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Úlcera péptica
Última revisão: 23.04.2024
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A úlcera péptica é um defeito peptico do local da mucosa gastrointestinal, geralmente no estômago (úlcera gástrica) ou na parte inicial do duodeno (úlcera duodenal) que penetra na camada muscular. Quase todas as úlceras são causadas por infecção por Helicobacter ou quando se utilizam medicamentos antiinflamatórios não esteróides. Os sintomas de úlceras pépticas geralmente incluem uma dor ardente na região epigástrica, que geralmente diminui após a ingestão. O diagnóstico de "úlcera péptica" é estabelecido por endoscopia e exame de Helicobacter pylori (Helicobacter pylori). O tratamento da úlcera péptica destina-se a suprimir a acidez, a destruição de H. Pylori (se a infecção for verificada) e a exclusão de fármacos antiinflamatórios não esteróides.
O tamanho da úlcera pode variar de alguns milímetros a vários centímetros. A úlcera difere da erosão pela profundidade da lesão; A erosão é mais superficial e não afeta a camada muscular. A úlcera pode se desenvolver em qualquer idade, incluindo infância e infância, mas é mais comum em pessoas de meia-idade.
O que causa uma úlcera péptica?
Helicobacter pylori e antiinflamatórios não esteróides destroem a camada protetora normal da mucosa e perturbam sua regeneração, tornando a mucosa mais suscetível ao ácido. A infecção por Helicobacter pylori está presente em 80-90% dos pacientes com úlceras duodenais e em 70-90% dos pacientes com úlceras gástricas. Com a erradicação de Helicobacter pylori, apenas 10-20% dos pacientes experimentam uma recaída de úlceras pépticas, em comparação com 70% de recidiva de úlceras em pacientes tratados com drogas que supressão de ácido sozinhos.
Fumar é um fator de risco para o desenvolvimento de úlceras e suas complicações. Além disso, o tabagismo interrompe a cicatrização de úlceras e aumenta o risco de recaída. O risco de recorrência da úlcera correlaciona-se com o número de cigarros fumados por dia. Embora o álcool seja um forte estimulante da secreção gástrica, não existe uma relação definitiva entre quantidades moderadas de álcool e o desenvolvimento ou desaceleração da cicatrização de úlceras. Muito poucos pacientes experimentam hipersecreção de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison).
A história familiar pode ser rastreada em 50-60% das crianças com úlceras duodenais.
Sintomas da úlcera péptica
Os sintomas das úlceras pépticas dependem da localização da úlcera e da idade dos pacientes; em muitos pacientes, especialmente os idosos, os sintomas não são expressos ou ausentes. A dor é o sintoma mais comum, geralmente está localizado na região epigástrica e diminui ao comer alimentos ou antiácidos. A dor é descrita como ardente e agonizante e às vezes com um sentimento de fome. O curso da úlcera geralmente é crônico e recorrente. Apenas cerca de metade dos pacientes apresentam sintomas comuns característicos.
Os sintomas de úlceras de estômago muitas vezes não coincidem com os resultados obtidos (por exemplo, comer às vezes reforça, mas não reduz a dor). Isto é especialmente verdadeiro para as úlceras pilólicas, muitas vezes associadas a sintomas de estenose (por exemplo, inchaço, náuseas e vômitos) causadas por inchaço e cicatrizes.
As úlceras duodenais, como regra geral, causam dor constante no estômago. A dor no estômago está ausente pela manhã depois de acordar, mas aparece no meio da manhã, desaparece depois de comer, mas novamente se repete após 2-3 horas. A dor que aparece à noite é muito típica das úlceras duodenais. Nos recém-nascidos, a perfuração e o sangramento podem ser a primeira manifestação de uma úlcera duodenal. O sangramento também pode ser a primeira manifestação de uma úlcera na infância e na primeira infância, embora a chave para o diagnóstico possa ser vômito freqüente e dor abdominal.
Complicações da úlcera péptica
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Sangramento
O sangramento moderado e grave é a complicação mais comum da úlcera péptica. Os sintomas de hemorragia gastrointestinal incluem hematomese (vômitos com sangue fresco ou o tipo de "molho de café"); fezes sangrentas ou tarry (melena); fraqueza, colapso ortostático, desmaie, sede e transpiração causada pela perda de sangue.
