Úlcera péptica

Uma úlcera péptica é um defeito péptico na mucosa gastrointestinal, geralmente no estômago (úlcera gástrica) ou na primeira parte do duodeno (úlcera duodenal), que penetra na camada muscular. Quase todas as úlceras são causadas por infecção por Helicobacter ou pelo uso de anti-inflamatórios não esteroides. Os sintomas de uma úlcera péptica geralmente incluem uma dor em queimação na região epigástrica, que frequentemente diminui após as refeições. O diagnóstico de "úlcera péptica" é estabelecido por endoscopia e testes para Helicobacter pylori. O tratamento da úlcera péptica visa suprimir a acidez, destruir o H. pylori (se a infecção for verificada) e eliminar o uso de anti-inflamatórios não esteroides.

O tamanho de uma úlcera pode variar de alguns milímetros a vários centímetros. Uma úlcera difere de uma erosão pela profundidade da lesão; as erosões são mais superficiais e não afetam a camada muscular. Uma úlcera pode se desenvolver em qualquer idade, incluindo a infância, mas é mais comum em indivíduos de meia-idade.

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O que causa úlceras pépticas?

A Helicobacter pylori e os anti-inflamatórios não esteroidais destroem a camada protetora normal da mucosa e prejudicam sua regeneração, tornando-a mais suscetível à acidez. A infecção por Helicobacter pylori está presente em 80-90% dos pacientes com úlceras duodenais e em 70-90% dos pacientes com úlceras gástricas. Com a erradicação da Helicobacter pylori, apenas 10-20% dos pacientes apresentam recorrência da úlcera péptica, em comparação com 70% de recorrência da úlcera em pacientes tratados apenas com medicamentos supressores de acidez.

O tabagismo é um fator de risco para o desenvolvimento de úlceras e suas complicações. Além disso, o tabagismo prejudica o processo de cicatrização da úlcera e aumenta o risco de recorrência. O risco de recorrência da úlcera está correlacionado com o número de cigarros fumados por dia. Embora o álcool seja um forte estimulante da secreção gástrica, nenhuma relação definitiva foi estabelecida entre quantidades moderadas de álcool e o desenvolvimento ou atraso na cicatrização da úlcera. Muito poucos pacientes apresentam hipersecreção de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison).

Um histórico familiar está presente em 50-60% das crianças com úlcera duodenal.

Sintomas de úlcera péptica

Os sintomas das úlceras pépticas dependem da localização da úlcera e da idade dos pacientes; muitos pacientes, especialmente os idosos, não apresentam sintomas ou apresentam sintomas leves. A dor é o sintoma mais comum, geralmente localizada na região epigástrica e aliviada com alimentos ou antiácidos. A dor é descrita como queimação e excruciante, e às vezes acompanhada de sensação de fome. A evolução da úlcera é geralmente crônica e recorrente. Apenas cerca de metade dos pacientes apresenta os sintomas sistêmicos característicos.

Os sintomas de úlceras gástricas costumam ser inconsistentes com os achados (por exemplo, comer às vezes piora a dor em vez de aliviá-la). Isso é especialmente verdadeiro para úlceras pilóricas, que costumam estar associadas a sintomas de estenose (por exemplo, inchaço, náuseas, vômitos) causados por inchaço e formação de cicatrizes.

Úlceras duodenais geralmente causam dor de estômago persistente. A dor de estômago não ocorre pela manhã ao acordar, mas aparece no meio da manhã, desaparece após as refeições e retorna após 2 a 3 horas. A dor que surge à noite é muito característica da úlcera duodenal. Em recém-nascidos, perfuração e sangramento podem ser as primeiras manifestações da úlcera duodenal. O sangramento também pode ser a primeira manifestação da úlcera no final da infância e na primeira infância, embora vômitos frequentes e dor abdominal possam ser indícios do diagnóstico.

Complicações da úlcera péptica

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Sangramento

Sangramento moderado a grave é a complicação mais comum da úlcera péptica. Os sintomas de sangramento gastrointestinal incluem hematêmese (vômito com sangue fresco ou sangue tipo "borra de café"); fezes com sangue ou alcatroadas (melena); fraqueza, colapso ortostático, síncope, sede e suor causados pela perda de sangue.

