Distrofia (degeneração) da córnea

A distrofia (degeneração, ceratopatia) da córnea é uma doença crônica, que se baseia em uma violação dos processos metabólicos gerais ou locais.

A natureza da distrofia corneana pode ser diferente: fatores familiares hereditários, autoimunes, bioquímicos, alterações neurotróficas, traumatismo, conseqüências de processos inflamatórios, etc. O vínculo inicial da lesão pode permanecer desconhecido. Isolar a distrofia corneana primária e secundária.

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Distrofia familiar-hereditária da córnea

A distrofia corneana primária geralmente é bilateral. Entre eles, o lugar principal é ocupado por degenerações familiares e hereditárias. A doença começa na infância ou na adolescência, progride muito lentamente, para que possa passar despercebida por um longo período de tempo. A sensibilidade da córnea diminui gradualmente, não há sinais de irritação ocular e alterações inflamatórias. Em um estudo biomicroscópico, são reveladas as opacidades muito delicadas na parte central da córnea, que parecem pequenos nódulos, manchas ou tiras. As inclusões patológicas na córnea são mais frequentemente localizadas nas camadas superficiais do estroma, às vezes subepiteliais. O epitélio anterior e posterior, bem como as membranas elásticas da córnea, não mudam. As partes periféricas da córnea podem permanecer transparentes, não há novos vasos. Por 30-40 anos, a diminuição da visão torna-se perceptível, o epitélio da córnea começa a mudar. A escuta periódica do epitélio causa sensações dolorosas, fotofobia, blefaroespasmo.

Diferentes tipos de distrofias hereditárias da córnea diferem entre si na forma principal e na localização das alterações focais na córnea. São conhecidas as distrofias de nó, manchadas, trituradas e misturadas. A natureza hereditária dessas doenças foi estabelecida no início do século passado.

Na Ucrânia e na Rússia, esta patologia é rara (menos frequentemente do que em outros países europeus).

O tratamento das distrofias familiares hereditárias é sintomático. Prescreva gotas de vitaminas e pomadas, preparações que melhoram o trofismo da córnea: balarpan, taufon, adelon, emoxipina, etaden, retinol, solcoseryl gel, actovegin; Dentro de tomar multivitaminas. O tratamento conservador não interrompe a progressão da doença. Se a visão é significativamente reduzida, em camadas ou através de ceratoplastia é realizada. O melhor resultado óptico é através do transplante de córnea. A distrofia familiar-hereditária é o único tipo de patologia da córnea que retoma no transplante de doador. Após 5-7 anos após a operação, no transplante transparente, nódulos únicos ou manchas de opacidades macias aparecem na periferia, os mesmos que na córnea. O número deles aumenta lentamente, deteriorando gradualmente a visão. Em 10-15 anos, é necessário fazer um transplante de córnea, que na maioria dos casos está bem estabelecido, proporcionando alta acuidade visual.

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Distrofia epitelial (endotelial) da córnea

A distrofia epitelial (endotelial) da córnea (sinônimo: edematoso, epitelial-endotelial, endotelial-epitelial, bolhosa, distrofia profunda) pode ser primária e secundária. Durante muito tempo, a causa desta doença permaneceu desconhecida. Actualmente, ninguém tem dúvida quanto ao facto da falha distrofia corneana edematoso primária ocorre quando a função de barreira da camada traseira-linha de células epiteliais causada por alterações degenerativas nas células ou a sua criticamente pequena quantidade (menos de 500-700 células por um milímetro ² ) .

A biomicroscopia de espelho pode revelar mudanças sutis iniciais, quando a córnea ainda é transparente e não há edema. Eles podem ser diagnosticados com uma biomicroscopia normal se você examinar cuidadosamente a superfície posterior da córnea em uma seção de luz fina. Normalmente, as células do epitélio posterior da córnea não são visíveis, pois são muito pequenas. Quando o número de células é significativamente reduzido, as células restantes se achatam e se esticam para cobrir toda a superfície traseira da córnea. Os tamanhos de células aumentam 2-3 vezes, então já podem ser vistos com biomicroscopia. A superfície posterior da córnea torna-se como um vidro fosco. Este fenômeno é chamado soltando a córnea (guttata córnea). Não há atualmente nenhuma maneira de mudar radicalmente este estado, mas a detecção precoce de precursores de doença iminente permite planejar o tratamento de comorbidades, como escolher um método de extração de catarata, o mais poupando a superfície traseira da córnea, abandonar a introdução de uma lente artificial (ou encontrar o modelo adequado) e, muito é importante instruir o cirurgião mais experiente a executar a operação. Excluindo ou reduzindo o trauma das células do epitélio posterior da córnea, é possível atrasar o desenvolvimento da degeneração edematosa por vários meses ou anos.

