Principais doenças renais em crianças

No estudo da doença renal em crianças, é muito importante questionar cuidadosamente a mãe ou a criança (se ele é mais velho) sobre aqueles ou outros distúrbios da micção e o momento de sua aparência. É necessário descobrir a quantidade de urina que o paciente atribui. Não há micção freqüente (pollakiúria), dor ao urinar?

É importante descobrir o quanto a criança bebe, se há sede. Quando ela apareceu; que precedeu a doença presente; se a criança estava doente antes com doenças respiratórias agudas, angina, escarlatina; se alguma vacina foi feita à criança; depois de quantos dias houve violações da micção após uma doença ou vacinação.

Anamnese pode determinar um número de reclamações característicos de doenças renais: dor de cabeça, dor lombar, assim como o aparecimento de edema, e mudanças na cor da pele (pálida - nefrite, em particular com o componente nefrótica, cinzento pálido sombra - pielonefrite, etc ... ).

Quando examinados para doença renal, as crianças apresentam uma descoloração da pele - facies pálidos e inchados - facies nephritica.

A característica palidez "renal" ou "mármore" é causada por espasmos de vasos sanguíneos (com aumento da pressão arterial) ou pela compressão dos vasos devido a edema. Menos pálido é determinado por anemia.

A síndrome do edema também possui várias opções clínicas. Com uma pequena expressão de síndrome edematosa, há um aumento no peso corporal, uma diminuição da diurese, uma aceleração da reabsorção da bolha com uma amostra de água cutânea e, ocasionalmente, pode ser notada a pasta das pálpebras. O edema explícito (periférico, hidrotórax, ascite, até anasarca) desenvolve-se com doença renal difusa. Sua formação pode ser muito rápida.

O edema na doença renal está inicialmente localizado no rosto, menos - no tronco e nas extremidades. Para revelar o edema latente do paciente, o paciente é sistematicamente pesado e a hidrofilicidade dos tecidos é determinada pelo método McClure-Aldrich "Blister Test". Uma seringa com uma agulha fina é injetada intradérmica no antebraço com 0,2 ml de uma solução isotônica de cloreto de sódio, após o que se forma uma bolha na pele, que em um filho saudável do primeiro ano de vida se dissolve em 15-20 min, de 1 ano a 5 anos - por 20-25 minutos , em crianças mais velhas e adultos - após 40 minutos.

É necessário prestar atenção à forma e ao tamanho do abdômen, que mudam com o desenvolvimento de ascite.

Na patogênese envolveu um aumento no volume de sangue circulante e fluido extravascular, o desenvolvimento de hipoalbuminemia e sangue giponkii. Mais tarde, há aumento na hipovolemia com aumento na produção de renina, aldosterona. A secreção do péptido natriurético dos átrios diminui e diminui a secreção de sódio na urina.

A síndrome da dor é frequentemente combinada com o disurico e é determinada pelo desenvolvimento orgânico (desenvolvimento anormal do sistema urinário) ou pela obstrução funcional do trato urinário e da cápsula dilatada do rim. A dor está localizada no abdômen inferior e na região lombar, irradiando ao longo do ureter e na região inguinal. A síndrome da dor é especialmente característica dos processos inflamatórios microbianos no rim e no trato urinário (cistite, uretrite).

A síndrome hipertensiva geralmente se desenvolve com o aumento do conteúdo de vasoconstritores, como as aminas biogênicas e a ativação dos sistemas "renina-aldosterona-angiotensina", que levam ao aumento da pressão arterial na pressão arterial sistólica e diastólica. Isso é acompanhado de palidez e dor de cabeça. Especialmente caracterizada por síndrome hipertensiva para nefrite aguda e crônica, anormalidades e doenças das artérias renais, insuficiência renal aguda e crônica. A imagem inversa - abaixamento da pressão arterial - pode ser observada com nefropatias e tubulopatias não metabólicas antes da formação de insuficiência renal crônica.

Com lesões difusas dos rins, observa-se hipertensão, que pode ser transitória ou durar muito tempo. Em relação à hipertensão, a nefrite muda freqüentemente os limites do coração (ampliando para a esquerda), sons fortes são ouvidos, especialmente eu na ponta, e no segundo espaço intercostal à direita (aorta) - o sotaque do tom II.