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Penetração (perfuração limitada)

Uma úlcera péptica pode penetrar na parede do estômago. Se o processo adesivo impedir a entrada do conteúdo na cavidade abdominal, a penetração livre não ocorre e desenvolve-se uma perfuração limitada. No entanto, a úlcera pode crescer para o duodeno e penetrar em um espaço adjacente limitado (cavidade menor) ou em outro órgão (p. ex., pâncreas, fígado). A dor pode ser intensa, constante, irradiar-se para outras partes do corpo, exceto o abdômen (geralmente para as costas, no caso de penetração de uma úlcera duodenal no pâncreas) e mudar com a mudança de posição do corpo. A tomografia computadorizada ou a ressonância magnética do abdômen geralmente são necessárias para confirmar o diagnóstico. Se a terapia conservadora for ineficaz, o tratamento cirúrgico é indicado.

Perfuração livre

Uma úlcera péptica que perfura a cavidade abdominal livre geralmente está localizada na parede anterior do duodeno ou, menos comumente, no estômago. O paciente desenvolve um complexo de sintomas de abdômen agudo. Há dor súbita, intensa e persistente na região epigástrica, que se espalha rapidamente por todo o abdômen, muitas vezes se tornando mais pronunciada no quadrante inferior direito e ocasionalmente irradiando para um ou ambos os ombros. O paciente geralmente fica imóvel, pois mesmo a respiração profunda aumenta a dor. A palpação do abdômen é dolorosa, os sinais peritoneais são determinados, os músculos da parede abdominal estão tensos (tábua de lavar), o peristaltismo intestinal está diminuído ou ausente. Pode ocorrer choque, manifestado por aumento da frequência cardíaca, diminuição da pressão arterial e da produção de urina. Os sintomas podem ser menos pronunciados em pacientes idosos ou moribundos, bem como em indivíduos que tomam glicocorticoides ou imunossupressores.

O diagnóstico é confirmado radiologicamente pela detecção de ar livre sob o diafragma ou na cavidade abdominal livre. A radiografia de tórax e abdome em posição vertical é preferível. A mais informativa é a radiografia de tórax em perfil. Em caso de paciente grave e impossibilidade de realizar radiografias em posição vertical, indica-se um exame abdominal em perfil em decúbito dorsal. A ausência de gás livre não exclui o diagnóstico.

É necessária intervenção cirúrgica urgente. Quanto maior o atraso na cirurgia, pior o prognóstico. Se o tratamento cirúrgico for contraindicado, aspiração nasogástrica contínua e antibióticos de amplo espectro são alternativas.

Estenose da saída gástrica

A estenose pode ser causada por cicatrizes. Espasmo e inflamação na área da úlcera podem causar problemas de evacuação, mas respondem à terapia conservadora. Os sintomas incluem vômitos profusos e recorrentes, ocorrendo principalmente no final do dia e frequentemente 6 horas após a última refeição. Perda de apetite com inchaço persistente ou sensação de estômago cheio após as refeições sugere estenose do esôfago. Vômitos prolongados podem causar perda de peso, desidratação e alcalose.

Se o histórico do paciente sugerir estenose, o exame físico, a aspiração gástrica ou a radiografia podem revelar evidências de retenção gástrica. Um som de respingo ouvido mais de 6 horas após uma refeição ou a aspiração de mais de 200 mL de líquido ou restos alimentares da refeição anterior sugere retenção gástrica. Se a aspiração gástrica sugerir retenção, deve-se realizar o esvaziamento gástrico e a endoscopia gástrica ou fluoroscopia para determinar o local da lesão, a causa e a extensão da estenose.

Edema ou espasmo devido à ulceração pilórica requer descompressão gástrica por aspiração nasogástrica e supressão ácida (p. ex., _bloqueadores H2 intravenosos ). Desidratação e desequilíbrio eletrolítico devido a vômitos prolongados ou aspiração nasogástrica prolongada requerem diagnóstico e correção imediatos. Agentes procinéticos não são indicados. A disfunção evacuatória geralmente se resolve em 2 a 5 dias após o tratamento. A obstrução prolongada pode resultar da cicatrização da úlcera péptica e é resolvida pela dilatação endoscópica do canal pilórico com balão. O tratamento cirúrgico para remover a obstrução é indicado em casos selecionados.