A presença do sintoma corneano de gotejamento ainda não indica o início da doença (a córnea é transparente e não engrossada), mas é uma indicação de que a funcionalidade das células do epitélio da parte posterior da córnea é próxima das limitantes. É suficiente perder um pequeno número de células para formar defeitos descobertos. Isso pode contribuir para doenças infecciosas, contusões, lesões, especialmente operações cavitárias.

Nos casos em que aparecem crepas entre as células do epitélio posterior da córnea, o líquido intraocular começa a impregnar o estroma da córnea. O edema gradualmente se espalha das camadas traseiras para toda a córnea. Sua espessura no centro pode aumentar quase 2 vezes. Isso reduz significativamente a acuidade visual devido ao fato de que o líquido expande as placas corneanas, pelo que sua ordem rígida é violada. Mais tarde, a degeneração edematosa se estende ao epitélio anterior da córnea. Torna-se áspero, incha-se na forma de bolhas de vários tamanhos, que descamam facilmente a membrana de Bowman, explodiram, expondo as terminações nervosas. Existe uma síndrome córnea pronunciada: dor, sensação de corpo estranho, fotofobia, lacrimejamento, blefarospasmo. Conseqüentemente, a distrofia epitelial anterior é o estágio final de degeneração edematosa da córnea, que sempre começa com as camadas posteriores.

O estado da camada de células no epitélio posterior da córnea é geralmente o mesmo em ambos os olhos. No entanto, a degeneração edematosa da córnea desenvolve-se primeiro no olho que foi submetida a trauma (doméstico ou cirúrgico).

O tratamento da distrofia corneana edematosa é sintomático no início. Atribua medicamentos anti-edema em instilações (glicose, glicerina), bem como gotas de vitamina e produtos que melhoram a córnea trófica (balarpan, glemocom, carnosine, taufon). Quando o inchaço atinge o epitélio da córnea, agentes antibacterianos sob a forma de gotas e pomadas, bem como uma solução de óleo de tocoferol, um gel de solcoseril, actovegin, pomadas de vitaminas que melhoram a regeneração do epitélio são necessariamente adicionados. Preparações de pomada e lentes de contato médicas servem como uma espécie de cura para a córnea, protegem as terminações nervosas abertas de irritações externas, aliviam a dor.

Um bom efeito terapêutico é fornecido pela estimulação a laser de baixa energia da córnea por um feixe defocused de um laser de néon de hélio.

O tratamento conservador fornece apenas um efeito positivo temporário, por isso é periodicamente repetido à medida que a condição da córnea piora.

Um método radical de tratamento é através da ceratoplastia subtotal. O enxerto de doador permanece transparente em 70-80% dos casos, proporciona uma oportunidade para melhorar a acuidade visual e tem um efeito curativo sobre o edema restante da córnea, que pode ser translúcido, mas a superfície fica suave, o inchaço passa. Já após 1-2 meses, as córneas do doador e do destinatário têm a mesma espessura.

A distrofia epitelial (endotelial) longa da córnea, em geral, é combinada com alterações distróficas na retina, portanto, mesmo com uma transparência ideal do transplante de doador, não se pode contar com a maior acuidade visual: está na faixa de 0.4-0.6.

A distrofia epitelial secundária (endotelial) da córnea aparece como uma complicação das operações da cavidade ocular, lesões ou queimaduras.

As manifestações clínicas da degeneração edematosa primária e secundária da córnea são muito semelhantes, mas também há diferenças significativas. Um olho geralmente fica doente. A causa raiz do edema resultante sempre é rastreada - um trauma doméstico, industrial ou cirúrgico. A principal diferença é que o edema corneano ocorre em uma área limitada de acordo com o local de contato com o agente traumatizante e, ao redor desta área, há células saudáveis do epitélio da parte posterior da córnea, capazes de substituir o defeito.

Através do defeito na camada de células do epitélio posterior, o líquido intraocular penetra no estroma da córnea. O edema local atinge gradualmente as camadas superficiais e o epitélio anterior. Nos casos em que o foco patológico não está no centro da córnea, a acuidade visual pode diminuir ligeiramente. Com a aparência de distrofia bolhosa do epitélio anterior, a irritação do globo ocular ocorre no setor de foco patológico, dor, fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo.

O tratamento é o mesmo que com a distrofia corneana primária. O edema começa a diminuir após 7-10 dias, quando a ferida da córnea cura. Na forma secundária de distrofia, a cura completa da lesão e o desaparecimento do edema são possíveis. Isso requer um período de tempo diferente, de um a vários meses, dependendo da densidade celular e da área de dano ao epitélio posterior, bem como na velocidade de cicatrização da ferida corneana comum.

No caso de o corpo estranho, por exemplo, o elemento de suporte da lente artificial, toca periodicamente a superfície posterior da córnea, o edema aumenta e as dores aumentam, apesar de quaisquer medidas terapêuticas. Neste caso, você precisa consertar a lente (suturada na íris), ou remova, se o seu projeto for imperfeito.