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Glomerulonefrite aguda (pós-estreptocócica)

A glomerulonefrite aguda (pós-estreptocócica) ocorre com maior freqüência em crianças em idade escolar, naturalmente após um certo período após uma infecção estreptocócica da nasofaringe ou do trato respiratório. Muito menos frequentemente, a nefrite ocorre após a infecção com outra localização. O intervalo após a infecção com estreptococo beta-hemolítico do grupo A pode ser de 7 a 14 dias. A sintomatologia manifesta-se como mal-estar geral, dor de cabeça e fraqueza com a adição gradual de palidez e pequenos inchaços da pele com a localização predominante de edema nas pálpebras, atrás das mãos e dos pés. A cor da urina pode mudar, até a cor de "slops de carne", sua quantidade é um pouco reduzida. Nos testes de urina, os eritrócitos são detectados em grande número, aumenta a quantidade de cilindros de proteínas, leucócitos e eritrócitos. Relativamente raro e como sinal de uma forma grave da doença, a pressão arterial pode aumentar e ocorrem convulsões de encefalopatia com síndrome convulsiva. Um aumento brusco e brusco da pressão arterial cria o risco de descompensação cardíaca.

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Síndrome nefrótica

Esta síndrome, ou complexo sintomático, é observado principalmente em crianças pré-escolares e pode estar relacionado a uma ampla gama de doenças de ambos os rins e da natureza sistêmica. Os critérios de uma síndrome nefrótica são considerados uma tríade: a proteinúria, além disso, uma pronunciada, hipoalbuminemia e edema. Este último pode ser não apenas periorbitário ou todo o rosto, mas também ser bastante comum e acompanhado pelo acúmulo de transudatos edematosos nas cavidades, na maioria das vezes na cavidade abdominal na forma de ascite, e depois nas cavidades pleurais (derrame pleural). Com a síndrome nefrótica, a dor abdominal persistente, vômitos e diarréia são freqüentemente observados. A hipovolemia que ocorre com inchaço, vômitos e diarréia generalizados leva a hipotensão arterial e colapso circulatório. Edema e hipovolemia são a base para internação e terapia de infusão. O maior perigo para os pacientes com ascite é a infecção - o risco de peritonite.

A base para o surgimento da síndrome nefrítica primária são os processos imunopatológicos e o efeito imediato das citocinas pró-inflamatórias, que criam uma alta permeabilidade das estruturas glomerulares para a proteína.

A síndrome nefrótica congênita é herdada de maneira autônoma e recessiva. Em essência, é fundamentalmente diferente das formas adquiridas da doença, uma vez que a principal causa aqui é a microdisplasia dos rins pelo tipo de sua microcistose. Às vezes, o inchaço da placenta é notado no nascimento. Na criança, a síndrome edematica expressa é revelada no primeiro ano de vida em paralelo com proteinúria e hipoalbuminemia.

Nefrite com capilarotoxicose hemorrágica (doença de Shenlaine-Henoch) acompanha alguns dos casos desta doença e manifesta-se quase exclusivamente por hematúria durante os períodos de melhora da síndrome hemorrágica cutânea. Somente em alguns pacientes há cronografia relativamente rápida de danos nos rins, às vezes com predominância da síndrome nefrótica.

Nefrite intersticial

A nefrite intersticial é uma doença inflamatória aguda ou crônica não específica com inflamação localizada principalmente no tecido intersticial dos rins. A doença reflete a reação dos rins aos efeitos tóxicos, vírus, hipoxia, dano à medicação, circulação de interleucinas vasotrópicas e complexos imunes. Para a nefrite intersticial aguda, a necrose das papilas e os sinais de hipoxia do córtex são característicos. Possível desenvolvimento de insuficiência renal aguda.

As manifestações clínicas são geralmente menos pronunciadas. A base para o reconhecimento é uma síndrome urinária isolada com perfil mononuclear de leucocitúria e alterações funcionais com quadro predominante de disfunção ou insuficiência tubária. É possível detectar uma diminuição na função secretor e excrecionante dos túbulos, uma diminuição da capacidade de concentração, uma diminuição da liberação de amoníaco, com tendência a aumentar as perdas de sódio e potássio.