Recorrência de úlcera péptica

Os fatores que causam a recorrência da úlcera incluem a falha do tratamento contra a Helicobacter pylori, o uso de anti-inflamatórios não esteroides e o tabagismo. Menos comumente, o gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) pode ser a causa. A recorrência anual de úlceras gástricas e duodenais é inferior a 10% se a Helicobacter pylori for completamente erradicada, mas superior a 60% se a infecção persistir. Portanto, um paciente com doença recorrente deve ser testado para H. pylori e, se a infecção for confirmada, deve ser submetido a um novo tratamento.

Embora o tratamento a longo prazo com _bloqueadores H2, inibidores da bomba de prótons ou misoprostol reduza o risco de recorrência, seu uso rotineiro para esse fim não é recomendado. No entanto, pacientes que necessitam de anti-inflamatórios não esteroidais para úlcera péptica são candidatos à terapia a longo prazo, assim como pacientes com úlcera extensa ou perfuração ou sangramento prévio.

Câncer de estômago

Pacientes com úlceras associadas à Helicobacter pylori apresentam um risco de 3 a 6 vezes maior de malignidade no futuro. Não há aumento do risco de malignidade em úlceras de outras etiologias.

Diagnóstico de úlcera péptica

O diagnóstico de úlcera péptica pode ser sugerido pela anamnese cuidadosa e confirmado por endoscopia. A terapia empírica é frequentemente prescrita sem um diagnóstico definitivo. No entanto, a endoscopia com biópsia ou citologia pode diferenciar lesões gástricas e esofágicas entre ulceração simples e câncer de úlcera gástrica. O câncer gástrico pode apresentar características semelhantes e deve ser excluído, especialmente em pacientes com mais de 45 anos de idade com perda de peso ou sintomas graves e intratáveis de úlcera péptica. A malignidade de úlceras duodenais é rara, portanto, a biópsia de lesões nessa área geralmente é desnecessária. A endoscopia também pode ser usada para diagnosticar definitivamente a infecção por H. pylori, que deve ser investigada se uma úlcera for detectada.

Em casos de úlceras múltiplas ou de desenvolvimento de úlcera em localização atípica (p. ex., região pós-bulbar), bem como em caso de falha terapêutica, perda de peso ou diarreia grave, deve-se ter em mente a secreção maligna de gastrina e a síndrome de Zollinger-Ellison. Os níveis séricos de gastrina devem ser determinados nesses pacientes.

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Tratamento de úlcera péptica

O tratamento de úlceras gástricas e duodenais inclui, se detectadas, a erradicação da Helicobacter pylori e a redução da acidez gástrica. No caso de úlceras duodenais, é especialmente importante suprimir a secreção gástrica noturna.

Os métodos para reduzir a acidez incluem diversos medicamentos, a maioria bastante eficaz, mas diferem em custo, duração do tratamento e facilidade de dosagem. Além disso, medicamentos com propriedades protetoras da mucosa (por exemplo, sucralfato) e procedimentos cirúrgicos que reduzem a produção de ácido podem ser utilizados.

Tratamento adjuvante para úlcera péptica

Evite fumar e limite o consumo de álcool diluído ou descontinuado. Não há evidências comprovadas de que a dieta ajude a acelerar a cicatrização de úlceras ou previna a recorrência. Por esse motivo, muitos médicos recomendam eliminar apenas alimentos que causam desconforto.

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Tratamento cirúrgico da úlcera péptica

Com a introdução da terapia medicamentosa, o número de pacientes que necessitam de tratamento cirúrgico para úlcera péptica diminuiu drasticamente. As indicações para tratamento cirúrgico incluem perfuração, estenose, sangramento profuso ou recorrente e sintomas persistentes que não respondem à terapia medicamentosa.

