Sinais de ultra-som de distúrbios vasculares

Entre os distúrbios neurológicos em lactentes ocupar uma posição de destaque distúrbios de hemodinâmica cerebral na forma de hemorrágicas e isquémicas mudanças que a frequência e localizao dependem da gravidade da imaturidade morfológica e funcional do sistema nervoso central e imperfeição dos mecanismos de auto-regulação cerebral. As lesões hemorrágicas e isquêmicas do cérebro podem ser observadas em diferentes combinações.

De todas as lesões hemorrágicas-isquêmicas do cérebro, as lesões vasculares mais comuns, determinadas de forma confiável em neurosonografia, são hemorragias peri-intrraventriculares, leucomalácia periventricular e subcortical. Eles representam um problema sério na neonatologia, uma vez que são uma das principais causas de óbitos e distúrbios neuropsiquiátricos em recém-nascidos, especialmente crianças prematuras. Embora o cérebro de recém-nascidos prematuros seja mais resistente aos efeitos da hipóxia, o dano cerebrovascular é muito mais freqüente devido à maior vulnerabilidade do sistema vascular, que tem características anatômicas e fisiológicas em diferentes épocas gestacionais.

Distúrbios da circulação cerebral em crianças recém nascidas.

Hemorrágico	Isquêmico
Hemorragia peri-intraventricular Hemorragia subaracnóidea : hemorragia subdural hemorragia intracerebral hemorragia hemorragia no plexo vascular do ventrículo lateral hemorragia cerebelar	leucomalácia periventricular leucomalácia subcortical necrose parasagital derrota de tubérculos visuais e gânglios basais infartos cerebrais lesões isquêmicas focais do tronco e do cerebelo

Sabe-se que as partes corticais e subcorticais do cérebro de 24 a 36-37 semanas de desenvolvimento intra-uterino são bem fornecidas com a vasculatura embrionária leptomeníngea, que protege essas estruturas de danos em crianças prematuras. A zona periventricular (substância branca do cérebro que se encontra acima dos ventrículos laterais em 4-5 cm), consistindo em traços corticais descendentes, sofre a maior escassez de suprimento de sangue. As camadas profundas da substância branca periventricular são uma zona de suprimento sanguíneo adjacente entre as artérias cerebrais do meio, médio e posterior. As anastomoses vasculares durante estes termos de gestação são pouco desenvolvidas e, portanto, a violação do fluxo sanguíneo através de artérias profundas em bebês de baixa natal causa diminuição da perfusão do tecido cerebral - isquemia periventricular e desenvolvimento de leucomalácia periventricular.

A principal fonte de hemorragia periventricular (PVK) é a matriz germinal (GM), que funciona no cérebro a partir do período embrionário. A estrutura máxima é representada nos fetos em 12-16 semanas de gestação. Desenvolvendo-se fortemente até o 6º mês de vida intra-uterina, mais tarde sofre involução e, até a 32ª semana de gestação, praticamente deixa de existir. Matriz germinal posicionado abaixo e lateralmente ependimais revestimento do piso do ventrículo lateral, e é directamente por cima da cabeça e corpo do núcleo caudado. A matriz germinal é a estrutura mais importante do cérebro, fornecendo o material de construção neuronal e glial para o córtex e os gânglios subcorticais durante a ontogenia precoce. Esta estrutura é principalmente da artéria cerebral anterior, mas seus vasos imaturos com lúmenes largos não possuem uma membrana basal e fibras musculares. Nesta zona, pouco estroma de apoio, aumento da atividade fibrilolítica. Esses fatores contribuem para aumentar a vulnerabilidade dos vasos da matriz germinal, especialmente em crianças com peso corporal extremamente baixo. Em hemorragia periventricular com base na capacidade perturbação auto-regulador de fluxo sanguíneo cerebral, ou seja. E. A capacidade de manter o fornecimento de sangue ao cérebro constância independentemente das oscilações de pressão sanguínea sistémica. Hemorragia periventricular pode ser isolado (subependimal) propagam-se para os ventrículos (intraventricular) envolvendo parênquima periventricular (periventricular) do cérebro devido ao desenvolvimento de enfarte hemorrágico secundária na região periventricular.

A classificação é baseada na prevalência de hemorragia e na resposta (expansão) do sistema ventricular. Em nosso trabalho, usamos a classificação de L. Papille et al, o que implica quatro graus de hemorragia:

• I grau - hemorragia subependimal isolada (hematoma subependimal),
• II grau - a disseminação da hemorragia subependimal na cavidade do ventrículo lateral, sem expansão no período agudo,
• III grau - hemorragia intraventricular maciça com expansão dos ventrículos laterais,
• IV grau - uma combinação de hemorragia intraventricular e infarto periventricular hemorrágico.

Em nossa opinião, reflete com maior precisão a localização e extensão da hemorragia, leva em consideração a mudança no tamanho dos ventrículos, é o mais simples e conveniente para uso prático.