Penetração (perfuração delimitada)
A úlcera péptica pode penetrar através da parede do estômago. Se o processo adesivo evita a entrada do conteúdo na cavidade abdominal, não há penetração livre e uma perfuração limitada se desenvolve. No entanto, a úlcera pode brotar o duodeno e penetrar no espaço confinado adjacente (cavidade menor) ou outro órgão (por exemplo, pâncreas, fígado). A dor pode ser intensa, constante, irradiando para outras partes do corpo, exceto o abdômen (geralmente as costas em caso de penetração da úlcera duodenal no pâncreas) e mudar com a mudança na posição do corpo. Geralmente, a tomografia computadorizada da cavidade abdominal ou MRI é necessária para confirmar o diagnóstico. Se a terapia conservadora for ineficaz, o tratamento cirúrgico é indicado.
Perfuração livre
A ulceração péptica que perfura na cavidade abdominal livre geralmente está localizada na parede anterior do duodeno ou, mais raramente, no estômago. O paciente desenvolve um complexo de sintomas de um abdome agudo. Há uma dor súbita forte e constante na região epigástrica, se espalhando rapidamente por todo o abdômen, muitas vezes tornando-se mais pronunciada no quadrante inferior direito e de vez em quando irradiando para um ou ambos os ombros. O paciente geralmente permanece imóvel, pois mesmo a respiração profunda aumenta a dor. A palpação do abdômen é dolorosa, os sintomas peritoneais são determinados, os músculos da parede abdominal são esticados (placa de lavagem), o peristaltismo intestinal é reduzido ou ausente. O choque pode se desenvolver, manifestado por um aumento da freqüência cardíaca, uma diminuição da pressão arterial e da produção de urina. Os sintomas podem ser menos pronunciados em pacientes idosos ou agonizantes, bem como aqueles que tomam glucocorticóides ou imunossupressores.
O diagnóstico é confirmado radiologicamente quando o ar livre é detectado sob o diafragma ou na cavidade abdominal livre. A radiografia do tórax e do abdômen é preferida na posição vertical do corpo. O mais informativo é a radiografia lateral do tórax. No caso de uma condição grave do paciente e a impossibilidade de realizar radiografias em posição vertical, é indicado um exame lateral do abdome na posição propensa. A ausência de gás livre não exclui um diagnóstico.
A intervenção cirúrgica de emergência é necessária. Quanto maior o atraso na operação, mais desfavorável será o prognóstico. Se contra-indicado ao tratamento cirúrgico, a alternativa é aspiração nasogástrica contínua e antibióticos de amplo espectro.
Estenose do estômago da saída
A estenose pode ser causada por cicatrizes. O espasmo e a inflamação na área das úlceras podem causar interrupção da evacuação, mas sucumbem à terapia conservadora. Os sintomas incluem vômitos abundantes repetitivos que ocorrem principalmente no final do dia e, muitas vezes, 6 horas após a última refeição. Perda de apetite com inchaço constante ou sensação de transbordamento depois de comer sugere estenose do estômago da saída. O vômito a longo prazo pode causar perda de peso, desidratação e alcalose.
Se a anamnese do paciente envolve estenose, exame físico, aspiração de conteúdo gástrico ou exame de raios-X pode fornecer evidências de retenção gástrica. Ruído do respingo, ouvido após mais de 6 horas após comer ou aspirar mais de 200 ml de líquido ou resíduos de alimentos após a sua recepção no dia anterior, envolve um atraso no conteúdo gástrico. Se a aspiração do conteúdo gástrico indicar um atraso, é necessário esvaziar o estômago e realizar endoscopia ou fluoroscopia do estômago para determinar a área afetada, a causa eo grau de estenose.
O edema ou espasmo na úlcera do canal pilórico está sujeito a descompressão gástrica por aspiração nasogástrica e supressão de acidez (por exemplo, em / em bloqueadores H 2 ). Desidratação e desequilíbrio eletrolítico devido a vômitos prolongados ou aspiração nasogástrica prolongada requerem diagnóstico e correção rápidos. Os agentes procinéticos não são mostrados. Em regra, dentro de 2-5 dias após o tratamento, os fenômenos de violação de evacuação são resolvidos. A obstrução extensa pode ser o resultado da cicatrização peptica da úlcera e é resolvida pela dilatação endoscópica do balão do canal pilórico. O tratamento cirúrgico para remover a obstrução é indicado em casos individuais.
