Insuficiência respiratória hipoxêmica aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A insuficiência respiratória hipoxêmica aguda é uma hipoxemia arterial grave refratária ao tratamento com oxigênio.

É causada pela circulação intrapulmonar do sangue. Neste caso, observa-se falta de ar e taquicardia. O diagnóstico é estabelecido pelos resultados de um estudo de gases do sangue arterial e radiografia de tórax. A IVL nestes casos é, por si só, o método de tratamento mais eficaz.

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Causas de insuficiência respiratória de hipoxemia aguda

As causas mais comuns são edema pulmonar, pneumonia grave e ARDS. O edema pulmonar desenvolve-se com aumento da pressão hidrostática nos capilares (com insuficiência ventricular esquerda ou hipervolemia) ou aumento da permeabilidade capilar (com lesão pulmonar aguda). O mecanismo de danos nos pulmões pode ser direto (pneumonia, aspiração de conteúdo ácido) ou mediado (sepsis, pancreatite, transfusão de sangue maciço). Em todas as formas de dano pulmonar agudo, os alvéolos são preenchidos com um líquido que contém a proteína, e uma interrupção na síntese do surfactante leva ao colapso dos alvéolos, uma diminuição no volume das áreas ventiladas dos pulmões e aumento da circulação intrapulmonar.

Como resultado da interrupção da transferência de gás transmembranar, o perfusão de sangue desses alvéolos permanece misto venoso, independentemente da quantidade de FiO2 da mistura inalada. Isso garante um fornecimento constante de sangue desoxigenado nas veias pulmonares, causando hipoxemia arterial. Ao contrário da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, a hipoxemia devido a uma incompatibilidade entre ventilação e perfusão (asma / DPOC) é bem ajustada ao aumentar a concentração de oxigênio no ar inspirado.

Causas de insuficiência respiratória de hipoxemia aguda

Dano pulmonar difuso

• Edema cardiogênico (hidrostático ou de alta pressão)
• Falha do ventrículo esquerdo (com IHD, cardiomiopatia, dano da válvula)
• Volume de sobrecarga (especialmente com doenças concomitantes do rim e do coração)
• Edema com aumento da permeabilidade capilar no contexto da pressão arterial baixa (SDRA)

O mais frequente

• Sepsis e Síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica
• Aspiração do conteúdo ácido do estômago
• Transfusões múltiplas com choque hipovolêmico

Causas menos frequentes

• Afogamento
• Pancreatite
• Embolia de ar ou gordura
• Shunt cardiopulmonar
• Reação a drogas ou overdose
• Leukoagglutinação
• Trauma de inalação
• Infusão de substâncias biologicamente ativas (por exemplo, interleucina-2)
• Edema de etiologia não especificada ou mista
• Após o espalhamento do pulmão atelectasizado
• Neurogênico, após convulsão
• Associado ao tratamento destinado a relaxar os músculos do útero
• Alta altitude
• Sangramento alveolar
• Doenças do tecido conjuntivo
• Trombocitopenia
• Transplante de medula óssea
• Infecção com imunodeficiência
• Lesões do pulmão focal
• Pneumonia de Lobar
• Contusão do pulmão
• Atelectasia da fração do lóbulo
• A SDRA é uma síndrome de dificuldade respiratória aguda.

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Sintomas de insuficiência respiratória de hipoxemia aguda

A hipoxemia aguda pode causar falta de ar, ansiedade e agitação. Pode haver uma violação de consciência, cianose, taquipnea, taquicardia e aumento da transpiração. Existem violações do ritmo do coração e das funções do sistema nervoso central (coma). Na ausculta, escuta-se sibilância difusa, especialmente nas partes inferiores dos pulmões. Com insuficiência ventricular grave, observa-se o inchaço das veias jugulares.

Um dos métodos mais simples para diagnosticar hipoxemia é a oximetria de pulso. Pacientes com baixa saturação de oxigênio O2 realizam um estudo de gases do sangue arterial e radiografia de tórax. Antes de receber os resultados dos estudos, é necessário insuflar oxigênio.

Se a administração adicional de oxigênio não conduzir a um aumento no índice de saturação acima de 90%, pode-se supor que a razão para isso é uma derivação de sangue da direita para a esquerda. No entanto, na presença de infiltração de tecido pulmonar na radiografia, a causa mais provável de hipoxemia é edema alveolar.