O tratamento cirúrgico da úlcera péptica visa reduzir a secreção gástrica, frequentemente combinado com operações de drenagem gástrica. A operação recomendada para úlcera duodenal é a vagotomia de células parietais ou altamente seletiva (a operação envolve a desnervação do corpo do estômago, preservando a inervação do antro, o que elimina a necessidade de cirurgia de drenagem). Este procedimento tem uma taxa de mortalidade muito baixa e elimina as complicações associadas à ressecção e à vagotomia tradicional. Outros métodos cirúrgicos que reduzem a produção de ácido incluem antrectomia, hemigastrectomia, gastrectomia parcial e gastrectomia subtotal (ou seja, ressecção de 30-90% do estômago distal). Geralmente são combinados com vagotomia troncular. Métodos de ressecção ou intervenções para estenose incluem operações de drenagem gástrica por meio de gastroduodenostomia (Billroth I) ou gastrojejunostomia (Billroth II).

O desenvolvimento e a natureza dos distúrbios após o tratamento cirúrgico da úlcera péptica dependem do tipo de operação. Após as operações de ressecção, 30% dos pacientes desenvolvem sintomas graves, incluindo perda de peso, indigestão, anemia, síndrome de dumping, hipoglicemia reativa, náuseas e vômitos, distúrbios de evacuação e recorrência da úlcera.

A perda de peso é típica da gastrectomia subtotal; o paciente limita a ingestão de alimentos devido à sensação de saciedade rápida (devido ao pequeno coto gástrico), à possibilidade de desenvolver síndrome de dumping e outras síndromes pós-prandiais. Devido ao estômago pequeno, pode ocorrer uma sensação de distensão ou desconforto mesmo ao ingerir pequenas quantidades de alimentos; os pacientes são forçados a comer menos, mas com mais frequência.

Indigestão e esteatorreia causadas pelo bypass pancreatobiliar, especialmente com a anastomose Billroth II, podem contribuir para a perda de peso.

Anemia é comum (geralmente devido à deficiência de ferro, mas às vezes devido à deficiência de vitamina B12 _causada pela perda do fator intrínseco ou desenvolvimento de infecção bacteriana) em cirurgias de Billroth II; osteomalacia também pode se desenvolver. Além disso, injeções intramusculares de vitamina B12 são recomendadas para todos os pacientes após gastrectomia total, mas também podem ser administradas a pacientes após gastrectomia subtotal se houver suspeita de deficiência de vitamina _B12.

A síndrome de dumping se desenvolve após cirurgia gástrica, especialmente após ressecção. Fraqueza, tontura, sudorese, náusea, vômito e palpitações ocorrem logo após as refeições, especialmente após alimentos hiperosmolares. Esse fenômeno é chamado de dumping precoce, cuja causa permanece obscura, mas provavelmente está relacionada a uma resposta autonômica, depleção do volume intravascular e liberação de peptídeos vasoativos do intestino delgado. Uma dieta redutora de volume, mais frequente e com restrição de carboidratos geralmente é eficaz.

A hipoglicemia reativa ou síndrome de dumping tardio (outra forma da síndrome) se desenvolve devido à rápida evacuação de carboidratos do coto gástrico. Um aumento rápido dos níveis de glicose no sangue estimula a liberação de grandes quantidades de insulina, o que leva à hipoglicemia sintomática várias horas após a ingestão. Recomenda-se uma dieta rica em proteínas e pobre em carboidratos e uma ingestão calórica adequada (refeições frequentes, mas em pequenas doses).

Distúrbios de passagem (incluindo gastrostase e formação de bezoares) podem ocorrer secundariamente à redução da motilidade gástrica na fase III, que se altera após antrectomia e vagotomia. A diarreia é especialmente característica da vagotomia, mesmo sem ressecção (piloroplastia).

A recorrência da úlcera ocorre em 5 a 12% após vagotomia altamente seletiva e em 2 a 5% após ressecções. A recorrência da úlcera é diagnosticada por endoscopia e requer terapia com inibidores da bomba de prótons ou _bloqueadores H2. Em caso de recorrência da úlcera, é necessário avaliar a completude da vagotomia por meio do estudo da secreção gástrica, terapia antibacteriana se Helicobacter pylori for detectado e o nível sérico de gastrina é estudado se houver suspeita de síndrome de Zollinger-Ellison.

Tratamento medicamentoso para acidez elevada

Medicamentos redutores de acidez são usados para úlceras pépticas, doença do refluxo gastroesofágico e várias formas de gastrite. Alguns medicamentos são usados em regimes para tratar infecção por H. pylori. Esses medicamentos incluem inibidores da bomba de prótons, _bloqueadores H2, antiácidos e prostaglandinas.