Recaída da úlcera péptica
Fatores que causam recorrência de úlceras incluem tratamento ineficaz com Helicobacter pylori, uso de antiinflamatórios não esteróides e tabagismo. Mais raramente, a causa pode ser gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison). Durante o ano, a recaída de úlceras gástricas e duodenais é inferior a 10% em caso de destruição completa de Helicobacter pylori, mas mais de 60% se a infecção persistir. Assim, o paciente com recorrência da doença deve ser examinado para H. Pylori e, uma vez que a infecção é confirmada, novamente sofrer um curso de terapia.
Embora o tratamento prolongado com bloqueadores de H 2, os inibidores da bomba de protões ou o misoprostol reduzem o risco de recorrência, o uso rotineiro para este propósito não é recomendado. Contudo, os pacientes que necessitam de antiinflamatórios não esteróides na presença de úlceras pépticas são candidatos à terapia a longo prazo, bem como pacientes com úlceras grandes ou perfuração ou sangramento prévio.
Câncer de estômago
Pacientes com úlceras associadas a Helicobacter pylori têm um risco 3-6 vezes maior de malignidade no futuro. Não há risco aumentado de malignidade de úlceras de outra etiologia.
Diagnóstico de úlcera péptica
O diagnóstico de "úlcera péptica" pode ser assumido com cuidadosa colheita de anamnesis e confirmado por endoscopia. A terapia empírica é muitas vezes prescrita sem um diagnóstico definitivo. No entanto, a endoscopia com biópsia ou exame citológico possibilita a diferenciação das lesões do estômago e esôfago entre ulcerações simples e úlcera gástrica. O câncer do estômago pode mostrar sinais semelhantes e deve ser excluído, especialmente em pacientes com idade superior a 45 anos com queixas de perda de peso ou sintomas de úlcera péptica expressos não tratáveis. A malignidade da úlcera duodenal é rara, pelo que geralmente não é necessária uma biópsia de lesões nesta área. A endoscopia também pode ser usada para o diagnóstico final da infecção por H. Pylori, que deve ser investigada se uma úlcera for detectada.
Para úlceras múltiplas, ou para ulceração de localização atípica (por exemplo, departamento pós-laboratório), bem como tratamento ineficaz, perda de peso ou diarréia grave, deve-se ter em mente a secreção maligna de gastrina e a síndrome de Zollinger-Ellison. Esses pacientes devem ser avaliados nos níveis séricos de gastrina.
Tratamento da úlcera péptica
O tratamento das úlceras gástricas e duodenais proporciona, em caso de detecção, erradicação de Helicobacter pylori e diminuição da acidez gástrica. Com úlceras duodenais, é especialmente importante suprimir a secreção gástrica noturna.
Os métodos que reduzem o ácido incluem muitos medicamentos, a maioria dos quais são bastante eficazes, mas diferem nos custos, duração da terapia e conveniência de dosagem. Além disso, os medicamentos que possuem propriedades protetoras para a mucosa (por exemplo, sucralfato), bem como procedimentos cirúrgicos que reduzem a produção de ácido, podem ser utilizados.
Tratamento aditivo da úlcera péptica
O tabagismo deve ser excluído, e o consumo de álcool é descontinuado, ou apenas em quantidades limitadas em forma diluída. Não há provas razoáveis de que o cumprimento da dieta promova cicatrização mais rápida da úlcera ou evite a sua recorrência. A este respeito, muitos médicos recomendam a exclusão de produtos alimentares que causam dificuldade.
Tratamento cirúrgico da úlcera péptica
Com a introdução da terapia medicamentosa, o número de pacientes que necessitaram de tratamento cirúrgico da úlcera péptica diminuiu drasticamente. As indicações para o tratamento cirúrgico incluem perfuração, estenose, hemorragia profusa ou recorrente e a preservação de sintomas que não podem ser medicados.