Depois de estabelecer o fato de insuficiência respiratória hipoxêmica aguda, é necessário identificar suas causas, que podem ser pulmonares e extrapulmonares. Para o edema pulmonar em um contexto de aumento da pressão sanguínea, a presença de um terceiro tom de coração, o preenchimento das veias jugulares e edema periférico, e no roentgenograma - infiltração difusa do tecido pulmonar, cardiomegalia e expansão do feixe vascular. A infiltração difusa das partes periféricas do pulmão é característica da ARDS. Os infiltrados focais são característicos da pneumonia lobar, atelectasia e concussão dos pulmões. Para esclarecer o diagnóstico, às vezes é utilizada ecocardiografia ou cateterização da artéria pulmonar.

Tratamento da insuficiência respiratória da hipoxemia aguda

O tratamento da insuficiência respiratória hipoxêmica aguda começa com a insuflação através da máscara facial de um fluxo de ar alto contendo 70-100% de oxigênio. Se a saturação de oxigênio não aumentar em mais de 90%, a necessidade de ventilação mecânica é considerada. As características do tratamento dependem da situação clínica atual.

IVL em edema pulmonar cardiogênico. O ventilador tem um efeito positivo na falha do ventrículo esquerdo devido a vários motivos. A pressão inspiratória positiva reduz pré e pós-incomum e alivia os músculos respiratórios, reduzindo os custos de energia da respiração. Com uma diminuição no custo da respiração, o débito cardíaco dos músculos respiratórios de trabalho intensivo é redistribuído para os órgãos vitais (cérebro, intestino, rins). EPAP ou PEEP redistribuem o fluido nos pulmões e promovem a abertura dos alvéolos colapsados.

A NIPPV evita a intubação em alguns pacientes, uma vez que a terapia medicamentosa pode levar a uma rápida melhora na condição. Normalmente, o IPAP é ajustado em 10-15 cm de água. Art. E EPAP - 5-8 cm de água. O nível de NO é o menor, permitindo manter a saturação de oxigênio na artéria acima de 90%.

Vários modos de ventilação podem ser usados. Na maioria das vezes, em situações agudas, o A / C é usado, e o ventilador com controle de volume é usado. As configurações iniciais são: um volume corrente de 6 ml / kg de peso corporal ideal (ver página 453), uma taxa de respiração de 25 por minuto, FiO = 1,0, PEEP de 5 a 8 cm de água. Art. Então PEEP pode ser aumentado gradualmente em 2,5 cm, reduzindo gradualmente o software para um nível seguro. Outro modo de ventilação pode ser PSV (com os mesmos níveis de PEEP). A pressão inicial deve ser suficiente para garantir a exclusão completa do trabalho da musculatura respiratória. Geralmente, é necessário fornecer uma pressão de suporte de 10 a 20 cm de água. Art. Acima do PEEP requerido.

IVL com SDRA. Praticamente todos os pacientes com ARDS precisam de ventilação, o que, além de melhorar a oxigenação, reduz a necessidade de oxigênio, pois reduz o trabalho dos músculos respiratórios. A principal condição para a ventilação nesta situação é manter o nível de pressão abaixo do nível de 30 cm de água. Art. E um volume corrente igual a 6 ml / kg de peso corporal calculado. Estas condições permitem minimizar mais danos ao tecido pulmonar devido ao excesso de esforço dos alvéolos. Para evitar os efeitos tóxicos do oxigênio, o nível de NO deve estar abaixo de 0,7.

Alguns pacientes com ARDS podem usar NIPPV. No entanto, em contraste com os pacientes cardíacos, esta categoria de pacientes geralmente requer um maior nível de EPAP (8-12 cm H2O) e pressão inspiratória (acima de 18-20 cm H2O). Fornecer esses parâmetros leva ao desconforto dos pacientes, a impossibilidade de manter um aperto da máscara e excluir vazamentos de gás. Devido à necessidade de uma forte pressão sobre a pele, pode ocorrer necrose, além disso, a mistura respiratória entrará necessariamente no estômago. Se a condição piorar, esses pacientes precisam de intubação e transferência para ventilação mecânica. No processo de intubação, eles podem sofrer hipoxemia crítica. Portanto, esse método de suporte respiratório requer seleção cuidadosa de pacientes, monitoramento e monitoramento constante e próximo (ver mais cedo).