Inibidores da bomba de prótons

Os fármacos são inibidores potentes da H2, K-ATPase. Esta enzima, localizada na membrana secretora apical das células parietais, desempenha um papel fundamental na secreção de H (prótons). Esses fármacos podem bloquear completamente a produção de ácido e têm ação prolongada. Promovem a cicatrização de úlceras e também são componentes essenciais do complexo medicamentoso para a erradicação do H. pylori. Os inibidores da bomba de prótons são uma alternativa vantajosa aos _bloqueadores de H2 na maioria das situações clínicas devido à sua rápida ação e eficácia.

Os inibidores da bomba de prótons para uso oral incluem omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol e pantoprazol. O omeprazol está disponível na Federação Russa como pó para injeção. Para úlceras duodenais não complicadas, omeprazol 20 mg por via oral uma vez ao dia ou lansoprazol 30 mg por via oral uma vez ao dia são usados por 4 semanas. Úlceras duodenais complicadas (ou seja, úlceras múltiplas, úlceras hemorrágicas, úlceras maiores que 1,5 cm ou úlceras com curso clínico grave) respondem melhor a doses mais altas de medicamentos (omeprazol 40 mg uma vez ao dia, lansoprazol 60 mg uma vez ao dia ou 30 mg duas vezes ao dia). Úlceras gástricas requerem tratamento por 6 a 8 semanas. Gastrite e DRGE requerem tratamento por 8 a 12 semanas; a DRGE também requer terapia de manutenção a longo prazo.

A terapia prolongada com inibidores da bomba de prótons causa aumento dos níveis de gastrina, levando à hiperplasia de células enterocromafins. No entanto, não há dados sobre o desenvolvimento de displasia ou malignidade em pacientes que recebem esse tratamento. Alguns pacientes podem desenvolver má absorção de vitamina B12.

Bloqueadores H2

Esses medicamentos (cimetidina, ranitidina, famotidina para uso oral e intravenoso e nizatidina para uso oral) exercem inibição competitiva dos receptores H2 histamina e, portanto, suprimem a secreção ácida estimulada pela gastrina, reduzindo proporcionalmente o volume de suco gástrico. A secreção de pepsina estimulada pela histamina é reduzida.

Os bloqueadores H2 são bem absorvidos no trato gastrointestinal e sua ação inicia-se 30 a 60 minutos após a ingestão, com pico de atividade de 1 a 2 horas. A administração intravenosa promove um início de ação mais rápido. A duração da ação dos medicamentos é proporcional à dose e o intervalo entre as doses varia de 6 a 20 horas. As doses devem ser menores em pacientes idosos.

Para úlceras duodenais, cimetidina 800 mg, ranitidina 300 mg, famotidina 40 mg ou nizatidina 300 mg por via oral uma vez ao dia por 6 a 8 semanas ao deitar ou após o jantar. Para úlceras gástricas, o mesmo regime pode ser administrado, mas estendido para 8 a 12 semanas, de modo que a secreção ácida noturna seja menos importante e a administração matinal possa ser igualmente ou mais eficaz. Crianças com mais de 40 kg podem receber doses de adultos. Abaixo desse peso, a dosagem oral é de ranitidina 2 mg/kg a cada 12 horas e cimetidina 10 mg/kg a cada 12 horas. Para DRGE, os bloqueadores H2 são usados principalmente para o alívio da dor. O tratamento eficaz da gastrite é alcançado pela administração oral de famotidina ou ranitidina duas vezes ao dia por 8 a 12 semanas.

A cimetidina tem um pequeno efeito antiandrogênico, causando ginecomastia reversível e, raramente, disfunção erétil com o uso prolongado. Alterações do estado mental, diarreia, erupção cutânea, febre medicamentosa, mialgia, trombocitopenia, bradicardia sinusal e hipotensão podem ocorrer em menos de 1% dos pacientes que recebem todos os bloqueadores H2 intravenosos, mais comumente em pacientes idosos.

