, a pressão arterial. As primeiras manifestações podem ser sinais de diminuição do suprimento sanguíneo para o cérebro. Ao mesmo tempo, uma diminuição da pressão arterial nem sempre leva à hipoperfusão cerebral.

Os barorreceptores do arco aórtico e da zona carotídea respondem à hipotensão arterial ativando reflexos autonômicos que visam restaurar a pressão arterial. O sistema nervoso simpático aumenta a frequência cardíaca e a contratilidade miocárdica. Em seguida, o tônus das veias acumuladas aumenta. Ao mesmo tempo, as reações parassimpáticas são inibidas, levando ao aumento da frequência cardíaca. Se o paciente continuar em pé, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado e o hormônio antidiurético (ADH) é secretado, resultando na retenção de íons sódio e água e no aumento do volume sanguíneo circulante.

Diagnóstico de hipotensão ortostática

A hipotensão ortostática é diagnosticada quando se observa uma diminuição da pressão arterial medida e o aparecimento de sinais clínicos de hipotensão arterial ao levantar-se e o desaparecimento desses sintomas ao assumir a posição horizontal. As causas devem ser identificadas.

Anamnese

O paciente é questionado para identificar fatores precipitantes conhecidos (por exemplo, medicação, repouso prolongado no leito, perda de fluidos) e sintomas de insuficiência autonômica [como alterações visuais na forma de midríase e distúrbios de acomodação, incontinência urinária, náuseas, baixa tolerância ao calor (sudorese excessiva), impotência]. Outros sintomas neurológicos, distúrbios cardiovasculares e disfunção mental também devem ser observados.

Exame físico. A pressão arterial e a frequência cardíaca são medidas 5 minutos após o paciente assumir a posição horizontal, bem como 1 e 3 minutos após se levantar. Se o paciente não conseguir ficar em pé, ele será examinado sentado. Hipotensão arterial sem aumento compensatório da frequência cardíaca (< 10 por minuto) indica reflexos comprometidos, um aumento acentuado (> 100 por minuto) indica hipovolemia ou, se os sintomas se desenvolverem sem hipotensão, síndrome de Down (SPO). Outros achados podem ser sinais de disfunção do sistema nervoso, incluindo parkinsonismo.

Métodos de pesquisa adicionais. Os exames de rotina neste caso incluem ECG, determinação da concentração de glicose e composição eletrolítica do plasma sanguíneo. Ao mesmo tempo, esses e outros exames geralmente não são informativos em comparação com sintomas clínicos específicos.

É necessário esclarecer o estado do sistema nervoso autônomo. Quando ele funciona normalmente, um aumento na frequência cardíaca é observado durante a inspiração. Para esclarecer o estado, a atividade cardíaca do paciente é monitorada durante a respiração lenta e profunda (cerca de 5 min - inspiração, 7 s - expiração) por 1 min. O maior intervalo RR durante a expiração é normalmente 1,15 vezes maior do que o intervalo mínimo durante a inspiração. O encurtamento do intervalo indica um distúrbio autonômico. Diferenças semelhantes na duração devem estar presentes ao comparar o período de repouso e a manobra de Valsalva de 10 a 15 segundos. Pacientes com intervalo RR anormal ou outros sinais de disfunção autonômica requerem exames adicionais para excluir diabetes mellitus, doença de Parkinson, possivelmente esclerose múltipla e insuficiência autonômica grave. Esta última pode exigir um estudo da quantidade de norepinefrina ou vasopressina no plasma sanguíneo de pacientes nas posições horizontal e vertical.

O teste de superfície inclinada (mesa inclinada) é menos variável do que a aferição da pressão arterial nas posições vertical e horizontal e permite excluir a influência das contrações musculares das pernas no retorno venoso. O paciente pode permanecer na posição vertical por até 30 a 45 minutos, durante os quais a pressão arterial é aferida. O teste pode ser realizado se houver suspeita de distúrbio da regulação vegetativa. Para excluir a etiologia medicamentosa, a quantidade de medicamentos capazes de causar hipotensão ortostática deve ser reduzida ou completamente descontinuada.

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Prevenção e tratamento da hipotensão ortostática

Pacientes que precisam permanecer acamados por longos períodos devem sentar-se na cama diariamente e praticar exercícios sempre que possível. Os pacientes devem levantar-se lentamente da posição sentada ou lateral, beber líquidos em quantidade suficiente, limitar ou abster-se de álcool e praticar exercícios sempre que possível. Exercícios regulares de intensidade moderada aumentam o tônus vascular periférico e reduzem o acúmulo de sangue. Pacientes idosos devem evitar ficar em pé por muito tempo. Dormir com a cabeceira da cama elevada pode reduzir os sintomas, aumentando a retenção de sódio e reduzindo a noctúria.

A hipotensão pós-prandial pode frequentemente ser prevenida reduzindo a quantidade total de alimentos consumidos e seu conteúdo de carboidratos, minimizando a ingestão de álcool e evitando levantar-se abruptamente após comer.

A bandagem elástica apertada nas pernas pode aumentar o retorno venoso, o débito cardíaco e a pressão arterial após a postura em pé. Em casos graves, um traje inflável semelhante aos trajes antigravidade para pilotos pode ser usado para criar a compressão necessária nas pernas e no abdômen, especialmente em casos de resistência severa ao tratamento.

Aumentar o teor de sódio, resultando em um aumento no volume sanguíneo circulante, pode ajudar a reduzir os sintomas. Na ausência de insuficiência cardíaca e hipertensão arterial, o teor de íons sódio pode ser aumentado de 5 para 10 g simplesmente aumentando a ingestão com alimentos (mais sal nos alimentos ou tomando comprimidos de cloreto de sódio). Essa prescrição aumenta o risco de desenvolver insuficiência cardíaca, especialmente em pacientes idosos e pacientes com função cardíaca comprometida; a ocorrência de edema devido a esse método de tratamento sem o desenvolvimento de insuficiência cardíaca não é considerada uma contraindicação à continuação do tratamento.

A fludrocortisona, um mineralocorticoide que causa retenção de sódio, aumenta os níveis plasmáticos de sódio e frequentemente reduz a hipotensão, só é eficaz se a ingestão de sódio for adequada. A dose é de 0,1 mg à noite, aumentada semanalmente para 1 mg ou até que ocorra edema periférico. Este medicamento também pode potencializar o efeito vasoconstritor periférico da estimulação simpática. Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca e hipocalemia podem ocorrer. Suplementação de potássio pode ser necessária.

Anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs), como a indometacina na dose de 25 a 50 mg/dia, podem inibir a vasodilatação induzida por prostaglandinas, aumentando a resistência vascular periférica. É importante lembrar que os AINEs podem causar danos ao trato gastrointestinal e causar reações vasopressoras (há relatos de equivalência entre indometacina e simpaticomiméticos).

O propranolol e outros betabloqueadores podem potencializar os efeitos benéficos da terapia com sódio e mineralocorticoides. O bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos pelo propranolol resulta em vasoconstrição α-adrenérgica descontrolada, o que impede a vasodilatação ortostática em alguns pacientes.