O tratamento cirúrgico das úlceras pépticas visa reduzir a secreção gástrica, muitas vezes combinada com operações de drenagem gástrica. A operação recomendada para uma úlcera duodenal é uma vagotomia celular altamente seletiva (proximal) ou parietal (a operação envolve a desnervação do corpo do estômago, preservando a inervação do antro, o que elimina a necessidade de uma operação de drenagem). Este procedimento tem uma taxa de mortalidade muito baixa e exclui as complicações associadas à ressecção e vagotomia tradicional. Outros métodos cirúrgicos que reduzem a produção de ácido incluem antrumectomia, hemigastectomia, gastrectomia parcial e gastrectomia subtotal (ou seja, ressecção de 30-90% do estômago distal). Eles geralmente são combinados com a vagotomia do caule. Métodos de ressecção ou intervenções para estenose incluem cirurgia de drenagem gástrica por gastroduodenostomia (Billroth I) ou gastroejunostomia (Billroth II).
O desenvolvimento ea natureza das violações após o tratamento cirúrgico de úlceras pépticas dependem do tipo de operação. Após a cirurgia de ressecção, 30% dos pacientes apresentam sintomas graves, incluindo perda de peso, distúrbios digestivos, anemia, síndrome de dumping, hipoglicemia reativa, náuseas e vômitos, transtornos de passagem e recaída de úlcera.
A perda de peso é típica da gastrectomia subtotal; o paciente limita a dieta devido a uma sensação de saturação rápida (devido a um pequeno toco do estômago), a possibilidade de desenvolver o síndrome de dumping e outros síndromes pós-prandiais. Por causa de um pequeno estômago, pode ocorrer uma sensação de estourar ou desconforto mesmo quando são tomadas pequenas quantidades de alimentos; Os pacientes são forçados a comer menos, mas com mais freqüência.
A perturbação da digestão e da esteatorréia causada pela desvio pancreático-biliar, especialmente quando se forma uma anastomose de acordo com Billroth II, pode contribuir para a perda de peso.
Anemia característica (geralmente devido a deficiência de ferro, mas de vez em quando devido a deficiência de vitamina B 12, causada pela perda de factor intrínseco ou infecção bacteriana) para operações Bilroth II; também pode desenvolver osteomalácia. Além disso recomendou injeção intramuscular de vitamina B para todos os pacientes após gastrectomia total, mas também pode ser usado em pacientes após a gastrectomia subtotal em caso de suspeita de deficiência de vitamina B 12.
A síndrome de despejo se desenvolve após as operações no estômago, especialmente após a ressecção. Fraqueza, tonturas, sudorese, náuseas, vômitos e palpitações ocorrem pouco depois de comer, especialmente depois de tomar alimentos hiperosmolares. Este fenômeno é referido como um despejo precoce, cuja causa permanece obscura, mas, provavelmente, seu desenvolvimento está associado à resposta vegetativa, à redução do volume intravascular e à liberação de péptidos vasoativos do intestino delgado. Normalmente, uma dieta com diminuição do volume é eficaz, mas uma ingestão mais freqüente de alimentos e restrição do uso de carboidratos.
A hipoglicemia reativa ou a síndrome do dumping tardio (outra forma da síndrome) se desenvolve devido à rápida evacuação de carboidratos do coto do estômago. O aumento rápido dos níveis de glicose no sangue estimula a liberação de grandes quantidades de insulina, o que leva a hipoglicemia sintomática várias horas após a ingestão. Dieta recomendada de proteína rica em carboidratos e alimentos adequados em calorias (refeições frequentes, mas em pequenas doses).
Perturbações da passagem (incluindo gastrostasias e formação de bezoar) podem ocorrer novamente com uma diminuição da mobilidade gástrica na fase III, que muda após antrumectomia e vagotomia. A diarréia é especialmente característica da vagotomia, mesmo sem ressecção (piroplastia).
A recorrência de úlceras ocorre em 5-12% após vagotomia altamente seletiva e 2-5% após operações de ressecção. A recorrência da úlcera é diagnosticada por endoscopia e requer terapia com inibidores da bomba de prótons ou bloqueadores H 2. Com recorrência de úlceras, uma avaliação da integridade da vagotomia por teste de secreção gástrica, terapia antibacteriana para detecção de Helicobacter pylori e um estudo do nível de gastrina sérica quando é necessária a suspeição da síndrome de Zollinger-Ellison.