O monitoramento de ultra-som dinâmico de recém-nascidos de alto risco observou que a grande maioria das hemorragias periventriculares ocorrem e se desenvolvem durante a primeira semana de vida, principalmente na idade de 24 a 72 horas após o nascimento. Em crianças pequenas em 15% dos casos, as hemorragias ocorrem mais tarde, após a segunda semana de vida. Se a hemorragia periventricular ocorre mais tarde, quase sempre tem um curso benigno e a possibilidade de complicações é pequena. Existem casos de diagnóstico intra-uterino de hemorragias periventriculares.

Características ecográficas das hemorragias periventriculares

IHC de grau I (hemorragia subependimal). O hematoma subependimétrico é visualizado como uma formação arredondada hiperecogênica com contornos distintos na região da cabeça do núcleo caudado, incisão caudo-talâmica ou orifício interventricular. Aumentos no tamanho do ventrículo lateral com esta hemorragia não são observados. A mudança na forma do ventrículo lateral no lado da hemorragia é possível com um grande hematoma.

Grau IVK II. Junto com áreas hiperecoicas na cabeça do núcleo caudado ou orifício interventricular, cavidades adicionais do ventrículo lateral não expandido, muitas vezes em ambos os lados, são determinadas por estruturas hiperecogênicas adicionais que estão associadas aos plexos vasculares e deformam-nas. Ao mesmo tempo, observa-se o desaparecimento do ponto de corte caudo-talâmico devido a ecos adicionais do coágulo sanguíneo.

A presença de extensão, assimétrica, com contornos irregulares dos plexos vasculares lombares, permite diagnosticar II grau II.

PVC de grau III. As estruturas hiperecoicas (coágulos sanguíneos) são observadas nos ventrículos laterais aumentados, em 85% dos casos podem ser de dois lados. Nos casos mais graves, formam-se coágulos que repetem a forma dos ventrículos do cérebro (tamponamento). Nos ventrículos III e IV, os coágulos são detectados muito menos freqüentemente.

Grau IVK IV. Um trombo formado no ventrículo lateral com PVK de grau III pode causar uma violação da saída venosa através dos ramos da veia terminal localizados periventricularmente. Isso leva ao infarto venoso, que é o principal fator no desenvolvimento de lesões periventriculares. Esta hemorragia é caracterizada pela presença de coágulo intraventricular de sangue, expansão dos ventrículos e infarto venoso hemorrágico na zona periventricular, representada por uma região hiperecoica com contornos distintos. O último pode estar localizado acima do chifre anterior, do corpo ou perto do nervo posterior do ventrículo lateral. IVC IV graus em 96-98% dos casos são unilaterais. Em 15-23% das observações, observa-se o aumento da hemorragia do subendímal ao parenquimatos durante a primeira semana de vida.

Com a varredura dinâmica (diariamente na primeira semana de vida, depois 1 vez por semana após o 7º dia de vida), o IVS do primeiro grau permanece até dois a três meses de vida, mudança de estrutura e ecogenicidade e diminuição de tamanho. Em 52% do hematoma desaparece sem rastro ou em seu lugar, em 48% dos casos, em 2-4 semanas, o pseudocisto subependimal (CK) é formado, cuja característica é a ausência de revestimento subendimático. Como regra geral, o pseudocisto subependimétrico é reduzido para 6-9 meses de vida.

A reabsorção de coágulos sanguíneos intraventriculares após o PVK II e especialmente o grau III ocorre gradualmente, mais frequentemente durante 5-6 semanas. Na área de hemorragia parenquimatosa com IVC IV grau em 75-82% dos casos em 24-36 dias de vida, um pseudocisto pancreático é formado, associado com a cavidade do ventrículo lateral. A complicação mais característica do grau IVC III-IV é o alargamento dos ventrículos laterais, cuja gravidade e frequência são determinadas pela gravidade do processo patológico transferido. A dilatação subcompensada ocorre dentro de 1-3 semanas e ocorre em 48% das crianças com grau III IV. Normalmente, no momento em que a criança é alta do hospital, pode-se dizer se a expansão ventricular foi transitória, persistente ou progressiva com o desenvolvimento de hidrocefalia interna. A oclusão total ou parcial é avaliada pela expansão das seções sobrepostas do sistema de líquido cefalorraquidiano.

A leucomalácia periventricular (PVL) é um infarto isquêmico de matéria branca do cérebro em torno dos cantos externos dos ventrículos laterais. Até recentemente, o diagnóstico de PVL era a conclusão de patologistas apenas, uma vez que não há sintomatologia clínica que indique uma lesão periventricular em crianças pequenas. Pathomorfológicamente, em PVL, pequenas partes do material cerebral amaciado são detectadas anteriormente aos nervos anteriores, perto dos cantos laterais dos ventrículos laterais e laterais à face traseira. Em alguns casos, várias semanas após acidente vascular cerebral isquémico ocorre calcificação e gliose, deixando "cicatriz periventricular" formado na outra cavidade única ou múltipla (Pseudocisto), o que pode eventualmente levar a ser caído para baixo e expansão secundário dos ventrículos e espaços subaracnóide. Em 25% dos casos, a PVL é combinada com hemorragias focais. Em 25% dos casos ocorrem hemorragias secundárias na área do tecido necrótico com formação de infartos hemorrágicos, e às vezes também PVK.

