Sepse de recém-nascidos

Infecções generalizadas forma pyo-inflamatórias causadas por microflora bacteriana patogénica, patogênese dos quais está associado com uma disfunção do sistema imunológico (principalmente fagocítica) com insuficiente desenvolvimento da resposta inflamatória sistémica (SVR) em resposta a um foco stico primário - sepsia neonatal.

A reação inflamatória sistêmica é uma reação imunocitológica biológica não específica de um organismo em resposta à ação de um fator endógeno ou exógeno prejudicial. No caso de infecção, o CBP ocorre em resposta ao foco primário purulento-inflamatório. Para SVR rápido aumento característico de produtos pró-inflamatórios (principalmente) e anti-inflamatória (em menor escala) citocinas ação indevida danificar fator que induz a apoptose e necrose, causando um efeito prejudicial sobre o SVR organismo.

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Epidemiologia da sepse neonatal

Na literatura doméstica, não há dados confiáveis sobre a incidência de infecção entre os recém-nascidos, o que é em grande parte devido à falta de critérios diagnósticos geralmente aceitos para o diagnóstico. De acordo com dados estrangeiros, a freqüência de estados sépticos entre os recém-nascidos é de 0,1-0,8%. Um contingente especial de pacientes são crianças que vivem em unidades de terapia intensiva (UTI), bem como recém nascidos prematuros, dentre eles a incidência desta doença em média é de 14%.

Na estrutura da mortalidade neonatal, o estado séptico é de 4 a 5 por 1.000 nascidos vivos. As taxas de mortalidade de uma infecção de sangue também são bastante estáveis e são 30-40%.

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O que causa sepse de recém-nascidos?

O estado séptico é devido exclusivamente à microflora condicionalmente patogênica. Em vários casos, por exemplo, na imunodeficiência de um recém-nascido, uma infecção no sangue pode ser parte integrante de uma infecção mista generalizada - viral-bacteriana, bacteriana-fungal, etc.

A causa desta doença em crianças pode ser mais de 40 microrganismos oportunistas, mas na maioria das vezes a infecção do sangue é causada por estreptococos, estafilococos, E. Coli, Klebsiella e outras bactérias gram-negativas e anaeróbios.

A estrutura etiológica da sepse neonatal depende do tempo de infecção do feto e do recém nascido.

O estado séptico neonatal precoce (congênito) é mais frequentemente devido a cocos gram-positivos de S. Agalacticae pertencentes a estreptococos do grupo B. Este agente causador pode causar infecção pré-natal e intranal do feto;

A etiologia mais provável da sepse neonatal precoce, dependendo do tempo de infecção do feto e do recém-nascido

Tempo de infecção	Patógeno provável
Período prenatal	S. Agalacticae E. Coli (raramente)
Período intranatal	S. Agalacticae E. Coli S. Aureus
Período pós-natal	S. Aureus et epidermidis E. Coli Klebsiella spp. S. Pyogenes

E. Coli e outros membros da família de bacilos gramnegativos intestinais causam uma infecção do feto significativamente menor.

A sepse neonatal neonatal tardia geralmente ocorre devido a infecção pós-natal. Os principais patógenos são E. Coli, S. Aureus e Klebsiella pneumoniae; Os estreptococos do grupo B são raros. Aumenta a importância dos estreptococos do grupo A, pseudomonads e enterococos.

Na estrutura de patógenos gramnegativos dessa doença, que totalizou cerca de 40%, durante os últimos 10 anos houve algumas mudanças. O papel de Pseudomonas spp. Klebsiella spp. E Enterobacter spp. Em regra, esses agentes patogênicos causam infecção de sangue em pacientes com UTI que estão em ventilação artificial de pulmões (IVL) e nutrição parenteral, pacientes cirúrgicos.

A etiologia da morbidade pós-natal é significativamente influenciada pela localização do foco séptico primário. Por exemplo, na etiologia de tipo umbilical de infecção o papel fundamental desempenhado por estafilococos e E. Coli, e na etiologia das cutânea e rinokonyunktivalnogo condições sépticas - estafilococos e ß-hemolítico do grupo estreptococo A. O espectro de agentes patogénicos da infecção infecção nosocomial depende da porta de entrada. Por exemplo, quando as condições de cateterização sépticas o papel predominante desempenhado por Staphylococcus ou uma infecção generalizada misto causada por staphylococcus associação com fungos do género Cândida. Com infecção hospitalar abdominal, enterobactérias, anaeróbios, muitas vezes são isoladas.

Os agentes causais mais prováveis da sepse neonatal, dependendo da localização do foco primário da infecção

Localização do foco principal	Os agentes patogênicos mais prováveis
Ferida umbilical	S. Aureus e E. Coli epidermidis
Luz	K. Pneumoniae S. Aureus et epidermidis Ps. Aeruginosa (com ventilação mecânica) Acinetobacter spp. (com ventilação mecânica)
Intestino	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavidade abdominal (após intervenções cirúrgicas)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. Aeruginosa anaeróbica
Pele, área rinoconjuntival	S. Epidermidis e aureus S. Pyogenes e viridans
Orofaringe e nasofaringe, orelha média	S. Epidermidis e aureus S. Pyogenes e viridans E. Coli
Tracto urinário	E. Coli e outras espécies da família Enterobacteriaceae Enterococcus spp.
Cama venosa (após aplicação do cateter intravenoso)	S. Aureus et epidermidis

A etiologia das infecções generalizadas em pacientes imunocomprometidos (incluindo um recém-nascido profundamente imaturo) também tem um número de características e depende da natureza de imunossupressão (disfunção adquirida sistema imune, deficiência imunológica secundária, imunossupressão droga, congénito, hereditário ou neutropenia adquirida, imunodeficiências primárias e VIH ). Não é sempre uma infecção que se desenvolve contra tal fundo, é precisamente a sepse de recém-nascidos.

Patogênese da sepse neonatal

O ponto de partida da doença é a presença de um foco purulento primário no contexto da falha inicial da proteção anti-infecciosa. Nessa situação, a contaminação microbiana maciça, que excede as possibilidades de proteção antimicrobiana, leva à descoberta da origem infecciosa no fluxo sanguíneo sistêmico do paciente (bacteremia).

