Sífilis da faringe

Se na primeira metade do século XX a sífilis da faringe era extremamente rara, na última década do século passado e no início do século XXI o número dessa localização da sífilis vem crescendo constantemente, assim como o número total de formas genitais dessa doença venérea.

Devido à grande diversidade morfológica dos tecidos que compõem a faringe, suas lesões na sífilis se distinguem por uma série de características que não são inerentes a outras localizações da doença. Além disso, muitos saprófitos e microrganismos oportunistas vegetam na cavidade oral e na faringe, o que modifica significativamente o quadro clássico da sífilis e frequentemente serve como fonte de infecção secundária. Deve-se notar também que tanto as manifestações primárias quanto as secundárias da sífilis têm um tropismo especial pelas formações linfadenoides da faringe, em particular, as tonsilas palatinas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Causa da sífilis da faringe

O agente causador da sífilis é o treponema pálido, que se assemelha a um fino fio espiral de 4 a 14 micrômetros de comprimento, com pequenas ondulações uniformes. A infecção ocorre durante o contato próximo entre uma pessoa saudável e uma pessoa doente que tenha uma ou outra forma infecciosa de sífilis no momento do contato. Pacientes nos períodos primário e secundário da sífilis são os mais contagiosos. As manifestações do período tardio (terciário) são praticamente não contagiosas devido ao número insignificante de treponemas nas lesões.

O período primário da sífilis é caracterizado pelo aparecimento de um cancro primário, que se localiza principalmente nas amígdalas palatinas, depois no palato mole e nos arcos palatinos. Em casos raros, pode ocorrer na área da abertura nasofaríngea da tuba auditiva como uma infecção introduzida durante sua cateterização; em casos extremamente raros, com sífilis da faringe, um cancro primário pode ser encontrado em dois locais diferentes na faringe. Muitas vezes, o cancro primário passa despercebido no contexto de uma infecção secundária. A infecção mais comum com sífilis da faringe ocorre através do beijo e do sexo oral. A infecção através de um objeto infectado (um copo, colher, escova de dentes, etc.) ocorre extremamente raramente, se essa via de infecção for possível. Além da via sexual e doméstica de infecção com sífilis, em casos raros há uma via transfusional, quando a infecção é transmitida por transfusão de sangue infectado.

O cancro duro ocorre no período primário da sífilis, 3 a 4 semanas após a infecção, no local de penetração do treponema pallidum, com o aparecimento simultâneo de linfadenite regional. O cancro duro, ou sifiloma primário, é uma pequena erosão indolor (0,5 a 1 cm) ou úlcera de formato redondo ou oval, com bordas lisas e infiltrado denso na base, com superfície lisa e brilhante de cor vermelha. Não há inflamação em sua circunferência. Ao palpar as bordas da úlcera em ambos os lados sob os dedos, sente-se uma densidade cartilaginosa, típica da sífilis primária. No entanto, na faringe, as manifestações da sífilis primária apresentam características peculiares e podem se manifestar em diversas formas clínicas.

Lesões da faringe na sífilis congênita

É feita uma distinção entre manifestações precoces e tardias.

Os primeiros sinais aparecem no máximo 5 a 6 meses após o nascimento da criança e são semelhantes aos elementos patomorfológicos que ocorrem no período secundário da sífilis adquirida. Além disso, o recém-nascido desenvolve rinite sifilítica persistente, lesões pseudomembranosas da mucosa e faringe, simulando difteria, estigmas cutâneos semelhantes a pênfigos nas superfícies palmar e plantar com descamação lamelar da epiderme, fissuras profundas na região labial, que posteriormente se transformam em cicatrizes radiais nos cantos da boca, características da sífilis congênita, e outros sinais de sífilis congênita.

Os sinais tardios aparecem na adolescência ou juventude. Manifestam-se por sinais característicos de lesões faríngeas da sífilis terciária, às quais se somam lesões sifilíticas congênitas do nariz, ouvido, dentes, olhos, órgãos internos, bem como vários tipos de distúrbios funcionais dos sentidos e movimentos.

Sintomas de sífilis na garganta

A forma anginosa manifesta-se como amigdalite aguda unilateral prolongada, com aumento da temperatura corporal até 38°C e dor moderada na garganta ao engolir. A amígdala afetada apresenta hiperemia acentuada e aumento de volume. O cancro primário geralmente fica oculto atrás da prega triangular ou na fossa subtonsilar. A linfadenite regional desenvolve-se simultaneamente.

A forma erosiva é caracterizada pelo aparecimento de uma erosão superficial em uma das amígdalas, com bordas arredondadas e em forma de crista, coberta por exsudato acinzentado. À palpação, cria-se uma sensação de densidade cartilaginosa no fundo da erosão, típica do acometimento sifilítico primário.