A cimetidina e, em menor grau, outros _bloqueadores H2 interagem com o sistema enzimático microssomal P450 e podem retardar o metabolismo de outros medicamentos eliminados por esse sistema (por exemplo, fenitoína, varfarina, teofilina, diazepam, lidocaína).

Antiácidos

Essas substâncias neutralizam o ácido gástrico e reduzem a atividade da pepsina (que diminui quando o pH do conteúdo gástrico aumenta acima de 4,0). Além disso, alguns antiácidos absorvem pepsina. Os antiácidos podem interferir na absorção de outros medicamentos (por exemplo, tetraciclina, digoxina, ferro).

Os antiácidos reduzem os sintomas, promovem a cicatrização da úlcera e reduzem o risco de recorrência. São relativamente baratos, mas devem ser usados de 5 a 7 vezes ao dia. O regime antiácido ideal para a cicatrização da úlcera é de 15 a 30 ml de líquido ou 2 a 4 comprimidos, 1 e 3 horas após cada refeição e ao deitar. A dose diária total de antiácidos deve fornecer 200 a 400 mEq de capacidade neutralizante. No entanto, os antiácidos foram substituídos por medicamentos supressores de ácido no tratamento de úlceras pépticas e, portanto, são usados apenas para terapia sintomática de curto prazo.

Em geral, existem dois tipos de antiácidos: absorvíveis e não absorvíveis. Os antiácidos absorvíveis (p. ex., bicarbonato de sódio, carbonato de cálcio) proporcionam neutralização rápida e completa, mas podem causar alcalose e devem ser usados apenas por curtos períodos (1 ou 2 dias). Os antiácidos não absorvíveis (p. ex., hidróxido de alumínio ou magnésio) causam menos efeitos colaterais sistêmicos e são preferíveis.

O hidróxido de alumínio é um agente relativamente seguro e comumente usado como antiácido. Com o uso crônico, a deficiência de fosfato às vezes se desenvolve como resultado da ligação do fosfato de alumínio no trato gastrointestinal. O risco de deficiência de fosfato aumenta em alcoólatras, pacientes desnutridos e pacientes com doença renal (incluindo pacientes em hemodiálise). O hidróxido de alumínio causa constipação.

O hidróxido de magnésio é um antiácido mais eficaz que o alumínio, mas pode causar diarreia. Para reduzir a diarreia, muitos antiácidos contêm uma combinação de antiácidos de magnésio e alumínio. Como pequenas quantidades de magnésio são absorvidas, preparações de magnésio devem ser usadas com cautela em pacientes com doença renal.

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Prostaglandinas

Certas prostaglandinas (especialmente o misoprostol) inibem a secreção ácida e aumentam as defesas da mucosa. Derivados sintéticos da prostaglandina são usados principalmente para reduzir o risco de lesão da mucosa por anti-inflamatórios não esteroides. Em pacientes com alto risco de úlceras induzidas por medicamentos não esteroides (ou seja, pacientes idosos, pacientes com histórico de úlcera ou complicações de úlceras, pacientes com úlceras induzidas por glicocorticoides), misoprostol 200 mg por via oral 4 vezes ao dia com as refeições é indicado juntamente com anti-inflamatórios não esteroides. Os efeitos colaterais comuns do misoprostol são cólicas intestinais e diarreia, que ocorrem em 30% dos pacientes. O misoprostol é um abortivo potente e seu uso é absolutamente contraindicado em mulheres com potencial para engravidar que não estejam usando métodos contraceptivos.

Sucralfato

Este fármaco é um complexo de sacarose e alumínio que se dissocia no ambiente ácido do estômago e forma uma barreira física sobre toda a área inflamada, protegendo-a dos efeitos do ácido, da pepsina e dos sais biliares. Este fármaco também inibe as interações pepsina-substrato, estimula a produção de prostaglandinas na mucosa e liga-se aos sais biliares. Não tem efeito sobre a produção de ácido ou a secreção de gastrina. O sucralfato pode afetar o trofismo da mucosa ulcerada, possivelmente ligando-se a fatores de crescimento e concentrando-os na área da úlcera. A absorção sistêmica do sucralfato é insignificante. Constipação ocorre em 3-5% dos pacientes. O sucralfato pode ligar-se a outros medicamentos e interferir na sua absorção.