Os agentes patogénicos mais prováveis de infecções generalizadas em imunodeficiência em lactentes

A natureza da imunodeficiência	Os agentes patogênicos mais prováveis
Disfunções imunitárias secundárias, incluindo disfunção na imaturidade gestacional	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. Pyogenes Cogumelos tipo Candida
Imunossupressão de drogas	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp. S. Aureus Cogumelos do gênero Aspergillus e Candida
Neutropenia	S. Aureus E. Coli Fungos do gênero Candida
SPID	Microflora oportunista (fungos, micobactérias, citomegalovírus, etc.)
Imunodeficiências primárias	Enterobacterioceae spp. S. Aureus et epidermidis Estreptococos hemolíticos do grupo A

Bacteremia, e toxemia antigenemia desencadear uma cascata de sistemas protectores do corpo - SVR, e activa os mediadores do sistema imunitário, proteínas de fase aguda da inflamação, a coagulação do sangue e sistema kallekriinovuyu-cininas sistema anticoagulante, o sistema do complemento, etc. A resposta sistémica do organismo para criança infecção invadir a corrente sanguínea um papel importante é desempenhado por granulócitos neutrófilos, que determina a adequação do funcionamento de outras células e sistemas do corpo. Granulócitos neutrófilos possuem elevado potencial efectora e reagem quase instantaneamente a mudanças nos tecidos e células do corpo, capaz de mudar rapidamente o metabolismo em resposta a qualquer estímulo, até que o desenvolvimento de "explosão respiratória" e desgranulação de secreção com a libertação de enzimas bactericidas, gerando radicais de oxigénio tóxicos. Essas células sintetizam não apenas mediadores inflamatórios, componentes de coagulação e sistemas de fibrinólise, mas também substâncias biologicamente ativas que estimulam o crescimento celular. Os granulócitos neutrofílicos são capazes de interagir com sistemas humorais inflamatórios em cascata do corpo. O grau de atividade bactericida e citotoxicidade também depende em grande parte da atividade de granulócitos neutrofílicos. Os péptidos catiônicos destas células ("antibióticos peptídicos", defensinas) têm atividade bactericida, fungicida e antiviral.

Além disso, os neutrófilos desempenham o papel de fagócitos. A importância da fagocitose, realizada por neutrófilos e macrófagos, difere significativamente - a fagocitose verdadeira é realizada precisamente por macrófagos. A fagocitose neutrofílica, embora continue mais intensamente do que as células mononucleares, é causada por outros processos bioquímicos, porque eles têm um problema diferente. A principal função dos neutrófilos é a iniciação de uma reação inflamatória. As substâncias biologicamente ativas segregadas por granulócitos neutrofílicos têm uma orientação pró-inflamatória; entre eles distinguir citocinas que trabalham em áreas de inflamação aguda (IL-8, IL-1, factor de necrose tumoral, de macrófagos granulócitos factor de estimulação, e de colónias de granulócitos factor de estimulação) e envolvida na regulação da inflamação crónica (IL-6, gama-interferão, factor de crescimento transformante crescimento). Os neutrófilos sintetizam uma ampla gama de moléculas de adesão superficial com as quais interagem com células endoteliais dos vasos, sistema imunológico, tecidos e órgãos. Como resultado da adesão, a sensibilidade dos próprios neutrófilos às citocinas e outros mediadores muda, o que lhes permite responder adequadamente às mudanças nos tecidos e órgãos. A citotoxicidade dos neutrófilos é muito maior do que nas células linfóides assassinas (linfócitos T) e assassinos naturais (células NK). Factores de neutrófilos citotoxicidade que visa a estrutura nuclear das células alvo, os elementos estruturais do sistema de genética do genoma objecto destruição absorvida utilizando os factores de indução de apoptose (FIA). As células que sofrem apoptose tornam-se objetos de fagocitose e se quebram rapidamente.

Os neutrófilos ativamente fagocitam microorganismos, não se preocupam com a sua verdadeira digestão, lançam quantidades consideráveis de FIA no espaço intercelular, de modo a causar danos o mais cedo possível ao aparelho genético de microrganismos patogênicos. O efeito da liberação do conteúdo de grânulos de neutrófilos nos processos de inflamação é enorme. Grânulos de neutrófilos conteúdo induz a agregação de plaquetas, a produção de histamina, serotonina, proteases, derivados de ácido araquidónico, activadores, coagulação do sangue, do complemento, do sistema de cinina-kallekreinovoy, etc .. Neutrófilos FIA destrutivas para qualquer célula porque causa destruição dos complexos de nucleoprotea genoma.

Assim, nas condições do processo infeccioso, os neutrófilos iniciam CBP, participam da apresentação do antígeno patogênico para ativar uma resposta imune específica do organismo. Com a ativação excessiva de neutrófilos, seu efeito citotóxico não se limita a células estranhas, percebendo em relação às suas próprias células e tecidos corporais.

A SVR excessiva está subjacente à hiperativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal, que normalmente fornece uma resposta adequada do corpo ao estresse. A ativação deste sistema leva à liberação de ACTH e ao aumento do conteúdo de cortisol no sangue. A ativação excessiva do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal no choque séptico, o curso fulminante da doença leva a uma resposta inadequada ao lançamento de ACTH. Além disso, a atividade funcional da glândula tireoidea é significativamente reduzida, o que está associado a uma desaceleração do metabolismo oxidativo, o que limita as capacidades adaptativas do corpo do recém-nascido. Em estado séptico severo (curso fulminante, choque séptico), vários pacientes têm um conteúdo de hormônio somatotrópico (STH). O baixo teor de STH em condições de hipercortisolamia basal promove o desenvolvimento rápido de processos necróticos (STG inibe o processo inflamatório).

Outra manifestação de SVR inadequada é a ativação descontrolada do sistema sanguíneo coagulante, em condições de depressão crescente da fibrinólise, o que inevitavelmente leva a trombocitopatia e coagulopatia do consumo.

Assim, o CBP, induzido por ativação excessiva de neutrófilos de sangue periférico, ativação do sistema hipotalâmico-hipofisário-adrenal e sistema hemostático, está subjacente à formação de falência de vários órgãos, levando a distúrbios de homeostasia profunda, às vezes incompatíveis com a vida.

Para as células mononucleares, os neutrófilos são células auxiliares. O papel principal dos monócitos e dos macrófagos é a fagocitose real com uma posterior digestão cuidadosa das partículas dilatadas de neutrófilos das células alvo, dos próprios neutrófilos e dendritas inflamatórias das células. A fagocitose, realizada por macrófagos, ajuda a sufocar os processos de inflamação e cicatrização de tecidos danificados.

A formação de uma resposta do mediador a uma infecção bacteriana subjacente à síndrome de CBP é um processo geneticamente controlado em que participam receptores celulares que reconhecem várias estruturas de origem microbiana e induzem a participação de fatores de resistência inespecífica.

Síndrome CBP subjacente à disfunção orgânica progressiva, em alguns casos atingindo o grau de falha orgânica. Para a patogênese do estado séptico, o desenvolvimento rápido de insuficiência poliorgênica e distúrbios homeostáticos profundos são característicos. Um dos sinais de perturbação da homeostase na infecção do sangue é uma marcada proliferação de microflora oportunista, criando pré-requisitos para o surgimento de novos focos infecciosos e translocação adicional do início infeccioso na circulação sistêmica. Atualmente, o conceito é popular, segundo o qual as violações da homeostase estão associadas à ingestão de endotoxinas ou a um complexo de endotoxinas de lipopolisacarídeos de bactérias gram-negativas que rapidamente colonizam as partes superiores do intestino delgado em condições de hipoxia tecidual. A endotoxina fortalece significativamente o CBP, provoca distúrbios da homeostase, refratários ao tratamento da hipotensão. A entrada de antígenos na corrente sanguínea leva à desorganização do CBP - caos do mediador. A sobrecarga antigênica é a causa da imunossupressão pronunciada em condições de bacteremia e distúrbios de microcirculação, o que contribui para a formação de focos metastáticos purulentos que suportam CBP, toxemia e antigenemia. A interrupção da SVR é a base para o desenvolvimento do choque séptico.

