Perturbação da ventilação

Violação de ventilação - é aumentar PaCO ₂ (hipercapnia), em que a função respiratória pode ser mais garantida das forças de corpo.

As causas mais comuns são a exacerbação da asma e da DPOC. Ele se manifesta como falta de ar, taquipnéia e ansiedade. Pode ser a causa da morte. O diagnóstico é baseado em dados clínicos e estudos de gases do sangue arterial; O exame radiológico do tórax e um estudo clínico nos permitem esclarecer as causas desta condição. O tratamento depende da situação clínica específica e muitas vezes requer ventilação.

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O que causa ventilação perturbada?

A hipercapnia ocorre quando uma diminuição da ventilação alveolar ou a incapacidade de ventilação compensam o aumento da produção de CO2.

A redução da ventilação alveolar é o resultado de ventilação minuto reduzida ou aumento da ventilação do espaço morto.

A ventilação minuto diminui quando a carga não corresponde ao sistema respiratório e a capacidade do corpo de fornecer ventilação adequada.

O espaço morto fisiológico faz parte da via aérea, que não participa na troca de gás. Inclui espaço morto anatômico (orofaringe, traqueia) e espaço morto alveolar (o volume dos alvéolos que são ventilados, mas não perfundidos). O espaço morto fisiológico é normalmente de 30 a 40% do volume corrente total, mas pode ser aumentado para 50% com intubação endotraqueal e mais de 70% com embolia pulmonar maciça, enfisema grave e estado asmático. Com uma ventilação minuto constante, o aumento do espaço morto reduz as emissões de CO2.

A hipercapnia é o resultado de uma violação da ventilação. O aumento da produção de CO2 pode ser observado com febre, sepse, traumatismo, hipertireoidismo, hipertermia maligna e aumento da carga no sistema respiratório.

A hipercapnia leva a uma diminuição do pH do sangue arterial (acidose respiratória). Acidose grave (pH <7,2) provoca um estreitamento das arteriolas pulmonares, vasodilatação sistêmica, diminuição da contratilidade miocárdica, hipercalemia, hipotensão e aumento da excitabilidade do miocárdio, aumentando a probabilidade de arritmia grave. A hipercapnia aguda provoca vasodilatação cerebral e aumenta a pressão intracraniana. A correção da acidose é devida aos sistemas tampão do sangue e ao sistema urinário. No entanto, o aumento de Ra-CO2 ocorre mais rápido do que a reação de mecanismos compensatórios (na apneia, a PaCO2 aumenta a uma taxa de 3-6 mm Hg).

Sintomas de distúrbios de ventilação

O principal sintoma da violação da ventilação é falta de ar. Pode haver taquipnéia, taquicardia, inclusão de músculos adicionais na respiração, aumento da sudação, agitação, diminuição do volume respiratório total, respiração superficial irregular, movimentos paradoxais da parede abdominal.

Os distúrbios do SNC podem ser de leve a grave com depressão e coma. A hipercapnia crônica é melhor tolerada do que a hipercapnia aguda.

Diagnóstico de distúrbios de ventilação

Perturbações de ventilação podem ser suspeitas em pacientes com síndrome do desconforto respiratório, enfraquecimento da respiração, cianose, comprometimento da consciência e patologia, o que leva à fraqueza neuromuscular. A taquipnea (taxa respiratória> 28-30 por minuto) não pode durar muito, especialmente nos idosos.

Neste caso, é necessário realizar um estudo de emergência de gases no sangue arterial, continuar a pulsoximetria e realizar um exame de raios-X nos pulmões. A presença de acidose respiratória (por exemplo, pH <7,35 e PCO2> 50) confirma o diagnóstico. Em pacientes com insuficiência de ventilação crônica há um aumento de PCO2 (60-90 mm Hg), e o pH compensa moderadamente; então, em tais pacientes, o nível de redução do pH não é um sinal importante de hipoventilação aguda.

O estudo de testes funcionais permite o diagnóstico precoce para diagnosticar um comprometimento inicial da ventilação, especialmente em pacientes com fraqueza neuromuscular, nos quais pode desenvolver-se sem nenhum precursor. A capacidade vital é de 10 a 15 ml / kg e a pressão inspiratória máxima é de 15 cm de água. Art. Sugerem um estado ameaçador.