No ultra-som na coronária e parasagital aviões aguda (inicial) de fase PVL é caracterizada por um aumento significativo nas zonas de ecogenicidade periventriculares em ambos os lados, mais marcados no corpo e posteriores chifres dos ventrículos laterais. Aumento menos acentuado da ecogenicidade dos chifres anteriores. Muitas vezes, a área afetada é isoecoica com o plexo vascular e é separada do ventrículo lateral apenas por uma tira de licor. O PVL é simétrico, isto é, é sempre frente e verso. O diagnóstico de ultra-som nesta fase é complicado, pois o aumento da ecogenicidade pode ser devido às peculiaridades da vascularização e mielinização incompleta das zonas periventriculares em recém-nascidos prematuros. O desenvolvimento mais provável de PVL, se o estudo repetido após 10-14 dias, manteve uma ecogenicidade pronunciada nas áreas periventriculares. O diagnóstico diferencial da fase aguda da PVL e um halo normal de ecogenicidade aumentada é assistido por Doppler espectral.

O estágio ecográfico tardio da PVL é a degeneração cística, que se desenvolve no local de alta ecogenicidade. Os cistos não possuem revestimento epitelial, é possível fundê-los e formar cavidades maiores. Neste caso, muitas vezes observa-se uma expansão mínima e / ou moderada do sistema ventricular, principalmente dos ventrículos laterais devido aos cornos e corpos anteriores. Além disso, dentro de 6-8 semanas, os cistos diminuem, substituídos por tecido cicatricial e causam uma atrofia secundária da substância cerebral. Com a atrofia, os ventrículos laterais não perdem a forma usual, mas se tornam mais arredondados na região dos cornos e corpos anteriores. Ao mesmo tempo, não há sinais ecográficos de oclusão do líquido cefalorraquidiano.

A leucomalácia subcortical (SCL) ocorre devido a uma violação do fornecimento de sangue de estruturas subcorticais por vasos leptomeníngeos no último trimestre da gravidez. Os ecogramas nos estágios iniciais observam o inchaço da substância cerebral, caracterizada por um aumento difuso da ecogenicidade dos tecidos cerebrais e uma diminuição na ausência de pulsação dos vasos cerebrais. No futuro, em regra, dentro de duas semanas, o fundo dos focos de edema de ecogenicidade aumentada se desenvolve sem contornos claros. Até o final do mês, os cistos múltiplos, pequenos, parenquimatosos são formados na substância do cérebro. Ao mesmo tempo, o sistema ventricular e, em alguns casos, o espaço subaracnóideo, ampliam um pouco.

Expansão ventricular

É fácil identificar a dilatação ventricular e a assimetria na investigação de ultra-som. Se houver alguma dúvida, é necessário reexaminar após um determinado período de tempo. Uma das causas mais comuns de dilatação é a estenose congênita do aqueduto de Sylvian.

A agenosia do corpo caloso é outra anomalia congênita freqüente de desenvolvimento, na qual se desenvolve a hidrocefalia. Isso causa um deslocamento significativo dos ventrículos laterais e deslocamento anterior do terceiro ventrículo.

Hematoma intracraniano

1. A hemorragia subendipital é visualizada como uma ou mais manchas hiperecogênicas imediatamente abaixo dos ventrículos laterais e é melhor identificada em seções transversais, na região dos chifres anteriores. Confirme o diagnóstico com varredura sagital: uma hemorragia pode ser bilateral. Este é o primeiro grau de hemorragia.
2. Hemorragia intraventricular nos ventrículos não expandidos. Existem echoestruturas adicionais no fundo de ventrículos anecogênicos (bem como de plexos vasculares hiperecoicos) correspondentes a coágulos sanguíneos nos ventrículos. Se não houver evidência de dilatação ventricular, então este é o segundo grau de hemorragia.
3. Hemorragia intraventricular nos ventrículos aumentados. Quando há hemorragia intraventricular nos ventrículos aumentados, este é o terceiro grau de hemorragia.
4. O sangramento intraventricular, acompanhado de uma hemorragia na substância cerebral, é visualizado como áreas de ecogenicidade aumentada na estrutura do cérebro. Este é o grau IV de hemorragia, o mais pronunciado.
5. Complicações de hemorragias. Quando os poderes de I e II são normalmente reabsorvida no sangue durante as primeiras semanas de vida, mas o sangramento mais grave (grau III e IV) podem causar hidrocefalia pós-hemorrágica e também dar tecido reabsorção formação de cistos com hemisférios cerebrais. Neste caso, pode haver um atraso no desenvolvimento com sintomas neurológicos.

Patologia do cérebro de recém-nascidos

• Necrose do tecido cerebral, definida como hipoecoica, com contorno difuso da zona localizada lateral aos ventrículos laterais (leucomalácia periventricular).
• O edema do cérebro pode levar à obliteração dos ventrículos e fissuras do cérebro. O cérebro é mais ecogênico do que o normal.
• As infecções cerebrais podem dar uma alteração na ecogenicidade, incluindo a presença de estruturas hiperecóicas pontuais devido à calcificação.