Sintomas da sepse neonatal

Os sintomas de septicemia neonatal, independentemente da forma (ou septicemia pyosepticemia) caracterizado condição geral gravidade do recém-nascido. Violação expressa de termorregulação (em recém-nascidos maduros Morfofunktcionalnyj - febre, prematuros, crianças com baixo peso, sobrecarregados com fundo pré-mórbido - hipotermia progressiva), estado funcional prejudicada do sistema nervoso central (depressão progressiva). Caracterizada por pele suja-pálida ou acinzentada com icterícia e hemorragias, as áreas Esclerema. Marmoreio pronunciada da pele, pode akrozianoz. Mais cedo surge e cresce rapidamente icterícia. Muitas vezes desenvolve síndrome Edematoso comum. Caracterizada por uma tendência para hemorragia espontânea. As características faciais são muitas vezes afiada.

A insuficiência respiratória desenvolve-se sem alterações inflamatórias no roentgenograma, o dano cardíaco ocorre frequentemente como um tipo de cardiopatia tóxica, acompanhada pelo desenvolvimento de insuficiência cardíaca aguda. Aumento característico no tamanho do baço e do fígado, inchaço, expresso pela rede venosa na parede abdominal anterior, freqüentemente observado regurgitação, vômito e anorexia, disfunção do trato gastrointestinal até a paresia intestinal. Tipicamente, a falta de ganho de peso, a formação de hipotrofia.

Para bebês prematuros, o curso subagudo desta doença sob a forma de síndrome de dificuldade respiratória (dispnéia com períodos de bradipnea ou apnéia), bradicardia, distúrbios do reflexo de sucção e tendências de hipotermia. Os sintomas acima da sepse neonatal refletem diferentes graus de desenvolvimento de falência de vários órgãos. As síndromes mais típicas da falha de múltiplos órgãos em infecções sanguíneas, bem como as mudanças que são típicas para eles, encontradas em métodos de pesquisa laboratorial e instrumental, são mostradas na tabela.

Lareira séptica primária

Como foi observado acima, ao estudar o quadro clínico da doença com sepse neonatal tardia, na maioria dos casos é possível detectar um foco séptico primário.

Após a introdução do tratamento cirúrgico primário do cordão umbilical, a incidência de omphalitis diminuiu; Atualmente, essas doenças ocorrem em apenas mais de um terço dos casos. Neste contexto, a incidência de estado pulmonar (até 20-25%) e intestinal (não inferior a 20%) aumentou significativamente. Outras localizações do foco principal são muito menos comuns e não excedem 2-6%. Em alguns casos, o portão de entrada da infecção não pode ser estabelecido. Isto é especialmente verdadeiro para crianças com pequena idade gestacional, em quem os processos de alteração são mal expressos.

Critérios clínicos e laboratoriais de falha orgânica no estado séptico (Balk R. Et al., 2001, em modificação)

Localização de lesões	Critérios clínicos	Indicadores de laboratório
Sistema respiratório	Tachypnea, ortopnea, cianose, IVL com ou sem pressão expiratória final positiva (PEP)	PaO2 <70 mmHg. SaO2 <90%. Mudanças no estado ácido-base
Rins	Oliguria, anúria, síndrome do edema	Aumento dos níveis de creatinina e uréia
O fígado	Aumento do tamanho do fígado, icterícia	Hiperbilirrubinemia (nos recém-nascidos devido ao aumento da fração indireta). Aumento de ACT, ALT, LDH. Hipoproteinemia
Cardio vascular sistema	Taquicardia, hipotensão, expansão dos limites cardíacos, tendência à bradicardia, necessidade de suporte hemodinâmico	Mudança na pressão venosa central, pressão da cunha da artéria pulmonar. Redução da fração de ejeção. Diminuição do débito cardíaco
Sistema de hemostasia	Hemorragia, necrose	Trombocitopenia. Extensão de tempo de Protrombina ou APTT. Sinais da síndrome DIC
Gastro intestinal trato	Paresia intestinal, vômitos, regurgitação, ruptura das fezes, impossibilidade de alimentação enteral	Dispensar
Sistema endócrino	Insuficiência adrenal, hipotireoidismo da glândula tireoidea	Redução do cortisol. Redução do teor de triiodotironina e tiroxina em uma concentração normal de hormônio estimulante da tireoideia
O sistema imunológico	Esplenomegalia, involução acidental do timo, infecção nosocomial	Leucocitose, leucopenia, linfopenia. O índice de neutrófilos (NI)> 0,3. Aumentar o conteúdo da proteína C-reativa. Violação da proporção de subpopulações de linfócitos. Violação da função digestiva dos fagócitos. Disimunoglobulinemia
Sistema Nervoso	Inibição ou excitação de funções CNS, convulsões	Aumento do nível de proteína no líquido cefalorraquidiano com citoesis normal. Aumento da pressão da LCR

Septicemia

A septicemia é clinicamente caracterizada pelo desenvolvimento de toxicosis e falência de vários órgãos no fundo do foco inflamatório purulento primário. Para a septicemia precoce congênita é caracterizada pela presença de sintomas isolados de toxicosis infecciosa e insuficiência orgânica na ausência de foco primário purulento.

Septicópymia

A septicopiemia é caracterizada pelo desenvolvimento de um ou mais focos que determinam as características do quadro clínico e do curso da doença. Entre os focos metastáticos de sepse meningite neonatal ocupa o primeiro lugar (mais de metade dos casos), o segundo eo terceiro - osteomielite e pneumonia abscessed. Outros focos localização piemicheskih (abcessos nos rins e fígado, artrite séptica, mediastinite, Panophthalmitis, phlegmon do estômago parede, intestinos e outros.) São muito menos comuns, juntamente tornando-se não mais do que 10% de todos os casos de sepse neonatal.

Choque séptico

O choque séptico, de acordo com vários autores, é observado em 10-15% da sepse neonatal, com a mesma freqüência com septicemia e septicopiemia. Em 80-85% dos casos, o choque séptico se desenvolve em um estado séptico causado por bacilos Gram-negativos. A etiologia de Kokkov da doença geralmente leva ao desenvolvimento de choque. A exceção é o estreptococos do grupo B e enterococos (70-80%). A mortalidade no desenvolvimento de choque séptico é superior a 40%.

