Telhas

Herpes zoster (cobreiro, zona) é o resultado da reativação do vírus varicela-zoster de um estado latente nos gânglios da raiz dorsal da medula espinhal.

Lesão aguda do sistema nervoso central, caracterizada por erupções vesiculares e dor nevrálgica em áreas da pele inervadas por nervos sensoriais periféricos que ascendem aos gânglios afetados. O tratamento do herpes zoster inclui medicamentos antivirais e, possivelmente, glicocorticoides por até 72 horas após o início da erupção cutânea.

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Epidemiologia

Pessoas que já tiveram catapora são afetadas. O herpes-zóster é uma infecção endógena secundária à catapora.

O herpes-zóster é observado em pessoas de todas as faixas etárias – desde crianças nos primeiros meses de vida até idosos e idosos que já tiveram catapora. 75% dos casos ocorrem em pessoas com mais de 45 anos, enquanto crianças e adolescentes representam menos de 10%. A taxa de incidência é de 12 a 15 por 100.000 pessoas. Pacientes com herpes-zóster são considerados uma fonte de infecção para aqueles que não tiveram catapora. O índice de contagiosidade não ultrapassa 10%, pois, ao contrário da catapora, o vírus não é detectado constantemente na superfície da mucosa do trato respiratório.

Casos de herpes zoster são registrados durante todo o ano; a doença não tem uma sazonalidade pronunciada.

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Causas telhas

O herpes-zóster é causado pelo mesmo vírus que causa a catapora (herpesvírus humano tipo 3). A catapora é uma fase invasiva aguda do vírus, o herpes-zóster (cobreiro) é uma reativação da fase latente. Alterações inflamatórias aparecem nos gânglios espinhais e dermátomos associados. Em alguns casos, o processo inflamatório afeta os cornos posteriores e anteriores da substância cinzenta, pia-máter e raízes posteriores e anteriores. A ativação do patógeno é causada por danos locais que afetam os gânglios das raízes posteriores da medula espinhal; doenças sistêmicas, especialmente a doença de Hodgkin; uso de imunossupressores. O herpes-zóster ocorre em qualquer idade, mais frequentemente em idosos e pacientes infectados pelo HIV; é mais grave em indivíduos imunocomprometidos. Às vezes, as causas do herpes-zóster são desconhecidas.

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Patogênese

O herpes zoster se desenvolve como uma infecção endógena secundária em indivíduos que tiveram catapora, de forma clinicamente expressa, latente ou latente, devido à reativação do vírus varicela-zóster (vírus Varicella zoster), integrado ao genoma de células nos gânglios sensoriais cranianos e espinhais. O intervalo entre a infecção primária e as manifestações clínicas do herpes zoster é calculado em dezenas de anos, mas pode ser curto e durar vários meses. O mecanismo de reativação do vírus varicela não foi suficientemente estudado. Os fatores de risco incluem idade avançada e senil, doenças concomitantes, principalmente oncológicas, hematológicas, infecção pelo HIV, dependência de drogas, uso de glicocorticoides, citostáticos e radioterapia. O grupo de risco inclui receptores de transplantes de órgãos. A reativação do vírus pode ser provocada por condições estressantes, trauma físico, hipotermia, doenças infecciosas e alcoolismo. A reativação do vírus está associada a condições acompanhadas de imunossupressão, principalmente com perda parcial da imunidade específica.

Como resultado da ativação do vírus da varicela (vírus Varicella zoster), desenvolve-se ganglionite com danos aos gânglios intervertebrais, gânglios dos nervos cranianos e danos às raízes posteriores. O processo pode envolver os gânglios vegetativos, a substância e as membranas do cérebro e da medula espinhal. Órgãos internos podem ser afetados. Espalhando-se centrifugamente ao longo dos troncos nervosos, o vírus penetra nas células epidérmicas e causa alterações inflamatórias e degenerativas, que se manifestam por erupções cutâneas correspondentes na zona de inervação do nervo correspondente, ou seja, o dermátomo. A disseminação hematogênica do vírus também é possível, como evidenciado pela forma generalizada da doença, com lesões em múltiplos órgãos.

O quadro patológico do herpes zoster é causado por alterações inflamatórias nos gânglios espinhais e áreas relacionadas da pele, bem como nos cornos posterior e anterior da substância cinzenta, raízes posterior e anterior da medula espinhal e pia-máter. A morfologia das vesículas é idêntica à da catapora.