Infecção do trato urinário

As infecções do trato urinário são doenças extremamente comuns da infância, especialmente a primeira infância, e são especialmente características das meninas por causa de uma predisposição anatômica à infecção da uretra. Especialmente perigoso é a infecção do trato urinário para crianças com presença de motilidade alterada do trato urinário, especialmente refluxo vesicoureteral. A presença de refluxo cria os pré-requisitos para infecção para entrar nas partes superiores do tracto urinário, pélvis e copos de rim e persistência perene de inflamação infecciosa no trato urinário e no interstício do rim. O último caracteriza o surgimento de pielonefrite crônica. Os sintomas das infecções do trato urinário podem ser muito inespecíficos e criar dificuldades para o reconhecimento rápido da doença. Assim, na infância ou em um recém-nascido, os sintomas da infecção podem ser limitados apenas à ansiedade, perda de peso corporal, vômitos, fezes freqüentes (diarréia) e febres do tipo errado. Somente o estudo da urina, sua cultura e as características quantitativas da bactériúria presentes dão a chave para reconhecer a natureza da doença febril aguda e grave. Os fatores etiológicos são, na maioria das vezes, microorganismos do grupo intestinal.

Síndrome de disfunção neurogênica da bexiga

Síndrome de comprometimento da coordenação motora da bexiga, seus músculos, musculatura do trato urinário principal e escapante, leva a violações da preservação e excreção de urina (micção). Os distúrbios da urodinâmica no nível da bexiga são a causa de distúrbios subjetivos de bem-estar, queixas e limitações do regime de vida ou treinamento. Além disso, a disfunção neurogênica pode ser um componente de distúrbios motores mais comuns, exacerbando manifestações obstrutivas e refluxas, contribuindo para o surgimento de uma infecção ascendente. A causa da discordância pode ser mudanças nos níveis de regulação do sistema nervoso autônomo das divisões segmental e supragmentária.

Existem duas variantes diferentes de disfunção neurogênica - hiporreflectiva e hiperreflectora. No segundo, predominam os fenômenos da poliaquiúria, intensificaram o desejo de urinar com pequenas porções de urina excretada. No primeiro, o tom da bexiga é reduzido, a micção é rara com um grande volume de urina, o ato de urinar é prolongado. Existe também uma variedade de disfunções neurogênicas que se manifesta apenas na posição vertical - uma bexiga "postural".

Síndrome de obstrução do trato urinário

A violação do fluxo normal de urina formado na urina pelo trato urinário é uma causa freqüente da formação de doenças crônicas do sistema urinário. A obstrução, mesmo unilateral e parcial, cria condições para lesões inflamatórias distróficas e infecciosas dos próprios rins e as partes subjacentes do sistema urinário. O resultado final de qualquer síndrome obstrutiva é uma infecção ascendente - pielonefrite - e uma violação de transtorno das funções renais no lado da obstrução - de distúrbios tubulares parciais à disfunção combinada dos túbulos e glomérulos.

Como razões para a obstrução, ambas as causas orgânicas, em particular anormalidades na estrutura dos rins ou cálculos do trato urinário, e as características funcionais das vias de saída urinária associadas aos fenômenos patológicos de sua função motora, por exemplo, refluxo, podem atuar como causas de obstrução.

A obstrução anatômica que conduz à formação de hidronefrose do rim é observada com maior freqüência ao nível da articulação lobico-ureteral. Aqui é possível verificar a estenose interna do ureter ou a sua compressão externa pela artéria renal aberrante e seus ramos. Muitas vezes, tal obstrução leva à presença de um rim em ferradura na criança.

A obstrução ao nível da conexão vesicoureteral provoca primeiro uma expansão gradual do ureter ou o desenvolvimento de um megaureter. A obstrução deste tipo pode ser observada na presença de um ureter dobrado, o que é complicado pelo refluxo vesicoureteral.

A obstrução associada à presença de uma valva uretral posterior em meninos é muito difundida. Neste caso, há uma ampliação na parte prostática da uretra, hipertrofia da parede muscular da bexiga com dimensões relativamente pequenas da própria bexiga e, como regra, refluxo vesicoureteral.