Medicação com alta acidez
Os medicamentos que reduzem a acidez, são usados em úlcera péptica, refluxo gastroesofágico e várias formas de gastrite. Alguns medicamentos são usados em regimes para o tratamento da infecção por H. Pylori. As formulações incluem os inibidores da bomba de protões, H 2 bloqueadores, anti-ácidos e prostaglandinas.
Inibidores da bomba de protões
As drogas são inibidores potentes de H2, K-ATPase. Esta enzima, localizada na membrana secretiva apical das células parietais, desempenha um papel fundamental na secreção de H (prótons). Essas drogas podem bloquear completamente a produção de ácido e ter uma longa duração de ação. Contribuem para a cicatrização de úlceras e também são componentes essenciais do complexo médico da erradicação de H. Pylori. Os inibidores da bomba de protões são uma alternativa benéfica aos bloqueadores H 2 na maioria das situações clínicas devido à velocidade de ação e eficácia.
Os inibidores da bomba de protões, exclusivamente para uso oral, incluem omeprazole, lansoprazole, rabeprazole, esomeprazol e pantoprazol. Omeprazole na Federação Russa tem uma forma de dosagem para injeção. Em úlceras duodenais não complicadas, omeprazol 20 mg por via oral uma vez por dia ou lansoprazol 30 mg por via oral, uma vez ao dia durante 4 semanas. úlceras duodenais complicadas (m. E. Múltiplos, úlceras hemorrágicas, úlceras de mais de 1,5 cm ou úlcera com curso clínico grave) mais susceptível a tratamento por doses mais elevadas de drogas (omeprazol 40 mg uma vez por dia um, 60 mg de lansoprazol uma vez por dia 1 ou 30 mg 2 vezes ao dia). As úlceras gástricas requerem tratamento dentro de 6-8 semanas. Gastrite e DRGE requerem tratamento por 8 a 12 semanas; GERD, além disso, requer uma terapia de manutenção a longo prazo.
A terapia prolongada com inibidores da bomba de protões provoca um aumento no nível de gastrina, o que leva à hiperplasia de células do tipo enterochromafina. No entanto, não há evidências de desenvolvimento de displasia ou malignidade em pacientes que recebem esse tratamento. Em alguns pacientes, pode-se desenvolver uma absorção de vitamina B12.
Bloqueadores de H2
Estes agentes (cimetidina, ranitidina, famotidina para administração oral e intravenosa, oral e nizatidina) têm uma inibição competitiva de H 2 receptores de histamina e, assim, inibem a secreção de ácido estimulada pela gastrina proporcionalmente diminuindo o volume de suco gástrico. A secreção de pepsina estimulada com histamina é reduzida.
Os bloqueadores de H2 são bem absorvidos no trato digestivo e o início da ação ocorre 30-60 minutos após a ingestão eo pico de atividade é 1-2 horas depois. A administração intravenosa de drogas promove um início de ação mais rápido. A duração da ação dos medicamentos é proporcional aos intervalos de dose e tempo entre a admissão de 6 a 20 horas. As doses devem ser menores em pacientes idosos.
Com úlceras duodenais, administração oral antes do sono ou após o jantar de cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg ou nizatidina 300 mg uma vez ao dia durante 6-8 semanas é eficaz. Com úlceras gástricas, o mesmo regime pode ser prescrito, mas prolongado para 8-12 semanas, então a secreção acidental da noite torna-se menos importante, e o uso da manhã de drogas pode ser tão eficaz. As doses adulta podem ser administradas a crianças com peso superior a 40 kg. Abaixo deste peso, a dosagem oral é: ranitidina 2 mg / kg a cada 12 horas e cimetidina 10 mg / kg a cada 12 horas. Com GERD, os bloqueadores de H2 são usados principalmente para aliviar a dor. O tratamento eficaz da gastrite é conseguido por ingestão oral de 2 vezes por dia de famotidina ou ranitidina durante 8 a 12 semanas.
A cimetidina tem um ligeiro efeito antiandrogênico, causando ginecomastia reversível e, raramente, disfunção erétil com uso prolongado. Em menos de 1% dos pacientes que receberam intravenosa todos os bloqueadores de H2, mais freqüentemente em pacientes idosos, pode haver mudanças no estado mental, diarréia, erupção cutânea, febre de drogas, mialgia, trombocitopenia, bradicardia sinusal e hipotensão.