A forma ulcerativa se manifesta pelo aparecimento de uma úlcera arredondada na superfície das amígdalas, cuja base é coberta por uma falsa película cinza (difteróide sifilítico). Essa forma é caracterizada por aumento da temperatura corporal para 38 °C ou mais, disfagia intensa, dor de garganta espontânea e ao engolir, unilateral, correspondendo ao lado da lesão, otalgia, contratura da articulação temporomandibular e salivação. Em suas manifestações, essa forma é muito semelhante a um abscesso peritonsilar.

A forma pseudoflegmonosa assemelha-se ao curso clínico do flegmão peritonsilar, o que frequentemente induz o otorrinolaringologista a erro. A punção diagnóstica do flegmão suspeito ou sua abertura experimental não produz resultados, a temperatura corporal permanece elevada (39-40 °C), os sinais subjetivos e objetivos unilaterais de "flegmão" aumentam, e então recorre-se ao uso de doses maciças de penicilina, o que, naturalmente, na sífilis, melhora rapidamente o estado geral do paciente e leva a uma normalização visível do processo inflamatório na garganta. De fato, neste caso, se estivermos falando de uma infecção sifilítica, trata-se apenas de uma recuperação aparente, enquanto o processo específico continua.

A forma gangrenosa ocorre com superinfecção pela microbiota do fusospirillum. Nesse caso, crescimentos de granulação (muito raros) aparecem na superfície da amígdala ou desenvolve-se gangrena amigdaliana: o estado do paciente piora acentuadamente, surgem sinais de um estado séptico geral, a temperatura corporal atinge 39-40,5 °C, ocorrem calafrios, suores abundantes, a amígdala e os tecidos circundantes sofrem deterioração gangrenosa causada pela simbiose de anaeróbios com aeróbios oportunistas e treponema pálido. Uma característica do cancro sifilítico da localização faríngea é sua longa evolução e a ausência do efeito de qualquer tratamento sintomático. Após 4 a 6 semanas, o cancro primário das amígdalas palatinas sofre cicatrização, mas o processo sifilítico continua por muitos meses na forma de roséola espalhada por toda a membrana mucosa e adenopatia generalizada.

Todas as manifestações faríngeas da sífilis primária mencionadas acima são acompanhadas por linfadenite regional unilateral característica: aumento acentuado de um linfonodo com muitos linfonodos menores em sua circunferência, ausência de periadenite, aumento da densidade e indolor dos linfonodos. Todos os outros linfonodos do pescoço são rapidamente envolvidos no processo, o que cria a impressão de mononucleose infecciosa.

Diagnóstico da sífilis da faringe

O diagnóstico da sífilis faríngea é rápido e fácil se o médico suspeitar da presença de um cancro duro no paciente desde o início. No entanto, o polimorfismo das manifestações sifilíticas na faringe e a falta de experiência no diagnóstico de sífilides ad oculus frequentemente levam a erros diagnósticos, que podem incluir diagnósticos como angina vulgar, angina diftérica, angina de Vincent, etc. O cancro duro pode ser confundido com amigdalite de Mure semelhante a um cancro, úlcera tuberculosa e entelioma da amígdala, além de muitos outros processos ulcerativos e produtivos que se desenvolvem nas amígdalas palatinas. O método mais eficaz para o diagnóstico precoce da sífilis com cancro duro, onde quer que ocorra, é a microscopia eletrônica de material patológico para detectar treonema pálido in situ, o que é especialmente importante, visto que as reações sorológicas conhecidas (por exemplo, Wasserman) tornam-se positivas apenas 3 a 4 semanas após o aparecimento do cancro duro.

O período secundário da sífilis dura de 3 a 4 anos e ocorre se o período primário tiver passado despercebido. Observa-se generalização do processo com danos à pele e às mucosas na forma de erupções cutâneas características (sífilides: roséola, pápulas, pústulas contendo treponemas pálidos), perturbação do estado geral do corpo (mal-estar, fraqueza, febre baixa, dores de cabeça, etc.), alterações no sangue (leucocitose, anemia, aumento da VHS, reações sorológicas positivas); são possíveis danos aos órgãos internos e ossos.

Na mucosa oral, palato mole, amígdalas e, especialmente, nos arcos palatinos, aparecem sífilides eritematosas e papulosas bem delimitadas contra o fundo de mucosa saudável, enquanto a parede posterior da faringe permanece intacta. Logo adquirem uma coloração branco-onal devido ao inchaço e à maceração do epitélio e assemelham-se a leves queimaduras da membrana mucosa que ocorrem quando esta entra em contato com uma solução concentrada de nitrato de prata. As pápulas são circundadas por uma borda vermelho-vivo. Em fumantes ou em pessoas com doenças dentárias (cárie, periodontite, estomatite crônica, etc.), devido à presença de microbiota patogênica na cavidade oral, as pápulas ulceram rapidamente, tornam-se dolorosas e podem se transformar em formações semelhantes a condilomas. As sífilides secundárias da membrana mucosa do trato respiratório superior e dos genitais são extremamente contagiosas.