Reflexo da bexiga e do ureter e nefropatia por refluxo em crianças

O fluxo de urina reversa da bexiga para o ureter e o rim é geralmente associado a uma falha congênita da junção vesicoureteral, menos freqüentemente essa falha ocorre como uma complicação ou conseqüência de uma infecção anterior do trato urinário. O refluxo pode ocorrer em vários membros da família. O fator predisponente ao aparecimento do refluxo é uma alteração na relação anatômica entre o comprimento e o diâmetro do "túnel" ureteral na parede da bexiga - a razão normal é (4 ... 5): 1. O refluxo é acompanhado por uma proporção de 2: 1 e menos. Um comprometimento semelhante da proteção contra o fluxo reverso da urina é observado quando a anatomia do triângulo da bexiga urinária é perturbada, dobrando ou diverticulum do ureter. A bexiga neurogênica, especialmente em combinação com mielomeningocele, é complicada pelo refluxo em quase metade dos casos. O principal efeito patogênico do refluxo na estrutura e função do rim está associado ao aumento da pressão hidrostática da urina na pélvis e da matéria renal durante a micção, quando esta pressão hidrostática se revela a mais alta. Além disso, a estase urinária ou a injeção reversa é a mais "favorável" para a transmissão de uma infecção ascendente. Na classificação do refluxo vesicoureteral, vários graus são distinguidos. No primeiro grau, apenas a presença de um agente de contraste de raios-X no ureter é detectada. Nos graus IV e V de expressividade do refluxo, a ampliação e tortuosidade do ureter, dilatação da pélvis e copos de rim já são visíveis. As manifestações clínicas de refluxo mesmo expresso podem ser mínimas, muitas vezes limitadas apenas à síndrome urinária isolada. Se um tipo de refluxo for detectado, pode-se esperar que a criança e outras formas de refluxo, incluindo várias variedades de intrarrenais.

Refluxo-nefropatia é uma complicação de síndromes de refluxo do sistema urinário, levando ao aparecimento e progressão do primeiro mínimo local e nefrite intersticial estritamente - nefrosclerose e subsequente expansão da sua área com um rendimento final de insuficiência renal crónica já em jovens. A presença de refluxo-nefropatia pode ser um dos fatores que levam à formação precoce de hipertensão arterial em crianças e adolescentes. Especialmente rápida nefropatia por refluxo em crianças com hipoplasia renal progride. As causas e mecanismos de nefropatia refluxo incluem isquemia renal parênquima, a acção citotóxica dos leucócitos que se infiltram no tecido isquémico, e a possível formação de reacções auto-imunes.

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Síndrome de insuficiência renal

O conceito de "insuficiência renal" inclui todo o conjunto de manifestações clínicas e laboratoriais do transtorno das funções homeostáticas peculiares ao rim. As principais manifestações da insuficiência renal estão aumentando a azotemia, a desertificação, a acidose metabólica, a liberação de água insuficiente ou raramente excessiva.

A falha renal pode ser parcial e total. Sob insuficiência renal parcial entende-se como uma diminuição persistentemente expressa em qualquer função dos rins (por exemplo, acidogênese, etc.). Com insuficiência renal total, observa-se transtornos de todas as funções renais. Geralmente, ele se desenvolve quando apenas 20% das néphrons são preservadas. O curso da insuficiência renal é dividido em agudo e crônico.

Insuficiência renal aguda (ARF)

Sua essência é determinada pelo fato de que as capacidades existentes de filtração glomerular e as funções dos túbulos não podem fornecer a excreção necessária de escórias escorrentadas nitrogenadas e outras, bem como a água. Isso leva a um profundo distúrbio da homeostase de água e eletrólitos.

Insuficiência renal aguda em crianças pode ocorrer em glomerulonefrite, síndrome urémica hemolítica, necrose renal sob diferentes doenças graves (sépsis e outras infecções), bem como na abertura e glomerulo- pielonefrite aguda. O ARF ocorre mais frequentemente com transfusão acidental de sangue incompatível, envenenamento com barbitúricos, venenos nefrotóxicos (compostos de mercúrio, chumbo) e antibióticos. Já a partir do acima, é claro que causas muito frequentes de insuficiência renal aguda são causas não primárias. Aceito

Neste grupo de razões como "prerenal". Eles são todos semelhantes em um - a ocorrência de insuficiência sanguínea para os rins, o que é possível com qualquer choque, envenenamento, perda de sangue ou doença geral (insuficiência cardíaca), levando a uma diminuição da pressão arterial ou fluxo sanguíneo efetivo nos rins. A partir deste momento começa a derrotar os rins.