A cimetidina e, em menor grau, outras H 2 bloqueadores interagir com o sistema de enzima microssomal P450, e pode atrasar o metabolismo de outros medicamentos, eliminável através do sistema (por ex., Fenitoina, varfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).
Anticipação
Essas substâncias neutralizam o ácido do estômago e reduzem a atividade da pepsina (o que diminui quando o pH do conteúdo gástrico é superior a 4,0). Além disso, alguns antiácidos absorvem a pepsina. Os antiácidos podem interferir com a absorção de outros medicamentos (por exemplo, tetraciclina, digoxina, ferro).
Os antiácidos reduzem os sintomas, promovem a cura das úlceras e reduzem o risco de recorrência. Eles são relativamente baratos, mas devem ser usados até 5-7 vezes por dia. O modo ideal de antiácidos para cicatrização de úlcera é de 15-30 ml de líquido ou 2-4 comprimidos às 1 e 3 horas após cada refeição e à hora de dormir. A dose diária total de antiácidos deve fornecer 200-400 mEq de capacidade de neutralização. No entanto, os antiácidos no tratamento de úlceras pépticas foram substituídos por drogas que suprimem a acidez e, portanto, são usadas apenas para terapia sintomática de curto prazo.
Em geral, existem dois tipos de antiácidos: absorvidos e não absorvidos. Os antiácidos absorvíveis (por exemplo, bicarbonato de Na, carbonato de Ca) proporcionam uma neutralização rápida e completa, mas podem causar alcalose e só devem ser utilizados durante um curto período de tempo (1 ou 2 dias). Os antiácidos não absorvidos (por exemplo, hidróxido de alumínio ou magnésio) causam menos efeitos colaterais sistêmicos e são mais preferíveis.
O hidróxido de alumínio é um agente relativamente seguro e geralmente é usado como antiácido. Com uso crônico, a deficiência de fosfato às vezes se desenvolve como resultado da ligação do fosfato de alumínio no trato digestivo. O risco de deficiência de fosfato aumenta em alcoólatras, com desnutrição e em pacientes com doença renal (incluindo pacientes em hemodiálise). O hidróxido de alumínio provoca constipação.
O hidróxido de magnésio é um antiácido mais eficaz do que o alumínio, mas pode causar diarréia. Para reduzir a diarréia, muitos antiácidos consistem em uma combinação de antiácidos à base de magnésio e alumínio. Uma vez que pequenas quantidades de magnésio são absorvidas, as preparações de magnésio devem ser usadas com precaução em pacientes com doença renal.
Prostaglandinas
Certas prostaglandinas (especialmente misoprostol) inibem a secreção ácida e aumentam a proteção mucosa. Os derivados sintéticos das prostaglandinas são utilizados principalmente para reduzir o risco de danos na mucosa por drogas anti-inflamatórias não esteróides. Os doentes com risco elevado de úlceras medicamentos não-esteróides (m. E. Os pacientes idosos, pacientes com história de úlcera de úlceras ou complicações, pacientes com úlceras de glucocorticóides) mostra o uso de misoprostol 200 mg oralmente 4 vezes por dia com as refeições, em conjunto com drogas anti-inflamatórias não-esteróides. Os efeitos colaterais comuns do misoprostol são espasmos intestinais e diarréia, que são observados em 30% dos pacientes. Misoprostol - um poderoso abortivo e seu uso é absolutamente contra-indicado em mulheres em idade fértil que não usam contracepção.
Sucralifate
Esta droga é um complexo de açúcar e alumínio que se dissocia no ambiente ácido do estômago e forma uma barreira física em toda a área inflamada, protegendo-a dos efeitos dos sais ácidos, pepsina e biliar. Esta droga também inibe a interação de pepsina-substrato, estimula a produção de prostaglandina mucosa e liga os sais biliares. Não tem efeito na produção de ácido ou na secreção de gastrina. Sucralfate, talvez, afeta o trófico da mucosa ulcerada, possivelmente devido à ligação de fatores de crescimento e sua concentração na área da úlcera. A absorção sistêmica do sucralfato é insignificante. A constipação é observada em 3-5% dos pacientes. Sucralfate pode ligar-se a outros medicamentos e interromper a sua absorção.