O quadro clínico de choque séptico em crianças é caracterizada por aumento rápido e às vezes catastrófica na gravidade da doença progredindo hipotermia, pele pálida, depressão reflexos condicionados, taquicardia e bradicardia, aumentando falta de ar sem alterações infiltrativas no raio-X dos pulmões, hemorragia no local da injecção, erupção petequial ou sangramento com membranas mucosas, pastovnost ou inchaço de tecidos. Possível efeito excoxico no fundo do edema de tecidos e órgãos, especialmente parenquimatosas.

O sinal mais característico é a crescente hipotensão arterial, refratária à introdução de adrenomiméticos. O choque também é caracterizado pelo desenvolvimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada (DVS) com trombocitopenia e coagulopatia de consumo, depressão da fibrinólise. Além da hemorragia, a necrose múltipla está se formando rapidamente, incluindo as paredes do intestino delgado, partes corticais dos rins, miocárdio, cérebro e outros órgãos, o que determina a gravidade da condição do paciente.

O choque é acompanhado de disfunção hormonal severa sob a forma de hipercortisolemia, uma queda na concentração de hormônios tireoidianos, hormônios estimulantes da tireoideia e hormônios de crescimento da glândula pituitária, hiperinsulinismo. Com choque, há violações pronunciadas de quase todos os mecanismos de cascata da regulação da homeostase, incluindo a resposta do mediador sistêmico do organismo, adquirindo o caráter de "caos mediador".

O curso e o resultado da sepse neonatal

A sepsis de recém-nascidos é atribuída a doenças infecciosas acíclicas; sem tratamento ou com terapia inadequada, a condição quase sempre leva à morte.

O desenvolvimento do choque séptico no início da doença pode levar a um estado séptico rápido com deterioração catastrófica da condição, falência de múltiplos órgãos e sintomas da síndrome DIC. O resultado letal ocorre dentro de 3-5 dias da doença. A sepsis de recém-nascidos ocorre rapidamente em cerca de 15% dos casos, entre pacientes cirúrgicos e com infecção hospitalar no hospital, a freqüência de desenvolvimento dessa forma atinge 20-25%.

Na fórmula de sangue durante a doença fulminante tendência pronunciada para a leucopenia, um desvio para a esquerda de leucócitos, o índice de aumento de neutrófilos (NI), linfopenia absoluta, e trombocitopenia, aneozinofiliya, monocitose. As mudanças listadas são típicas para SVR pesado.

Se, no início da doença, não houve choque séptico ou tenha sido conseguido parar, há um curso agudo da doença, cuja duração é de até 8 semanas. Esta variante do curso desta doença é observada em 80% dos casos. O resultado letal pode ocorrer na 3-4ª semana da doença por insuficiência grave de vários órgãos, incompatível com a vida.

O período de manifestações agudas do processo infeccioso é de até 14 dias e começa o período de recuperação, caracterizado pela extinção de sintomas de toxicosis, restauração gradual da atividade funcional de órgãos e sistemas individuais e reorganização de focos metastáticos. A esplenomegalia, a palidez da pele, a labilidade das funções do sistema nervoso central e autônomo, a disbacteriose da pele e das mucosas, a preservação da deficiência de hipotrofia do grau corporal até o grau I-III.

Durante este período, caracterizado por uma diminuição da resistência do corpo, existe um alto risco de superinfecção da etiologia bacteriana, fúngica ou viral. Muitas vezes, a fonte de superinfecção - a rápida proliferação da microflora dos intestinos do bebê; e possivelmente infecção nosocomial.

Imagem hematológica no período agudo do estado séptico: leucocitose marcada (menos freqüentemente - índices normais ou leucopenia), mudança da fórmula de leucócitos para a esquerda, aumento de HI. Possível trombocitopenia, eosinopenia, linfopenia, tendência à monocitose.

No período de reparação, desenvolve-se anemia de natureza redistributiva, monocitose leve. Neutrofilia em um terço dos casos é substituída por neutropenia. A tendência à eosinofilia é característica. No sangue periférico, os basófilos e as células plasmáticas podem ser detectados.

Classificação da sepse neonatal

A classificação clínica geralmente aceita da sepse neonatal atualmente não está disponível. A última classificação clínica desta doença na Rússia foi publicada há mais de 15 anos e não atende aos requisitos modernos. Na revisão internacional da Classificação X das Doenças (CID-10), que define o código de diagnóstico para as estatísticas, a "sepse bacteriana do recém-nascido", código P36, foi identificada.

Em contraste com a classificação de codificação, ao compilar uma classificação clínica da doença, é necessário levar em consideração o tempo e as condições da ocorrência de uma infecção no sangue - desenvolvida antes do nascimento da criança, após o nascimento; localização dos portões de entrada e / ou foco séptico primário, características clínicas da doença. Estes parâmetros caracterizam o espectro etiológico da doença, a extensão e a natureza das medidas terapêuticas, preventivas e antiepidêmicas. São esses parâmetros que são úteis na classificação da sepse neonatal.

Por tempo de desenvolvimento:

• início neonatal;
• tarde neonatal.

Por localização do portão de entrada (foco séptico primário):

• umbilical;
• pulmonar;
• cutâneo;
• rinopharyngeal;
• rinoconjuntival;
• otogênico;
• urinogenous;
• abdominal;
• cateterização;
• outro. 

De acordo com a forma clínica:

• septicemia; septicopiemia.

Com a presença de sintomas de insuficiência de órgãos múltiplos:

• choque séptico;
• insuficiência pulmonar aguda;
• insuficiência cardíaca aguda;
• insuficiência renal aguda;
• obstrução intestinal aguda;
• insuficiência adrenal aguda;
• edema do cérebro;
• disfunção imunológica secundária;

DIC-síndrome.

Quando a infecção pré-natal ou intranatal do feto com manifestação clínica da doença nos primeiros 6 dias da vida da criança, é habitual falar sobre sepsis precoce de recém-nascidos. Suas características: infecção intra-uterina, ausência de foco infeccioso primário e predominância da forma clínica sem focos piemic metastáticos (septicemia).

Na manifestação clínica da sepse neonatal no 6º-7º dia de vida e, mais tarde, é costume falar sobre o estado séptico neonatal tardio. Sua característica é a infecção pós-natal. Neste caso, o foco principal da infecção geralmente está presente e a doença em dois terços dos casos ocorre na forma de septicopiemia.

A classificação clínica acima do estado séptico neonatal está estreitamente inter-relacionada com o espectro dos agentes patogênicos mais prováveis, cujo conhecimento é extremamente importante para a escolha racional da antibioticoterapia primária. O espectro de possíveis agentes patogênicos varia dependendo da localização dos portões de entrada da infecção e, portanto, esse parâmetro deve ser indicado no diagnóstico clínico de uma infecção no sangue. A localização do portão de entrada tem um certo significado epidemiológico e é importante para o desenvolvimento de medidas antiepidêmicas e preventivas. Existem tipos de infecção umbilical, cutânea, otogênica, rinopharyngeal, urogenital, cateter, pulmonar, abdominal e outros, menos comuns.