O principal sintoma de OPN é oligúria, transformando-se em anúria, que é acompanhada por dor de cabeça, anorexia, convulsões, sede, náuseas e vômitos. Aumento rápido do peso corporal, há edema periférico. Há prurido na pele, recusa de comer, distúrbios do sono, junta distúrbios nas fezes e dor abdominal. A respiração adquire a natureza da acidose, a pressão arterial pode aumentar temporariamente, então a hipotensão arterial e a descompensação da hemodinâmica com edema do pulmão ou cérebro com coma e convulsões ocorrem. O exame de sangue revela azotemia, hipercalemia e hipocalcemia.

Em OPN benigno, geralmente 3-4 dias depois, ocorre a fase poliúrica, em que uma grande quantidade de sais, escórias de nitrogênio são liberadas com urina. Depois disso, a função dos túbulos é restaurada até certo ponto.

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Falha renal crônica em crianças

A insuficiência renal crônica (CRF) às vezes é diagnosticada em crianças com doença renal, bastante aguda, mas adquire um curso crônico. A distinção entre o curso agudo e crônico da insuficiência renal baseia-se nas diferenças significativas no quadro clínico e na dinâmica da insuficiência renal. Esses critérios são:

• uma diminuição da depuração por creatinina endógena de 20 ml / min e menos em 1,73 m2;
• um aumento da creatinina no soro de mais de 177 μmol / l;
• diminuição da depuração por creatinina endógena para 20 ml / min e menos em 1,73 m2;
• aumento da creatinina sérica acima de 177 μmol / l por 3 meses ou mais.

Mais frequentemente, a insuficiência renal crônica se desenvolve gradualmente. Inicialmente, suas manifestações clínicas não são observadas, então os pacientes desenvolvem sede moderada e poliúria. Suas manifestações podem aumentar lentamente e, muitas vezes, palidez associada à anemia e, muitas vezes, aumento da pressão arterial, há nocturia, hipostenúria. Posteriormente, a densidade da urina se torna igual à densidade do plasma sanguíneo, ocorrem distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hiponatremia). Os pacientes atrasados no crescimento, estão significativamente esgotados, apresentam fraqueza muscular geral, sonolência, dor de cabeça, perda de apetite, boca seca, distensão muscular fraca (hipocalcemia), odor urêmico da boca. Posteriormente, ocorre uma imagem crítica da ureemia com perda de consciência, distúrbios significativos da atividade de vários sistemas corporais (cardiovasculares, digestivos, etc.) e metabolismo.

Atualmente, a importância crescente no desenvolvimento do quadro clínico da uremia verdadeira está unida ao conteúdo de nitrogênio residual (retenção de escória no corpo), mas a distúrbios no metabolismo eletrolítico e no estado ácido-base. Tal como acontece com ARF e com ureemia verdadeira, é detectado um aumento significativo no teor de magnésio no sangue (até 2,5 mmol / l). Com hipermagnesia, ocorrem fenômenos como a hipercalemia: distúrbio no sistema nervoso central, incluindo coma e paralisia; no ECG - alongamento do complexo atrioventricular, ponta alta e pontiaguda T, ampliação do complexo QRS. Em diálise, durante a qual o excesso de íons de magnésio são removidos do corpo, os fenômenos urêmicos também desaparecem. Com uremia, há também um atraso no corpo de ácidos oxálico, sulfúrico e fosfórico.

Em crianças, o desenvolvimento da insuficiência renal, tanto geral como isolada, é observado com maior freqüência e a taxa de aumento geralmente é maior que em adultos. Isso se deve às menores possibilidades compensatórias da função renal devido às peculiaridades de sua estrutura, bem como à imaturidade dos mecanismos regulatórios realizados pelo sistema nervoso e pelas glândulas endócrinas. A permeabilidade das membranas celulares em crianças é maior do que em adultos. Isso leva ao fato de que os metabolitos penetram mais facilmente no sistema nervoso central e outros órgãos, causando danos tóxicos para eles.

Nas últimas décadas, a insuficiência renal crônica deixou de ser sinônimo de desgraça de crianças com danos nos rins. A aplicação sistemática de hemodiálise, diálise até tratamentos ambulatórios e peritoneais casa, o tratamento de drogas geneticamente manipuladas de eritropoietina controle nutricional e bioquímico e funcional rigoroso do curso da doença pode melhorar significativamente a sua qualidade de vida e assegurar a sua extensão. Podem ser obtidos resultados ainda mais vivos e imediatos a longo prazo de transplantes de rim de parentes ou outros doadores compatíveis.