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Sintomas telhas

Três a quatro dias antes do aparecimento dos sintomas do herpes zoster, os sinais prodrômicos incluem calafrios, febre, mal-estar e desconforto gastrointestinal. Pode ser sentida dor na área da futura erupção cutânea. Por volta do terceiro ao quinto dia, aglomerados característicos de vesículas sobre uma base eritematosa aparecem na zona de inervação de um ou mais gânglios espinhais. Hiperestesia é geralmente notada na área afetada, e a dor pode ser intensa. A erupção cutânea aparece mais frequentemente na região do peito e se espalha para um lado do corpo. Aproximadamente cinco dias após o seu aparecimento, as vesículas começam a secar e formar uma crosta. A lesão pode se tornar generalizada, com danos a outras áreas da pele e órgãos viscerais, especialmente em pacientes imunocomprometidos.

O primeiro episódio de herpes zoster geralmente cria imunidade (a recorrência é observada em não mais de 4% dos casos). No entanto, a neuralgia pós-herpética pode persistir por meses ou anos, especialmente na velhice. A infecção do nervo trigêmeo causa dor intensa e constante. A dor da neuralgia pós-herpética pode ser aguda, constante ou episódica e debilitante.

Em adultos, os primeiros sintomas do herpes zoster são o aparecimento de dor radicular. A dor pode ser intensa, paroxística e frequentemente acompanhada de hiperestesia local da pele. Em crianças, a síndrome dolorosa é menos pronunciada e ocorre de 2 a 3 vezes menos frequentemente. No período prodrômico, o aparecimento de erupções cutâneas é precedido por sintomas de herpes zoster, como fraqueza, mal-estar, febre, calafrios, dores musculares e articulares e dor de cabeça. Na área do dermátomo afetado, pode ocorrer uma sensação de dormência, formigamento ou queimação. A duração do período prodrômico varia de 1 a 7 dias.

Os sintomas do herpes zoster durante o período de sinais clínicos são caracterizados por lesões na pele e/ou mucosas, manifestações de intoxicação e sintomas neurológicos.

As vesículas são consideradas o principal elemento das erupções cutâneas locais e generalizadas no herpes zoster; elas se desenvolvem na camada germinativa da epiderme.

Inicialmente, o exantema apresenta-se como uma mancha rosa-avermelhada, que rapidamente se transforma em vesículas densamente agrupadas ("cachos de uvas") com conteúdo seroso transparente, localizadas sobre uma base hiperêmica e edematosa. Seu tamanho não ultrapassa alguns milímetros. O conteúdo das vesículas rapidamente se torna turvo, depois o quadro do paciente melhora, a temperatura volta ao normal, as vesículas secam e ficam cobertas por uma crosta, após a qual não há cicatriz. A cura completa ocorre em 2 a 4 semanas. No herpes zoster, a erupção cutânea tem caráter segmentar e unilateral, geralmente abrangendo 2 a 3 dermátomos. A localização predominante das lesões cutâneas no herpes zoster é observada na zona de inervação dos ramos do nervo trigêmeo e, em ordem decrescente, na área dos segmentos torácico, cervical, lombossacral e cervicotorácico. Em 10% dos pacientes, observa-se a disseminação do exantema para além dos dermátomos afetados. A disseminação pode ser acompanhada pelo aparecimento de elementos múltiplos ou únicos da erupção cutânea, com um período de regressão mais curto. A generalização do exantema é observada 2 a 7 dias após o aparecimento da erupção cutânea na área do dermátomo e pode ser acompanhada por uma deterioração do estado geral. Além das erupções vesiculares típicas, em pacientes debilitados o exantema pode se transformar em uma forma bolhosa, adquirir um caráter hemorrágico e ser acompanhado de necrose. Erupções necróticas são observadas em indivíduos com imunodeficiência (infecção por HIV, câncer). Nesses casos, cicatrizes permanecem no local da erupção cutânea. Na área da erupção cutânea, observa-se hiperemia generalizada da pele e edema pronunciado dos tecidos subjacentes. Quando a erupção cutânea está localizada na área do primeiro ramo do nervo trigêmeo, frequentemente observa-se edema pronunciado. O exantema é acompanhado por aumento e dor moderada dos linfonodos regionais. Crianças podem apresentar sinais de infecções respiratórias agudas. A temperatura corporal elevada dura vários dias, acompanhada por sintomas moderados de intoxicação. Durante este período da doença, são possíveis sintomas cerebrais e meníngeos gerais do herpes-zóster, como adinamia, sonolência, dor de cabeça difusa, tontura e vômitos. Os sintomas do herpes-zóster aparecem em média após 2 a 3 semanas.

A neuralgia pós-herpética se desenvolve imediatamente após 2 a 3 semanas de doença. A dor geralmente é paroxística e se intensifica à noite, tornando-se insuportável. A intensidade da dor diminui após algum tempo ou desaparece completamente em poucos meses. A cronificação da neuralgia pós-herpética é observada raramente e apenas em indivíduos imunocomprometidos.

O herpes-zóster pode ocorrer apenas com sintomas de dor radicular, com vesículas isoladas ou sem qualquer erupção cutânea. O diagnóstico nesses casos é estabelecido com base no aumento dos títulos de anticorpos contra o vírus da catapora (vírus Varicella zoster).