O contato fixo (constante) do elemento de suporte da lente não causa distrofia edematica da córnea e não requer sua eliminação, se não houver outros motivos. Com um contato fixo, quando o suporte da lente está fechado na cicatriz corneana e na íris, não ocorre nenhum novo dano ao epitélio da parte posterior da cúria, ao contrário da situação com contatos periodicamente recorrentes.

A degeneração edematosa secundária da córnea pode ocorrer no olho com uma lente artificial, onde não há contato do corpo da lente ou suas partes de suporte com a córnea. Neste caso, a remoção da lente não proporciona um efeito terapêutico, mas, pelo contrário, será um trauma adicional para a córnea doente. Não "punir" a lente, se não é "culpado" pelo início do edema corneano. Neste caso, a causa da distrofia edematica secundária deve ser buscada na natureza traumática da própria operação.

Sob a influência das medidas médicas acima mencionadas, a recuperação pode ocorrer, no entanto, no local do edema, há sempre uma turbidez mais ou menos densa. Em casos graves, quando a distrofia edematica apreende toda a córnea ou seu centro e a terapia conservadora não dá um resultado positivo durante muito tempo, ela produz uma ceratoplastia subtotal contínua, mas não antes de 1 ano após a cirurgia ou trauma ocular. Quanto menor a córnea é engrossada, mais esperança de um resultado favorável da operação.

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Degeneração da ternura da córnea

A degeneração da ternura da córnea é uma nebulização superficial lentamente crescente nos olhos cegos ou com deficiência visual.

A distrofia corneana da córnea desenvolve vários anos após a iridociclite grave, a coroidite nos olhos, cegados por glaucoma ou lesões graves. A opacificação ocorre no contexto de uma mudança de sensibilidade da córnea, diminuição da mobilidade do globo ocular e diminuição dos processos metabólicos no olho. Com a crescente atrofia do aparelho muscular, aparecem movimentos involuntários do globo ocular (nistagmo). As opacidades são superficiais na região do capim Bowman e do epitélio anterior. O estroma da córnea e as camadas posteriores permanecem transparentes. As mudanças começam na periferia da córnea nas bordas interna e externa e, crescendo lentamente, movem-se para o centro dentro da abertura do olho aberto sob a forma de uma fita localizada horizontalmente. De cima, onde a córnea é coberta pela pálpebra, ela permanece sempre transparente. As opacidades são distribuídas de forma desigual, pode haver ilhas da superfície transparente da córnea, mas ao longo do tempo elas também fecham. A degeneração lenticular é caracterizada pela deposição de sais calcários, de modo que a superfície da córnea fica seca e áspera. Há muito tempo, tais mudanças, placas finas de epitélio cornificado, impregnadas de sais, podem se separar sozinhas. O excesso de crescimento salino prejudica a mucosa da pálpebra, portanto deve ser removido.

As opacidades ásperas e os depósitos de sal na córnea são formados no fundo de mudanças trofíacas comuns pronunciadas no olho cego, o que pode levar à subatrofia do globo ocular. Existem casos em que depósitos calcários foram formados não só na córnea, mas também no curso do trato vascular do olho. Ocorre a ossificação da coróide.

Tais olhos estão sujeitos a remoção com próteses cosméticas subseqüentes. Nos olhos com visão residual, uma keratectomia superficial (corte de camadas turvas) é feita dentro da zona óptica da córnea (4-5 mm). A superfície nua é coberta com um epitélio que cresce da parte inferior da córnea intacta e pode permanecer transparente por vários anos se o paciente cavar regularmente em gotas que suportam a córnea trófica e prepara pomadas que impelem o epitélio da córnea.

A distrofia corneana da córnea em crianças, combinada com iridociclite e catarata fibrinolítica, é característica da doença de Still (síndrome de Still). Além da tríade dos sintomas oculares, há poliartrite, aumento do fígado, baço e glândulas linfáticas. Após um curso de tratamento antiinflamatório para iridociclite, extração de catarata é realizada. Quando as opacidades na córnea começam a fechar a zona central, decida a implementação da queratectomia. O tratamento da doença subjacente é realizado pelo terapeuta.

Degeneração de borda (degeneração) da córnea

A degeneração da borda (degeneração) da córnea geralmente ocorre em dois olhos, desenvolve lentamente, às vezes por muitos anos. A córnea fica mais fina perto do limbo, é formado um defeito em forma de foice. A neovascularização está ausente ou é negligenciável. Com um pronunciado desbaste da córnea, a esfericidade é prejudicada, a acuidade visual é reduzida e os sites de ectasia aparecem, e existe uma ameaça de perfuração. O tratamento convencional de drogas apenas tem um efeito temporário. O método radical de tratamento é o transplante marginal da camada de camada da córnea.

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