Depois de identificar esta condição, é necessário estabelecer sua causa. Às vezes, a causa é óbvia e está associada a uma determinada doença (por exemplo, asma, miastenia gravis, etc.). No entanto, outras razões são possíveis, por exemplo, PE após cirurgia, distúrbios neurológicos ou neuromusculares, etc. O estado neuromuscular pode ser avaliado por testes funcionais (força inspiratória e exalação), condução neuromuscular (eletromiografia e estudos de condução nervosa) e os motivos do enfraquecimento do padrão estudos de toxicologia, estudos do sono, função da tireóide, etc.).

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Tratamento de distúrbios de ventilação

O tratamento de distúrbios de ventilação deve visar a eliminação do desequilíbrio entre a carga e as reservas do sistema respiratório. Causas óbvias (como broncoespasmo, corpo estranho, obturação com muco das vias aéreas) devem ser eliminadas.

As outras duas causas mais comuns são a exacerbação da asma (estado asmático (AS) e DPOC.) A falha respiratória na DPOC é expressa pelo termo "agudo" contra o pano de fundo da insuficiência respiratória crônica (ACRF).

Tratamento do estado asmático

Os pacientes devem ser tratados na unidade de terapia intensiva.

NIPPV permite reduzir rapidamente o trabalho dos músculos respiratórios e em alguns pacientes para evitar a intubação ou ter uma reserva horária para a realização do efeito da terapia medicamentosa. Ao contrário dos pacientes com DPOC, onde a máscara facial é muito eficaz, em pacientes com asma brônquica, a máscara é agravada por uma sensação de falta de ar, de modo que acostumar-se à máscara deve ser gradual. Depois de explicar os benefícios da máscara, ela é aplicada no rosto e uma ligeira pressão é aplicada - CPAP 3-5 cm de água. Art. Após a habituação, a máscara é aplicada firmemente ao rosto, a pressão aumenta até o estado confortável do paciente aparecer e o trabalho da musculatura respiratória diminui. As configurações finais geralmente são as seguintes: IPAP 10-15 cm de água. Art. E EPAP 5-8 cm de água. Art.

A intubação endotraqueal é indicada com agravamento da insuficiência respiratória, que se manifesta clinicamente por uma violação da consciência, discurso monossilábico e respiração superficial. O nível de gases do sangue arterial, que indica aumento da hipercapnia, é também uma indicação para a intubação da traqueia. No entanto, o estudo de gases no sangue não é considerado obrigatório e não deve substituir a solução médica. A intubação orotraqueal é preferível à intubação nasal, pois permite o uso de tubos de maior diâmetro, reduzindo a resistência ao fluxo de gás.

Após a intubação, pacientes com estado asmático podem desenvolver hipotensão e pneumotórax. O número dessas complicações e a letalidade associada foram significativamente reduzidos pela introdução de um método que visa limitar o crescimento excessivo dinâmico dos pulmões, em vez de alcançar uma tensão normal de P2O2. Com o estado asmático, a ventilação, que contribui para a realização do pH normal, geralmente resulta em uma sobreexpiração significativa dos pulmões. Para evitar isso, as configurações iniciais do ventilador são feitas da seguinte forma: um volume corrente de 5-7 ml / kg e uma taxa respiratória de 10-18 por minuto. O fluxo de gases pode ser bastante alto (120 l / min) com uma forma de onda quadrada. Este método permite reduzir a ventilação minuto e aumentar o tempo de expiração. A sobre-inflação dinâmica perigosa dos pulmões é improvável se a pressão do platô for inferior a 30-35 cm de água. Art. E um PEEP interno abaixo de 15 cm de água. Art. A pressão do mato é superior a 35 cm de água. Art. Pode ser corrigido reduzindo o volume corrente (assumindo que a pressão arterial alta não é o resultado do baixo encurvamento torácico ou abdominal) ou a taxa respiratória.

Em princípio, a pressão de pico pode ser reduzida reduzindo o caudal ou alterando a curva respiratória para baixo, mas isso não pode ser feito. Um baixo fluxo de ar reduz o tempo de exalação, aumenta o volume residual dos pulmões no final da expiração, resultando em um PEEP interno alto.