Casos recorrentes de herpes-zóster são típicos de pacientes com infecção pelo HIV ou doenças oncológicas (leucemia, câncer de pulmão). Nesse caso, a localização da erupção cutânea pode corresponder à localização do tumor, portanto, o herpes-zóster recorrente é considerado um sinal para um exame mais aprofundado do paciente. Na patologia do herpes-zóster, um lugar significativo é ocupado por lesões oculares (ceratite), que determinam a gravidade da doença e justificam a transferência dos pacientes para o departamento de oftalmologia.

Estágios

A herpes zoster é dividida em quatro períodos:

• prodrômico (neuralgia pré-herpética);
• estágio de erupções herpéticas;
• convalescença (após o desaparecimento do exantema);
• efeitos residuais.

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Formulários

O herpes-zóster pode ocorrer em formas leves, moderadas e graves. É possível que ocorra um curso abortivo ou prolongado. Os critérios de gravidade são a gravidade da intoxicação, os sinais de danos ao sistema nervoso central e a natureza das manifestações locais (tipo de exantema, intensidade da síndrome dolorosa).

O herpes do gânglio geniculado do nervo facial (síndrome de Ramsay-Hunt) se desenvolve quando o gânglio geniculado do nervo facial é afetado e é caracterizado por dor de ouvido, paralisia do nervo facial e, às vezes, distúrbios vestibulares. Erupções vesiculares aparecem no canal auditivo externo; o paladar pode ser perdido no terço anterior da língua.

O herpes oftálmico é uma forma ocular de herpes zoster, que se desenvolve com lesão do gânglio trigêmeo - o gânglio de Gasser - e é caracterizado por dor e erupções vesiculares ao longo dos ramos oculares do nervo V, ao redor dos olhos. Bolhas na ponta do nariz (sintoma de Hutchinson) refletem lesão do ramo nasociliar do nervo V. É importante lembrar que lesões oculares podem se desenvolver na ausência de lesão na ponta do nariz.

O herpes oral é incomum, mas pode causar lesões unilaterais agudas; os sintomas prodrômicos do herpes zoster geralmente estão ausentes.

Na estrutura das manifestações clínicas do herpes zoster, um lugar significativo é ocupado por várias síndromes de danos às partes central e periférica do sistema nervoso.

Distúrbios sensoriais na área da erupção cutânea: dor radicular, parestesia e distúrbios segmentares da sensibilidade superficial são observados constantemente. O principal sintoma é a dor local, cuja intensidade varia amplamente. A dor tem coloração vegetativa pronunciada (queimação, paroxística, piorando à noite). Frequentemente é acompanhada por reações emocionais e afetivas.

A paresia radicular é localmente confinada apenas a certas áreas de erupção cutânea: lesões dos nervos oculomotores, nervo facial (variantes da síndrome de Hunt), paresia dos membros superiores, músculos da parede abdominal, membros inferiores e esfíncter da bexiga. Esses sintomas do herpes zoster geralmente se desenvolvem do 6º ao 15º dia da doença.

Polirradiculoneuropatia é uma síndrome muito rara em pacientes com herpes zoster; apenas algumas dezenas de casos foram descritos.

A meningite serosa é uma das principais síndromes no quadro de herpes zoster. Ao examinar o líquido cefalorraquidiano nos estágios iniciais, detecta-se pleocitose linfocítica de dois ou três dígitos ou pleocitose mista, mesmo na ausência de fenômenos cerebrais e meníngeos gerais (meningite clinicamente "assintomática").

Encefalite e meningoencefalite são observadas no período agudo. Sinais de lesão do SNC aparecem do 2º ao 8º dia de erupções cutâneas no dermátomo. A TC permite detectar focos de destruição do tecido cerebral já a partir do 5º dia de encefalite.

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Diagnósticos telhas

O herpes zoster é difícil de reconhecer no período prodrômico, mas após o aparecimento de erupções cutâneas características, o diagnóstico não é difícil. O diagnóstico do herpes zoster baseia-se no reconhecimento de uma erupção cutânea típica. Se o diagnóstico for duvidoso, o teste de Tzanck pode ser realizado para detectar células gigantes multinucleadas. Às vezes, o vírus herpes simplex pode causar quase as mesmas lesões que o herpes zoster. No entanto, o herpes simplex geralmente recidiva, enquanto o herpes zoster raramente recidiva, e as erupções cutâneas localizam-se ao longo dos dermátomos. Os vírus podem ser identificados por meio de cultura e análise de material de biópsia.