A septicemia é uma forma clínica da doença, caracterizada pela presença de micróbios e / ou suas toxinas na corrente sanguínea no fundo de sintomas graves de toxicosis infecciosa, mas sem a formação de focos piemic. Morfologicamente e histologicamente, é possível detectar sinais de envolvimento microbiano e mielossia de órgãos parenquimatosos.

A septicopemia é uma forma clínica de infecção no sangue caracterizada pela presença de um ou mais focos pieméricos, metastáticos e purulentos inflamatórios. Critério septikopieemii - o mesmo tipo de patógeno, isolado a partir dos focos de inflamação e sangue do paciente.

A síndrome de insuficiência orgânica determina a gravidade e o desfecho da doença, requerendo algum tratamento e, portanto, também é aconselhável isolá-los em um diagnóstico clínico. Entre eles, devido à gravidade do prognóstico, atenção especial merece um complexo sintomático de choque séptico (infeccioso-tóxico).

Por choque séptico entende-se o desenvolvimento de hipotensão arterial progressiva, não associada à hipovolemia, em condições de doença infecciosa. Apesar do nome, o choque séptico não é considerado um preditor de uma infecção no sangue - a condição pode ocorrer em outras doenças infecciosas severas (peritonite, meningite, pneumonia, enterocolite).

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Diagnóstico da sepse neonatal

O diagnóstico de sepse neonatal consiste em várias etapas. Em primeiro lugar, é necessário estabelecer ou presumir um diagnóstico do estado séptico. O segundo estágio é o diagnóstico etiológico da doença. O terceiro estágio é a avaliação de violações de órgãos e sistemas, mudanças na homeostase.

O primeiro nível de diagnóstico é o mais difícil - apesar do estudo a longo prazo de uma infecção no sangue, na prática pediátrica ainda não há critérios diagnósticos clínicos e laboratoriais geralmente aceitos que atendam aos requisitos da medicina baseada em evidências. Uma das razões para isso é que o paciente não tem foco infeccioso primário; está localizado no corpo da mãe ou na placenta. Além disso, sinais graves de SVR em crianças ocorrem em muitas doenças graves não infecciosas (síndrome de dificuldade respiratória, aminoacidúria hereditária, etc.) e infecciosas (enterocolite necrotizante do recém nascido, fleuma, meningite, etc.) da natureza.

Com base na compreensão atual do diagnóstico desta doença, a doença deve ser assumida no recém nascido durante os primeiros 6 dias de vida na presença de toxicosis infecciosa grave e sinais de CBP:

• febre prolongada (mais de 3 dias) (> 37,5 ° С) ou hipotermia progressiva (<36,2 ° С);
• hiperleucocitose nos primeiros 1-2 dias de vida> 30x10 ⁹, no 3º ao 6º dia de vida -> 20x10 ⁹, em crianças com mais de 7 dias de vida -> 15x10 ⁹ / l OU leucopenia <4x10 ⁹ / l, NI> 0,2 -0,3, trombocitopenia <100х10 ⁹ / l;
• aumento do teor de proteína C-reativa no soro superior a 6 mg / l;
• aumento do conteúdo de procalcitonina no soro sanguíneo superior a 2 ng / ml;
• um aumento no teor de IL-8 no soro de mais de 100 pg / ml.

A presença de pelo menos três dos sinais listados acima é uma boa razão para assumir o diagnóstico de uma infecção sangüínea e consulta imediata da terapia antibacteriana empírica e as medidas terapêuticas necessárias.

Em recém-nascidos com mais de 6 dias de idade, o diagnóstico de uma condição séptica deve ser assumido na presença de foco inflamatório infeccioso primário (associado ao meio ambiente) e pelo menos três dos sinais listados de CBP. Dado que o diagnóstico de uma infecção do sangue até à data tem um estado clínico, é aconselhável, dentro de um período de 5 a 7 dias, confirmar retrospectivamente ou rejeitá-lo. A ausência de uma ligação entre os sintomas clínicos de SVP e a infecção fala contra o diagnóstico de "sepsis neonatal" e requer uma busca diagnóstica adicional.

O diagnóstico de uma condição séptica é estabelecido com confiança na presença de um foco inflamatório infeccioso primário ou focos metastáticos purulentos com um excitador, também isolado do sangue, desde que haja pelo menos três sinais de CBP.

A bactéria não é considerada um sinal diagnóstico da doença; esta condição pode ser observada com qualquer doença infecciosa de natureza bacteriana. O estabelecimento da bacteremia é importante para a determinação da etiologia e racionalidade do tratamento antibacteriano racional (o segundo estágio do diagnóstico). Junto com o estudo da hemocultura, o diagnóstico etiológico da sepse neonatal inclui um estudo microbiológico dos focos primário e metastático.

Análise microbiológica dos loci em contacto com o ambiente (a conjuntiva, membrana mucosa da cavidade nasal e da boca, pele, urina, fezes) e não envolvida no foco inflamatório supurativa primário, não podem ser utilizados para estabelecer um diagnóstico etiológico de condições sépticas. Ao mesmo tempo, um estudo microbiológico desses meios de comunicação mostra avaliar a extensão e a natureza da disbiose - um dos satélites constantes da infecção do sangue devido a uma diminuição da reatividade imunológica do corpo do paciente (o terceiro estágio do diagnóstico). Acima são as principais características clínicas, laboratoriais e instrumentais da falha de vários órgãos, acompanhando a sepse de recém-nascidos e determinando o resultado. O monitoramento desses indicadores é necessário para a organização do tratamento adequado dos pacientes.

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Diagnóstico diferencial da sepse neonatal

O diagnóstico diferencial de sepsia neonatal é necessária com doenças inflamatórias pesadas localizadas supurativas (peritonite purulenta, mediastinite supurativa, purulentas e pneumonia necrotizante, meningite purulenta, osteomielite hemática abcesso, neonatal enterocolite necrotizante), ocorrendo também com características CBP. Em contraste, a doença, a doença é caracterizada tal estreita relação entre a presença de RVS foco purulenta e características distintas, e estas funcionalidades que colocam logo após reajustamento lareira. No entanto, as principais direções de tratamento e os princípios da antibioticoterapia para infecção de sangue e doenças purulentas-inflamatórias severas de natureza bacteriana são idênticos.

A sepia dos recém nascidos deve ser diferenciada das formas generalizadas (sépticas) de infecções bacterianas causadas por agentes patogênicos (septicemia de salmonela e septicopiemia, tuberculose disseminada, etc.). O diagnóstico correto dessas doenças determina a natureza e a extensão das medidas anti-epidêmicas, a determinação de antibióticos específicos. A base do diagnóstico diferencial é a anamnese epidemiológica e os dados do exame bacteriológico e sorológico dos materiais retirados do paciente.