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Lençóis nas crianças

Uma das doenças mais freqüentes em crianças pré-escolares e primárias, muitas vezes se transformando em períodos de vida de adolescentes e adultos, ao mesmo tempo em que define durante esses períodos limitações significativas nas oportunidades de vida de uma pessoa. No seu núcleo, a enuresis não é uma doença única, mas representa o resultado da implementação, ou síndrome, resultando em muitas outras características e doenças constitucionais. Com diferentes doenças, os principais fatores na gênese da incontinência noturna são vários fatores, condições e características da criança como um todo ou seus sistemas urinário, nervoso ou endócrino. Os componentes da síndrome podem ser doenças do trato urinário mais baixas, como uma bexiga neurogênica, cistite cervical ou uretrite, uma obstrução infravesical, uma anormalidade dos ureteres. Esses componentes estão liderando em 7-10% dos casos de enurese noturna.

As violações ao nível dos centros espinhais são responsáveis por 20-25% dos casos de enureses noturnas. O papel imediato é desempenhado pela deficiência residual-orgânica dos centros da coluna vertebral, sua isquemia em lesões regionais da medula espinhal e disfunções neurogênicas relacionadas do tipo hiporreflectivo ou hiperreflexo. Também pode ser dito sobre o papel significativo da insuficiência residual-orgânica ou disfunção de regulamentos cerebrais de centros superiores de urina. A conexão entre a incontinência urinária ea profundidade e fase do sono noturno foi provada de forma convincente, com as peculiaridades do eletroencefalograma de crianças doentes, tanto em repouso quanto durante o sono. A micção ocorre no período do sono "lento" mais profundo no fundo de alguns sinais de imaturidade de idade de acordo com as características de freqüência de EEG. Este grupo representa até 50% ou mais do grupo inteiro de crianças com enurese.

Um papel pode desempenhar uma doença mental ou acentuação, onde a enuresis reflete a reação de protesto ativo e passivo (até 5-7%), mas neuroses sistêmicas muito mais significativas, que representam até 15% de todos os casos de enureses.

A associação da enurese noturna com os fatores de maturação é confirmada por uma diminuição significativa na freqüência de enurese noturna na escola secundária e na adolescência.

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Doenças dos órgãos genitais em meninos. Sintomas de redução de testículos

Os testículos desenvolvem-se como formações dentro da cavidade abdominal e avançam para a entrada do canal inguinal durante o 7º mês de desenvolvimento intra-uterino. No momento do nascimento, os testículos geralmente estão no escroto, mas muitas vezes a transição para o escroto ocorre nas primeiras 2 semanas de vida ou mesmo um pouco mais tarde. A regulação do progresso do testículo é realizada por estímulos hormonais: gonadotropinas, androgênios e o fator inibidor do ducto parameconefral. A auto-abaixamento do testículo após um ano de vida torna-se improvável.

Muitas vezes, a implicação de um testículo é verificada pelo médico ou pelos pais erroneamente. A causa disso é um reflexo cremaster aumentado e puxar o testículo (testículos) para a saída do canal do sulco no momento da sua palpação.

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Abaixamento incompleto de testículos (testículo)

Pode ser declarado se for encontrado em alguma parte de sua migração normal no caminho do escroto. Se eles estão na cavidade abdominal ou dentro do canal inguinal, então a palpação revelando os testículos é impossível. Quando o tratamento cirúrgico é muitas vezes atraído pela atenção por seu tamanho pequeno, consistência macia, desconexão do testículo e seu apêndice. Característica de um grande saco herniário. A espermatogênese geralmente é prejudicada.

Ectopy testicular

Quando um testículo ectópico passa através do canal inguinal, mas ao sair dele, a progressão normal deles é perturbada e podem estar localizadas no perineo, cadera ou sínfise púbica. Os testículos ectópicos são facilmente detectados palpação, e durante a cirurgia parece normal. O saco hernial está mais ausente.

Fimose

O prepúcio está bem ligado ao pênis da glande em meninos do primeiro ano de vida e as tentativas de abrir a cabeça neste momento não podem ser realizadas. A separação espontânea ocorre no intervalo de 1 a 4 anos de vida. A balanite repetida e o trauma do prepúcio quando se tenta abrir a cabeça levam ao aparecimento de cicatrizes e estenose do forame da prexucose-fiminha.

Gipospedia

Uma das anomalias congênitas mais comuns dos órgãos genitais masculinos. Neste caso, a abertura da uretra abre muito mais proximalmente do que na norma.