Anteriormente, os pacientes com ARDS usavam CMV, cujo objetivo era normalizar o ABG, sem levar em conta o efeito negativo do alongamento mecânico dos pulmões. Já foi provado que o crescimento excessivo dos alvéolos leva a danos nos pulmões e esse problema geralmente ocorre quando se aplica o volume corrente recomendado de 10-12 ml / kg. Devido ao facto de parte dos alvéolos é preenchido com o líquido e não ventilado, o restante livre envolvidas na respiração e pererastyagivatsya alvéolos irá ser danificada, o que irá conduzir a um agravamento da lesão pulmonar. A diminuição da mortalidade é observada quando se utiliza um volume corrente menor - cerca de 6 ml / kg de peso corporal ideal (ver equação abaixo). A redução do volume respiratório leva à necessidade de aumentar a taxa respiratória, às vezes até 35 por minuto, para nivelar a hipercapnia. Esta técnica reduz a probabilidade de lesão pulmonar associada à ventilação mecânica, é tolerada de forma satisfatória pelos pacientes, embora possa ser a causa da acidose respiratória. A tolerabilidade de concentrações elevadas de PCO2 é chamada de hipercapnia admissível. Analgésicos Desde hipercapnia pode causar falta de ar e dessincronização com um respirador, os pacientes são atribuídos (morfina) e elevadas doses de sedativos (propofol é administrado numa dose de 5 mcg / kg / min, e aumentando gradualmente para se obter o efeito, ou a uma dose de 50 ug / kg / min; Por causa da possibilidade de hipertrigliceridemia, o nível de triglicerídeos deve ser monitorado a cada 48 horas). Este modo de ventilação geralmente requer o uso de relaxantes musculares, que não aumentam o conforto aos pacientes, com uso prolongado pode causar fraqueza muscular subseqüente.

PEEP melhora a oxigenação aumentando as áreas do pulmão ventilado devido ao envolvimento de volume alveolar adicional na respiração e permite reduzir HO2. Alguns pesquisadores selecionaram PEEP com base na determinação da saturação de O2 e extensibilidade pulmonar, mas isso teve vantagens quando comparado com a seleção de saturação de O2 com valores de HO2 abaixo dos valores tóxicos. Tipicamente, é utilizado o nível PEEP de 8-15 cm de água. Embora em casos graves possa ser necessário aumentar em mais de 20 cm de água. Art. Nesses casos, o foco deve ser sobre outras formas de otimizar a entrega e o consumo de oxigênio.

O melhor indicador de supercrescimento dos alvéolos é a medição da pressão do platô, que deve ser feita a cada 4 horas ou após cada alteração no PEEP e volume respiratório. O objetivo é reduzir a pressão do platô com menos de 30 cm de água. Art. Se a pressão exceder esses valores, é necessário reduzir o volume corrente de 0,5-1,0 ml / kg para um valor mínimo de 4 ml / kg, enquanto aumenta a freqüência respiratória para compensar o pequeno volume de respiração, controlando a presença de uma exalação completa na curva das ondas respiratórias. A frequência de respiração pode ser aumentada para 35 por minuto, até que as armadilhas de gás nos pulmões apareçam devido à exalação incompleta. Se a pressão do platô for inferior a 25 cm de água. Art. E um volume corrente inferior a 6 ml / kg, é possível aumentar o volume corrente para 6 ml / kg ou até que a pressão do platô exceda 25 cm de água. Art. Alguns pesquisadores sugerem que a ventilação com controle de pressão protege melhor os pulmões, embora não haja evidências convincentes para este ponto de vista.

Para pacientes com ARDS, recomenda-se a seguinte tática ventilatória: A / C com volume respiratório de 6 ml / kg de peso corporal ideal, taxa de respiração de 25 por minuto, fluxo de 60 l / min, FiO2 1,0, PEEP de 15 cm de água. Art. Uma vez que a saturação de O2 excede 90%, a FiO2 diminui para um nível não tóxico (0,6). Em seguida, o PEEP é reduzido em 2,5 cm de água. Art. Até o nível mínimo de PEEP que permite manter a saturação de O2 em 90% com FiO2 0,6. A taxa respiratória aumenta para 35 por minuto para atingir um pH acima de 7,15.