No diagnóstico diferencial desta doença e formas congênitas generalizadas de infecções virais (citomegalovírus, herpético, enterovírus, etc.), a confirmação deste último justifica tratamento antiviral e imunocorretivo específico, limitando o uso de antibióticos. Para este efeito, um estudo imunocitológico é realizado pelo método da reação em cadeia da polimerase (PCR) de sangue, licor e urina, testes serológicos.

A sepia dos recém-nascidos deve ser diferenciada das micoses generalizadas, principalmente a candidíase, muito menos frequentemente - com a aspergilose, para justificar a nomeação de antimicóticos, restringir ou cancelar antibióticos e esclarecer as táticas de tratamento imunocorretivo. O diagnóstico diferencial baseia-se nos resultados de estudos microscópicos e micológicos (semeadura no ambiente de Saburo) de sangue, licor, focos piemic separados.

Nos recém-nascidos, a sepse deve ser diferenciada com uma patologia hereditária do metabolismo dos aminoácidos, acompanhada de todos os sinais de CBP, mas não requer terapia antibiótica. Com defeitos hereditários no metabolismo dos aminoácidos, uma condição de deterioração rápida do recém nascido ocorre logo após o nascimento, falta de ar, insuficiência cardíaca pulmonar, opressão do sistema nervoso central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia e progresso da anemia. Uma característica distintiva dos aminoácidos de troca de defeitos - acidose metabólica intensa persistente, é possível o aparecimento de um odor pronunciado do paciente. Não é excluída a bacteremia, mostrando uma disbiose grave e uma diminuição da resistência do corpo. O principal método de diagnóstico diferencial é um exame bioquímico de sangue (detecção de acidemia patológica) em combinação com acidose metabólica não curável.

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Tratamento da sepse neonatal

O tratamento da sepse neonatal deve incluir as seguintes atividades concorrentes:

1. terapia etiológica - influência no agente causador da doença, incluindo tratamento local destinado à sanação de focos primários e metastáticos, tratamento antibacteriano sistêmico e correção de distúrbios da biocenosis da pele e das mucosas;
2. terapia patogênica - o impacto no corpo do paciente, incluindo o tratamento destinado a corrigir as violações da homeostase, incluindo reações imunes.

Tratamento etiológico da sepse neonatal

O tratamento antibacteriano é o método cardinal de tratamento etiológico do estado séptico. Se houver suspeita de sepse de recém-nascidos, na grande maioria dos casos, os antibióticos são prescritos empiricamente, com base na hipótese do mais provável espectro de possíveis agentes causadores da infecção neste paciente.

Disposições gerais para a seleção de terapia antibacteriana:

1. A escolha das drogas no início do tratamento (antes da especificação da etiologia da doença) é realizada de acordo com o tempo de ocorrência (congênito, pós-natal), condições de origem (base comunitária, hospitalar - nas condições do departamento terapêutico ou cirúrgico, UTI), localização do foco séptico primário.
2. Os medicamentos de escolha na terapia empírica são considerados antibióticos sob a forma de uma combinação de fármacos antibacterianos com um tipo de ação bactericida, ativo contra agentes causais potencialmente possíveis desta doença (princípio de descamadeza). Ao esclarecer a natureza da microflora, a sua sensibilidade, o tratamento antibacteriano é corrigido alterando a droga, passando para monoterapia ou preparações de um estreito espectro de ação.
3. Ao escolher antibióticos, deve ser dada preferência a medicamentos sistêmicos que penetrem nas barreiras biológicas do corpo e criem uma concentração terapêutica suficiente no líquido cefalorraquidiano, substância cerebral e outros tecidos (osso, pulmonar, etc.).
4. Em todos os casos, é desejável prescrever os antibióticos menos tóxicos, dada a natureza dos órgãos, evitando um aumento acentuado da concentração de endotoxinas no sangue, o que reduz o risco de choque.
5. Preparações preferidas com possibilidade de administração intravenosa.

O programa de tratamento antibacteriano empírico da sepse neonatal

Características do estado séptico	Drogas de escolha	Medicamentos alternativos
Cedo	Ampicilina + aminoglikozidı	Cefalosporinas de terceira geração + aminoglicosídeos
Umbilical	Aminopenicilinas ou oxacilina + aminoenglicósidos. Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona, cefotaxima) + aminoglicosídeos	carbapenem. Glycopeptides. Linezolid
Cutâneo, rinopharyngeal	Aminopenicillins + aminoglycosides. Cefalosporinas de segunda geração + aminoglicosídeos	Glycopeptides. Linezolid
Rhinopharyngeal, otogenic	Cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona, cefotaxima) + aminoglicosídeos	Glycopeptides. Linezolid
Intestinal	Cefalosporinas III e IV geração + aminoglicosídeos. Aminopenicilina Protegida contra Inibidores + aminoenglicósidos	Carbapenemos. aminoglicosídeos
urinogenous	Cefalosporinas III e IV gerações. Aminoglicosídeos	Carbapenemos
Abdominal iatrogênico	Cefalosporinas de terceira geração (ceftazidima, cefoperazona / sulbactam) + aminoglicosídeos. Ácidos carboxílicos protegidos por inibidores + aminoglicosídeos	Carbapenheim Métricas
Contra a neutropenia	Cefalosporinas de terceira geração + aminoglicosídeos. Glycopeptides	carbapenem. Glycopeptides
No contexto da imunossupressão induzida por drogas	Cefalosporinas III ou IV geração + aminoglicosídeos. Glycopeptides	Carbapenems. Linezolid. Carboxipepenicilinas protegidas por inibidores
Cateterismo iatrogênico, pulmonar (associado à IVL)	Cefalosporinas da terceira geração com efeito antisignogênico + aminoglicosídeos. Ácidos carboxílicos protegidos por inibidores + aminoglicosídeos. Glycopeptides + aminoglycosamide. Cefalosporinas de terceira geração (ceftazidima, cefoperazona / sulbactam) + aminoglicosídeos. Ácidos carboxílicos protegidos por inibidores + aminoglicosídeos	Carbapenheim Linearid Glikopeptyti. Métricas. Lincosamidas

Até à data, não há nenhum medicamento antimicrobiano universal, uma combinação de drogas ou um regime de terapia, com a mesma eficácia que cura qualquer recém-nascido. Existem apenas esquemas recomendados para a seleção de medicamentos antibacterianos. A escolha racional de drogas em cada caso depende das características individuais do paciente, dados regionais sobre os agentes patogênicos mais prováveis, sua sensibilidade a antibióticos.