Com o uso de baixos volumes respiratórios, a hipercapnia pode se desenvolver, mas é considerado um mal menor em comparação com a sobre inflação dos pulmões. Normalmente, o pH do sangue arterial acima de 7,15 é normalmente tolerado, mas em alguns casos pode ser necessário usar altas doses de sedativos e opióides. Após a intubação deve evitar a utilização de relaxantes musculares em período periintubatsionnom como em combinação com glucocorticóides pode levar a miopatia grave e por vezes irreversível, especialmente quando aplicado ao longo de 24 horas. Para o tratamento de agitação deve ser administrado sedativos, relaxantes musculares em vez disso.

Na maioria dos pacientes, no dia 2º e 5º, a condição melhora, o que nos permite iniciar a excomunhão do ventilador. Abordagens à isenção de ventilação na página 456.

Tratamento OCDD

Em pacientes com OCHD, o custo da respiração é várias vezes maior do que em pacientes sem doença pulmonar concomitante, o sistema respiratório é rapidamente descompensado. Em tais pacientes, é necessário identificar e eliminar oportunamente os pré-requisitos para o desenvolvimento de tal condição. Para restaurar o equilíbrio entre o estado neuromuscular e a carga no sistema respiratório, broncodilatadores e glicocorticóides são usados para eliminar a obstrução e o sobreemprego dinâmico dos pulmões, antibióticos - para tratar a infecção. Hipocalemia, hipofosfatemia e hipomagnesemia podem exacerbar a fraqueza muscular e retardar o processo de recuperação.

O NIPPV é preferido para muitos pacientes com OCDN. Provavelmente, cerca de 75% dos que recebem NIPPV não requerem intubação traqueal. As vantagens dessa ventilação são a facilidade de uso, a possibilidade de uma cesação temporária, melhorando a condição do paciente, ampliando as possibilidades de respiração independente. Se necessário, o NIPPV é fácil de reiniciar novamente.

Normalmente, os seguintes parâmetros são definidos: IPAP10-15 cm de água. Art. E EPAP 5-8 cm de água. Art. Então, dependendo da situação clínica, os parâmetros são corrigidos. A relação com o efeito potencial do IPAP elevado nos pulmões é a mesma que foi relatada anteriormente.

A deterioração da condição (a necessidade de intubação) é avaliada por dados clínicos; A avaliação da composição de gás do sangue pode ser enganosa. Portanto, alguns pacientes são bons em tolerar valores elevados de hipercapnia, enquanto outros com valores mais baixos precisam de intubação da traqueia.

O objetivo da ventilação mecânica com OCDD é minimizar a sobre-inflação dinâmica dos pulmões e aliviar a carga dos músculos respiratórios sobrecarregados. Inicialmente, recomenda-se o uso de A / C com um volume respiratório de 5-7 ml / kg e uma taxa respiratória de 20-24 por minuto, para limitar a ocorrência de PEEP interno elevado, alguns pacientes precisam reduzir a freqüência respiratória. Em contraste com o PEEP interno, o dispositivo define o valor de PEEP, que compõe PEEP <85% do PEEP interno (geralmente 5-10 cm H2O). Isso reduz o trabalho feito na respiração e raramente contribui para a sobre-respiração dinâmica dos pulmões.

Na maioria dos pacientes, o A / C deve ser descontinuado 24-48 horas antes de ser transferido para a respiração espontânea. Com o estado asmático, os pacientes geralmente são pesados em contraste com a SA, que requer sedação leve. No entanto, muitas vezes é impossível alcançar um relaxamento adequado. Neste caso, o paciente deve ser constantemente monitorada, uma vez que ele pode tentar activar os músculos respiratórios, o que levará a baixa pressão nas vias aéreas no início ou no inspiração, a incapacidade para executar o ventilador gatilho e indicam alta PEEP interna e / ou fraqueza dos músculos respiratórios. As configurações do ventilador devem ser tais que minimizem esse fenômeno prolongando o tempo de exalação; as tentativas mal sucedidas de excomunhão de um respirador são freqüentemente associadas à fadiga dos músculos respiratórios. Ao mesmo tempo, é impossível distinguir a fraqueza dos músculos respiratórios como resultado da fadiga e força reduzida.