No período secundário da sífilis, distinguem-se as seguintes formas de lesões faríngeas.

A forma eritemato-opalescente da faringite sifilítica é caracterizada por hiperemia da mucosa da faringe, das amígdalas palatinas e da borda livre dos arcos palatinos e do palato mole. O enantema pode ser de natureza difusa e brilhante, como na escarlatina; às vezes, afeta apenas áreas individuais da mucosa ou não se manifesta, causando apenas dor de garganta à noite, sem reação térmica. O enantema sifilítico resultante não responde a nenhum tratamento sintomático, assim como dores de cabeça que não são aliviadas por analgésicos.

A forma hipertrófica afeta o aparelho linfoide da faringe e envolve completamente todo o anel linfadenoide da faringe. As tonsilas linguais e palatinas são as mais suscetíveis a danos. Danos ao aparelho linfoide da faringe e laringe causam o desenvolvimento de tosse incontrolável e levam à disfonia (rouquidão) e afonia. Ao mesmo tempo, desenvolve-se adenopatia regional com danos aos linfonodos submandibulares, cervicais, occipitais e pré-traqueais. As alterações patológicas indicadas persistem por muito tempo (ao contrário dos processos inflamatórios comuns) e não respondem aos efeitos terapêuticos convencionais.

O diagnóstico da sífilis faríngea no período secundário, realizado apenas com base no quadro endoscópico, nem sempre é uma tarefa fácil, pois um grande número de doenças da cavidade oral e da faringe de natureza inespecífica podem competir em sua aparência com o mesmo número de formas orofaríngeas atípicas do segundo período da sífilis. Tais doenças, das quais as lesões sifilíticas da faringe que ocorrem no segundo período da sífilis devem ser diferenciadas, podem incluir angina vulgar, angina de etiologia herpética (viral), processos bucofaríngeos aftosos, algumas doenças específicas (não luéticas) da língua (tuberculose, formas complicadas de língua "geográfica", tumores malignos e reações inflamatórias banais), estomatite aftosa, leucoplasia, estomatite induzida por medicamentos, etc. Um importante sinal diagnóstico de lesões sifilíticas da faringe é a manifestação de uma reação inflamatória apenas ao longo das bordas dos arcos palatinos ou do palato mole. A principal regra para o diagnóstico da sífilis é a realização de testes sorológicos para todas as doenças da mucosa da cavidade oral e faringe, independentemente de sua aparência aparentemente "favorável".

O período terciário da sífilis se desenvolve após 3 a 4 anos (raramente após 10 a 25 anos) em pacientes que não receberam tratamento adequado durante o período secundário. Este período é caracterizado por lesões na pele, membrana mucosa, órgãos internos (sífilis visceral, mais frequentemente manifestada por aortite sifilítica), ossos e sistema nervoso - neurossífilis (meningite sifilítica, tabes dorsalis, paralisia progressiva, etc.). Um elemento morfológico típico para este período de sífilis é o aparecimento na pele, membrana mucosa e outros tecidos de pequenas formações densas (tubérculos) ou grandes (gomas), propensas à decomposição e ulceração. O período terciário da sífilis da faringe pode ocorrer em três formas clínicas e patomorfológicas: gomosa clássica, sifilomatosa difusa e ulcerativa-serpeptiforme precoce.

A forma gomosa passa por 4 estágios:

1. estágio de formação de uma sífilis densa, indolor, bem diferenciada à palpação e não fundida aos tecidos circundantes, do tamanho de uma semente de ervilha a uma noz;
2. a fase de amolecimento, durante a qual, ao longo de 2 a 3 semanas ou vários meses, uma zona de necrose se forma no centro da sífilis (goma), criando uma sensação de flutuação;
3. o estágio de ulceração da gengiva e a ruptura de seu conteúdo para o exterior; a úlcera é uma cavidade redonda profunda com bordas íngremes, fundo irregular, coberta com restos de tecido cariado;
4. estágio de cicatrização através da formação de tecido de granulação.

A goma pode estar localizada na parede posterior da faringe, nas amígdalas, no palato mole, deixando para trás um defeito no tecido.