A observação de uma criança doente durante o período de tratamento antibacteriano inclui os seguintes parâmetros:

• Avaliação da eficácia geral da antibioticoterapia;
• avaliação da eficácia da sanação dos focos primários e metastáticos, busca de novos focos purulentos emergentes;
• controle do efeito da antibioticoterapia na biocenosis dos loci mais importantes do corpo e sua correção;
• controle de possíveis efeitos tóxicos e indesejáveis, sua prevenção e tratamento.

A terapia antibacteriana é considerada efetiva, contra a qual a estabilização ou melhora da condição do paciente ocorre dentro de 48 horas.

O tratamento ineficaz é considerado, no contexto do qual, dentro de 48 horas, há um aumento na gravidade da condição e falha de órgão; A ineficiência da terapia é a base para mudar para um regime de tratamento alternativo.

Na sepse dos recém-nascidos causados por uma microflora gram-negativa, a terapia antibiótica eficaz pode ser a causa do piora da condição do paciente devido à liberação de endotoxina da bactéria moribunda. A este respeito, ao escolher antibióticos devem ser medicamentos preferidos que não causam ingestão significativa de endotoxina na corrente sanguínea. O tratamento antibacteriano é realizado no contexto de uma desintoxicação adequada, incluindo terapia por infusão e imunoglobulina intravenosa, enriquecida (pentaglobina).

A duração da terapêutica antibacteriana bem sucedida é de pelo menos 3-4 semanas, com excepção dos aminoglicosídeos, a duração do tratamento que não deve exceder 10 dias. O curso de tratamento com o mesmo medicamento com a sua eficácia suficiente pode atingir 3 semanas.

A razão para o cancelamento de drogas antibacterianas deve ser considerada a focos piemicheskih primário e saneamento, a ausência de novas lesões metastáticas, o tratamento de sintomas agudos SVR resistente peso ganho normalização dos leucócitos periféricos e de plaquetas no sangue.

A restauração completa das funções de órgãos e sistemas, o desaparecimento da palidez, a esplenomegalia e a anemia ocorrem muito mais tarde (não antes de 4-6 semanas desde o início do tratamento). Estes sintomas clínicos, por si só, não exigem a nomeação de medicamentos antibacterianos, é necessário apenas um tratamento restaurador.

Dada a necessidade de terapia antibiótica intensiva prolongada, um papel significativo da disbiose na patogênese da sepse neonatal, é aconselhável combinar o tratamento antibacteriano com "terapia de manutenção". Inclui a administração simultânea de probióticos (bifidumbacterin, lactobacterin, linex) e antimicóticos fluconazol (diflucan, forkan) numa dose de 5-7 mg / (kghsut) em 1 dose. Baixa eficácia terapêutica e preventiva da nistatina, sua biodisponibilidade extremamente baixa não permite recomendá-la para a prevenção da candidíase em recém-nascidos. O cetoconazol (Nizoral) para crianças menores de 7 anos não é recomendado.

Junto com probióticos e antimicóticos para prevenção da disbacteriose, é importante organizar medidas higiênicas (tratamento higiênico da pele e mucosas visíveis, banho) e alimentação adequada. A alimentação absoluta do leite materno nativo (amamentação, leite nativo de uma garrafa ou introdução de leite através de uma sonda dependendo da condição do bebê) é absolutamente mostrada. Na ausência de leite materno, é utilizada fórmula para lactentes adaptada, enriquecida com bifidobactérias (mistura de leite fermentada "Agusha", "ácido amido no leite", mistura acidófila "Malyutka"). Deve-se lembrar que em crianças com acidose severa, as misturas de leite fermentadas muitas vezes provocam regurgitação. Neste caso, é aconselhável usar misturas frescas, complementadas com prebiótica e com suplementos de lactose preparados com soro de leite (Nutrilon Comfort, Nutrilon Low Lactose, AL-110, etc.). Em prematuros com agalactia, a mãe usa misturas especiais adaptadas para prematuridade ("Alprem", "Nenatal", "Fresopre", etc.).

A sanação dos focos sépticos e pimíticos primários, mesmo pela intervenção cirúrgica, é um componente obrigatório do tratamento etiotrópico da sepse neonatal.

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Tratamento patogênico da sepse neonatal

A terapia patogenética para a sepse neonatal inclui as seguintes áreas principais:

• imunocorreção;
• desintoxicação;
• restauração de água e equilíbrio eletrolítico, ácido-base do estado;
• terapia anti-choque;
• restauração das funções dos principais órgãos e sistemas do corpo.

Terapia imunocorretiva

O arsenal de métodos e meios de imunocorreção, atualmente utilizados para o tratamento da sepse neonatal, é muito extenso. Os métodos "agressivos" incluem troca parcial de transfusão de sangue, hemosorção e plasmaferese. Eles são usados apenas em casos extremamente graves de sepse neonatal fulminante, com o quadro clínico desdobrado de choque séptico e a ameaça imediata de morte. Estes métodos podem reduzir o grau de endotoxinemia, reduzir a carga antigênica em células sanguíneas imunocompetentes e fagocíticas, formar o conteúdo de opsonins e imunoglobulinas no sangue.

Os recém-nascidos com sepse, acompanhados por uma neutropenia absoluto, bem como com o aumento do índice de neutrófilos maior do que 0,5 é usada para a transfusão imune finalidade de leucócitos ou suspensão leukoconcentrate a taxa de 20 ml / kg de peso corporal cada 12 horas criança para atingir uma concentração de leucócitos 4-5h10 ⁹ / l sangue periférico. Este método de tratamento é justificado pelo valor-chave dos neutrófilos na patogênese do CBP na sepse dos recém-nascidos.

Atualmente, em vez de transfusões de uma suspensão de leucócitos, os fatores estimulantes de colônias de granulócitos ou granulócitos-macrófagos recombinantes são cada vez mais prescritos. Os medicamentos são prescritos a partir do cálculo de 5 μg / kg de peso corporal do paciente por 5-7 dias. Deve-se lembrar que o efeito terapêutico causado por um aumento do número de leucócitos no sangue periférico está se desenrolando no 3º-4º dia de tratamento, de modo que, com o transito rápido desta doença, é preferível a transfusão da suspensão de leucócitos. Talvez o uso combinado desses métodos. O uso de fatores de estimulação de colônias de granulócitos recombinantes aumenta significativamente a taxa de sobrevivência dos pacientes.

Espera-se o uso de preparações de anticorpos policlonais. Nesta área, o lugar principal é ocupado por imunoglobulinas para administração intravenosa. O uso de imunoglobulinas em crianças é patogeneticamente justificado. A concentração de IgM e IgA no período neonatal é baixa e aumenta apenas após 3 semanas de vida. Esta condição é chamada de hipogamaglobulinemia fisiológica de recém-nascidos; Em prematuros, a hipogamaglobulinemia é ainda mais pronunciada.