A confirmação laboratorial do diagnóstico envolve a detecção do antígeno viral por microscopia ou pelo método de imunofluorescência, além do diagnóstico sorológico do herpes zoster. A PCR é promissora.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico de herpes-zóster na grande maioria dos casos não causa dificuldades. A posição de destaque é mantida por critérios clínicos, sendo o principal deles a presença de um exantema característico com topografia segmentar peculiar, quase sempre unilateral.

Em alguns casos, o diagnóstico diferencial do herpes zoster é realizado com o herpes simples zosteriforme. A forma bolhosa do herpes zoster é diferenciada da erisipela, lesões cutâneas em doenças oncológicas, hematológicas, diabetes mellitus e infecção pelo HIV.

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Tratamento telhas

Pacientes com herpes-zóster grave são hospitalizados. Pacientes com a forma generalizada do processo infeccioso, lesão do primeiro ramo do nervo trigêmeo e do sistema nervoso central requerem hospitalização obrigatória.

O herpes zoster é tratado com sedativos locais, como compressas úmidas, e às vezes analgésicos sistêmicos. Medicamentos antivirais podem reduzir a gravidade e a frequência de erupções cutâneas agudas e a incidência de complicações graves em indivíduos imunocomprometidos e gestantes. O tratamento do herpes zoster deve começar o mais cedo possível, idealmente no período prodrômico; é ineficaz se iniciado após 72 horas do aparecimento da primeira erupção cutânea. Fanciclovir 500 mg por via oral 3 vezes ao dia por 7 dias e valaciclovir 1 g por via oral 3 vezes ao dia por 7 dias são usados: esses medicamentos têm melhor biodisponibilidade do que o aciclovir administrado por via oral (na dose de 800 mg 5 vezes ao dia por 7 a 10 dias) e, portanto, são preferíveis. Os glicocorticoides ajudam a acelerar a recuperação e a aliviar a dor aguda, mas não reduzem a incidência de neuralgia pós-herpética.

Em pacientes imunocomprometidos, recomenda-se administrar aciclovir na dose de 10 mg/kg por via intravenosa a cada 8 horas por 7 dias para adultos e 500 mg/m2 por via intravenosa a cada 8 horas por 7 a 10 dias para crianças maiores de 1 ano.

A prevenção da infecção primária é realizada pela vacinação de crianças e indivíduos suscetíveis. Um efeito de reforço pronunciado da vacina foi demonstrado em idosos que já tiveram catapora (uma redução no número de casos da doença).

O tratamento da neuralgia pós-herpética pode ser difícil. Gabapentina, antidepressivos cíclicos e pomadas tópicas de lidocaína ou capsaicina são utilizados. Ocasionalmente, analgésicos opioides podem ser necessários. A metilprednisolona intratecal às vezes é eficaz.

O tratamento patogênico do herpes zoster envolve a administração de dipiridamol como desagregante, 50 mg, 3 vezes ao dia, durante 5 a 7 dias. O tratamento para desidratação do herpes zoster é indicado (acetazolamida, furosemida). É aconselhável prescrever imunomoduladores (prodigiosana, imunofan, brometo de azoxímero, etc.).

Em caso de neuralgia pós-herpética, AINEs (indometacina, diclofenaco, etc.) são usados em combinação com analgésicos, sedativos e fisioterapia. A terapia com vitaminas é possível (B1, B6, B12), sendo preferível realizá-la com uma modificação lipofílica das vitaminas - milgamma "N", que possui maior biodisponibilidade.

Em casos graves com intoxicação grave, o tratamento de desintoxicação do herpes zoster é realizado com administração intravenosa de reopoliglucina, infucol, aumentando a desidratação e utilizando anticoagulantes e hormônios corticosteroides em pequenas doses. Localmente - solução de verde brilhante a 1%, solução de permanganato de potássio a 5-10%, na fase crostosa - pomada de subgalato de bismuto a 5%; em processos lentos - pomada de metiluracila, solcoseryl. Antibióticos são prescritos apenas para pacientes com herpes zoster com sinais de ativação da flora bacteriana.

Em geral, a estratégia terapêutica é determinada pelo estágio e gravidade do processo, pelas características do curso clínico do herpes zoster, pelo estado geral e pela idade do paciente.

No tratamento do herpes oftálmico, é necessária uma consulta com um oftalmologista; no caso do herpes de ouvido, é necessária uma consulta com um otorrinolaringologista.

Períodos aproximados de incapacidade para o trabalho

7 a 10 dias.

Exame clínico

Observação ambulatorial em caso de curso grave da doença e presença de complicações por 3-6 meses.

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Ficha informativa do paciente

Evite hipotermia e outras condições estressantes, limite a atividade física e mantenha uma dieta balanceada. Também é necessário verificar o estado do sistema imunológico.

Prevenção

O herpes-zóster pode ser prevenido da mesma forma que a catapora. Todas as outras medidas preventivas devem ser consideradas no contexto da relação entre herpes-zóster e catapora.

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