A goma do palato mole tem a forma de um hemisfério, ulcera rapidamente e deixa para trás uma perfuração arredondada do palato mole na base da úvula, frequentemente destruindo-a também. Neste caso, ocorre a fala nasal aberta e a entrada de alimentos líquidos no nariz. A goma do palato duro desenvolve-se mais lentamente e leva à destruição dos ossos palatinos, deixando para trás uma passagem ampla para a cavidade nasal. A derrota das tonsilas palatinas leva à sua destruição total com a captura dos tecidos circundantes e subsequente deformação cicatricial significativa da faringe. No período terciário, a adenopatia específica está ausente, mas se ocorrer linfadenite regional, isso indica uma infecção secundária das áreas afetadas da faringe.

A goma do palato duro e mole é mais frequentemente encontrada na forma de um infiltrado difuso, menos frequentemente na forma de um tumor gomoso limitado. O processo de formação do infiltrado gomoso inicia-se de forma imperceptível e indolor, com espessamento e compactação do palato mole, que perde mobilidade, torna-se rígido e não responde com um movimento típico ao pronunciar o som "L". O infiltrado adquire uma coloração vermelho-azulada e destaca-se claramente contra o fundo do restante da mucosa inalterada. Subsequentemente, a goma do palato mole desintegra-se rapidamente, com a formação de úlceras e perfurações profundas e bem definidas. Danos aos ossos do palato duro ocorrem na forma de osteoperiostite sifilítica difusa ou limitada, levando à necrose e fusão do tecido ósseo e perfuração do palato. Alterações destrutivas no palato mole e duro levam a uma série de distúrbios funcionais, que incluem principalmente distúrbios de deglutição, fala nasal aberta e comprometimento da função de travamento do palato mole.

Na ausência de tratamento oportuno, ocorre maior destruição dos tecidos moles e formações ósseas da faringe: destruição total do fundo da cavidade nasal, amígdalas palatinas, arcos palatinos, raiz da língua, etc. A captura de grandes vasos pelo processo necrótico (por exemplo, a artéria lingual, carótida interna e externa, artérias palatinas ascendentes, bem como a artéria tonsilar) leva a sangramento nefrótico, muitas vezes fatal.

Após a cicatrização de lesões gomosas-ulcerativas, formam-se cicatrizes densas e aderências em várias direções entre as paredes da faringe, faringe e palato mole, o que frequentemente leva à estenose faríngea ou à sua atresia completa, resultando em graves distúrbios funcionais que requerem intervenções cirúrgicas plásticas adicionais. Cicatrizes após úlceras profundas que se formam na parede posterior da faringe têm um formato característico em forma de estrela e são a causa do desenvolvimento de faringite atrófica grave. A fusão do palato mole com a parede posterior da faringe leva à separação parcial ou completa da orofaringe da nasofaringe, resultando em dificuldade para respirar pelo nariz, deglutição e disfonia na forma de sopro nasal fechado. A ocorrência de cicatrizes na área da abertura nasofaríngea da tuba auditiva causa disfunção de sua função e distúrbios auditivos correspondentes.

A forma sifilítica difusa é a forma mais comum de lesões faríngeas no período terciário da sífilis. Caracteriza-se por múltiplas lesões da faringe, em vários estágios de desenvolvimento, e subsequentes processos cicatriciais múltiplos. No estágio inicial, essa forma pode ser confundida com faringite hipertrófica granulomatosa ou doença de Isambert, observadas em pacientes com formas avançadas de tuberculose laríngea. Essa forma cursa com aumento da temperatura corporal e linfadenite regional. Uma úlcera sifilítica mais extensa pode ser confundida com carcinoma faríngeo, no qual se observa metástase precoce para os linfonodos cervicais.

A forma inicial da sífilis faríngea (Syphylis tubero-ulcerosa serpiginosa) ocorre muito raramente e é caracterizada pela ocorrência simultânea de sífilides, características da sífilis secundária e terciária, caso em que ocorre uma úlcera extensa, rasteira e superficial, localizada principalmente ao longo da borda da úvula e do palato mole.

Todas as formas de sífilis faríngea acima mencionadas deixam extensas alterações cicatriciais, que acarretam comprometimentos funcionais pronunciados tanto em relação ao ato de engolir quanto à formação da voz e da fala.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tratamento da sífilis da garganta

O tratamento da sífilis da faringe é realizado em combinação com o tratamento específico geral no departamento de dermatovenereologia, usando métodos especiais de acordo com as instruções aprovadas pelo Ministério da Saúde da Ucrânia.

Prognóstico da sífilis da faringe

O prognóstico para novas formas de sífilis e tratamento oportuno é favorável para a vida, mas suas consequências para muitas funções vitais, especialmente para o sistema nervoso e órgãos internos, cujos danos são diretamente determinados pela infecção sifilítica, podem levar à incapacidade profunda dos pacientes e à sua morte prematura.