Nas condições de um processo infeccioso grave de etiologia bacteriana, a hipogamaglobulinemia fisiológica da criança é agravada agudamente, o que pode levar ao desenvolvimento de um processo infeccioso generalizado severo. Os efeitos simultâneos da antigenemia bacteriana e da toxemia exacerbam a intoxicação e provocam a interrupção das interações intercelulares normais na resposta imune agravada por falência múltipla de órgãos.

Para maximizar a eficácia da terapia anti-infecciosa em condições sépticas, a combinação de terapia antibacteriana com imunoglobulina intravenosa é mais apropriada. Em lactentes, especialmente a prematuridade, é aconselhável administrar o medicamento a um nível sanguíneo de pelo menos 500-800 mg%. A dose diária recomendada é de 500-800 mg / kg de peso corporal e a duração do curso de administração é de 3-6 dias. A imunoglobulina deve ser administrada o mais rápido possível, imediatamente após o estabelecimento de um diagnóstico infeccioso, em volume suficiente. O compromisso de imunoglobulina intravenosa na 3-5ª semana da doença é ineficaz.

Para imunoglobulinas intravenosas utilização padrão (preparações dador normal Ig) :. Sandoglobinr, alfaglobin, Endobulin C / D4 Intraglobin, Octagam, imunoglobulina nativa para administração intravenosa, etc. O mecanismo de acção e efeito clínico aproximadamente idêntica.

Especialmente eficazes são as preparações de imunoglobulinas enriquecidas com IgM. Na Rússia, eles são representados por uma única droga - pentaglobina (Biotest Pharma, Alemanha). Contém 12% de IgM (6 mg). A presença na pentaglobina de IgM (a primeira imunoglobulina formada em resposta à estimulação antigênica e ao transporte de anticorpos para endotoxina e antígenos capsulares de bactérias gram negativas) torna a droga extremamente eficaz. Além disso, IgM é melhor do que outras classes de Ig, repara o complemento, melhora a opsonização (preparação de bactérias para a fagocitose). A administração intravenosa de pentaglobina é acompanhada por um aumento significativo nos níveis de IgM no 3-5º dia após a administração.

Terapia de desintoxicação, correção de distúrbios eletrolíticos e estado ácido-base

A desintoxicação é um componente obrigatório do tratamento patogênico da sepse neonatal aguda. Na maioria das vezes, é realizada a infusão por gotejamento intravenoso de soluções de plasma e glicose-sal recentemente congeladas. O plasma recentemente congelado fornece à criança antitrombina III, cuja concentração cai significativamente durante a sepse neonatal, que é a base para a depressão da fibrinólise e o desenvolvimento da síndrome DIC. Ao calcular o volume de infusão, são utilizadas recomendações padrão que levam em conta a maturidade gestacional da criança, sua idade, peso corporal, desidratação ou edema, febre, vômitos, diarréia e alimentação enteral.

Outros métodos de desintoxicação (absorção, troca parcial de transfusão de sangue, plasmaférese) são utilizados estritamente em indicações especiais (corrente de raio) com suporte técnico apropriado.

A terapia de infusão permite reabastecer o volume de sangue circulante, corrigir distúrbios de eletrólitos e melhorar as características hemorheológicas do sangue. Para este fim, use a reopolioglucina, a dopamina, a conformidade, as soluções de potássio, cálcio, magnésio.

Para corrigir o estado ácido-base, demonstrou-se uma oxigenoterapia adequada, cuja intensidade e técnica dependem da condição do paciente (desde o fornecimento de oxigênio humedecido e aquecido através da máscara ou cateteres nasais até o ventilador).

Em vários casos (impossibilidade de alimentação), a terapia de infusão é combinada com a nutrição parenteral da criança, incluindo soluções de aminoácidos na infusão.

Para a conservação máxima de energia no período agudo de manifestações clínicas de toxicosis no estado séptico, choque séptico, é aconselhável que a criança permaneça no kuveze a uma temperatura de pelo menos 30 ° C e uma humidade de pelo menos 60%.

A correção das funções vitais é realizada sob o controle do monitor, que inclui:

• avaliação dos parâmetros do estado ácido-base, pO2;
• determinação da concentração de hemoglobina, hematócrito;
• avaliação de glicose, creatinina (ureia), potássio, sódio, cálcio, magnésio, de acordo com indicações - bilirrubina, atividade de transaminases e outros indicadores;
• avaliação da pressão sanguínea, remoção do eletrocardiograma.

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Terapia anti-choque

O choque séptico é o sintoma mais formidável da sepse recém-nascida, a letalidade em que excede 50%. Os principais componentes patogênicos do choque são o CBP intenso com uma orientação pró-inflamatória, passando a fase tardia do choque para o estágio do "caos mediador"; resposta extrema tensão adaptativa do sistema hipotálamo-pituitário-supra-renal, seguido de ruptura de mecanismos adaptativos, sintomas de insuficiência adrenal franca ou dissimulada, hipotiroidismo, desregulação pituitária e desenvolvimento de DIC até sangue nesvortyvaemosti devido trombocitopatia e coagulopatia de consumo. A insuficiência múltipla de múltiplos órgãos sempre acompanha o choque séptico. O tratamento do choque inclui três áreas principais:

• imunoglobulinas intravenosas (de preferência imunoglobulina, enriquecidas com IgM), o que permite reduzir a concentração no sangue e a síntese de citocinas pró-inflamatórias;
• a introdução de baixas doses de glucocorticóides, que permite parar a insuficiência adrenal latente e ativar as capacidades de reserva do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal;
• Correção da hemostasia, incluindo a transfusão diária de plasma congelado fresco, administração de heparina sódica na dose de 50-100 mg / kg de peso corporal.

No tratamento de choque séptico, além das instruções acima, inclui suporte para funções de órgãos e sistemas vitais.

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Tratamento restaurativo da sepse neonatal

A terapia restauradora começa à medida que os sintomas de toxicosis infecciosa desaparecem. Durante este período, as crianças são extremamente vulneráveis à superinfecção, o risco de ativação da microflora intestinal eo desenvolvimento de disbioses intensivas é alto. A este respeito, é dada muita atenção à correção do regime higiênico e à racionalidade da alimentação do bebê.

No período de recuperação, é aconselhável organizar uma criança joint ficar com a mãe, isolando-o do departamento de outros pacientes, assegurando a estrita observância regime de higiene, a correção da biocenosis intestinal nomeação preparações antifúngicas (se necessário) e permitindo a amamentação. É aconselhável realizar uma terapia metabólica destinada a restaurar processos intracelulares oxidativos, mantendo o metabolismo anabólico. Para este fim, são utilizados complexos vitamínicos, aminoácidos essenciais, enzimas.

Se a sepse dos recém-nascidos for acompanhada de uma insuficiência grave da imunidade, confirmada por testes de laboratório, a imunoterapia é indicada. No período de recuperação, dependendo da natureza dos distúrbios imunológicos, pode ser prescrito lycopide, azoxime, interferões. É dada especial atenção à restauração da atividade funcional de órgãos e sistemas individuais.