Psoríase vulgar

A psoríase vulgar em placas é o fenótipo mais comum da doença psoriásica, caracterizada por placas eritemato-escamosas com limites nítidos, um curso crônico recidivante e pronunciada comorbidade sistêmica. É classificada como uma dermatose inflamatória imunomediada e considerada uma doença multissistêmica com manifestações cutâneas e extracutâneas. [1]

Os dados científicos da última década confirmaram o papel preponderante do eixo interleucina 23/interleucina 17, explicando a elevada eficácia dos fármacos direcionados correspondentes e alterando as estratégias de gestão dos pacientes. A abordagem atual baseia-se no princípio do "tratamento direcionado", em que a área alvo da lesão é atingida num período de tempo limitado e mantida a longo prazo. [2]

Códigos e terminologia

Tabela 1. Códigos de acordo com as classificações internacionais

Classificador	Código	Nome
CID-10	L40.0	Psoríase em placas
CID-10	L40,8 L40,9	Outras formas e psoríase não especificada
CID-11	EA90.0	Psoríase em placas
CID-11	EA90	A psoríase, enquanto classe, inclui subtipos.

Com base em livros de referência oficiais e recursos de codificação. [3]

Os termos "vulgar" e "placa" são usados de forma intercambiável. Dentro da CID-11, a variante de placa é designada EA90.0 e é contrastada com outros fenótipos, incluindo gutata, pustulosa e eritrodérmica. [4]

Epidemiologia e carga de doenças

A psoríase é comum em todo o mundo, afetando dezenas de milhões de pessoas. As estimativas atuais indicam que a prevalência global varia de aproximadamente 1% a 5%, com variações regionais, e na Europa, as taxas são tradicionalmente mais altas do que a média. Essas diferenças devem-se a fatores genéticos, ambientais e metodológicos. [5]

O fardo para o sistema de saúde e para a sociedade é significativo devido ao seu curso crônico, impacto no desempenho, qualidade de vida e alta incidência de doenças cardiovasculares e metabólicas concomitantes. Esses aspectos exigem manejo multidisciplinar e rastreamento regular. [6]

Causas e fatores de risco

A doença se desenvolve em indivíduos geneticamente predispostos sob a influência de gatilhos externos. Os genes associados incluem HLA-C*06:02, bem como uma ampla gama de variantes que afetam a regulação imunológica e a sinalização da interleucina 23 e da interleucina 17. A hereditariedade é alta, mas a manifestação clínica requer uma combinação de fatores ambientais. [7]

Os principais fatores desencadeantes incluem estresse, trauma cutâneo (fenômeno de Köbner), certas infecções (especialmente infecções estreptocócicas com início gutato), obesidade, tabagismo e álcool. A contribuição dos estreptococos é confirmada por observações epidemiológicas e clínicas, embora a terapia antiestreptocócica de rotina para essa condição cutânea seja discutida com cautela. [8]

Patogênese: o papel fundamental do eixo interleucina 23/interleucina 17

O modelo atual envolve a ativação de células dendríticas e populações linfoides inatas com produção de interleucina 23, que apoia populações de células T produtoras de interleucina 17. Essas citocinas induzem programas patológicos de queratinócitos, levando à hiperproliferação, ruptura da barreira e formação de placas características. [9]

O paradigma IL-23-IL-17 é apoiado por estudos clínicos e de tecido, incluindo alta expressão das vias de sinalização correspondentes na pele lesionada e resposta clínica rápida com bloqueio direcionado desses eixos.[10]

Manifestações e formas clínicas

As placas típicas são eritematosas, infiltradas, cobertas por escamas branco-prateadas, com fenômenos de Auspitz e Koebner. A distribuição é simétrica, frequentemente envolvendo as superfícies extensoras, o couro cabeludo e a região lombar. O prurido varia de moderado a intenso e correlaciona-se com a atividade da inflamação. [11]

Os subtipos clínicos incluem doença estável limitada, doença disseminada, lesões gutatas, envolvimento de áreas de difícil tratamento do couro cabeludo, unhas, genitais e fenótipos específicos de unhas e plantas dos pés. Em alguns pacientes, a doença progride para eritrodermia ou variantes pustulosas, que requerem avaliação urgente. [12]

Avaliação da gravidade e objetivos da terapia

Tabela 2. Avaliação da gravidade e definição de metas

Indicador	Metas de referência de limite	Significado prático
Área da lesão cutânea (BSA)	Leve (menos de 3%) Moderado (3-10%) Grave (mais de 10%)	Triagem rápida de gravidade no consultório
Índice de Severidade da Área (PASI)	Utilizado para padronização em pesquisas e na decisão sobre terapia sistêmica.	Comparabilidade da dinâmica durante o tratamento
DLQI (Índice Direto de Qualidade de Vida)	0-1 impacto mínimo; 2-5 pouco impacto; 6 ou mais impacto significativo.	Levado em consideração na escolha das táticas
O objetivo da terapia	BSA não superior a 1% na 12ª semana e manutenção dos resultados nas consultas de acompanhamento.	O princípio de "tratar para atingir o alvo"

Recomendações AAD-NPF e consenso de especialistas sobre definição de metas. [13]

Mesmo com uma pequena área de lesão, o envolvimento de localizações difíceis (couro cabeludo, unhas, genitais, solas dos pés) é considerado um fator que aumenta as expectativas terapêuticas e um argumento a favor da intensificação. Isto ajuda a evitar o “subtratamento” crónico. [14]

Comorbidades e complicações

A psoríase está associada a um risco aumentado de eventos cardiovasculares, síndrome metabólica e doença hepática gordurosa associada ao metabolismo. A gravidade do processo cutâneo e a inflamação sistêmica correlacionam-se com os riscos cardiometabólicos, o que justifica a modificação dos fatores de risco e o rastreio regular. [15]

Transtornos de ansiedade e depressão, diminuição da qualidade de vida e artrite psoriásica concomitante são comuns. O tratamento requer uma abordagem multidisciplinar envolvendo um clínico geral, cardiologista, gastroenterologista e reumatologista, conforme indicado. [16]

Quando consultar um médico

É necessária consulta imediata para eritema e descamação que aumentam rapidamente em grandes áreas, febre, sensibilidade cutânea grave, aparecimento de pústulas ou sinais de eritrodermia. Essas condições exigem avaliação urgente e ajustes de tratamento. [17]

Uma consulta agendada é indicada em casos de deterioração da qualidade de vida, dor articular, rigidez matinal com duração superior a 30 minutos, coceira persistente, rachaduras e sangramento, bem como se o tratamento atual for ineficaz. A escalada oportuna aumenta a chance de atingir o objetivo do tratamento. [18]

Diagnóstico

O diagnóstico primário é clínico, incluindo exame dermatológico e avaliação da gravidade com base na área da lesão, índice de área e gravidade e índice de qualidade de vida. A biópsia de pele é usada para formas atípicas e para excluir diagnósticos diferenciais raros. [19]

Antes de iniciar a terapia sistêmica, é necessário um exame laboratorial basal específico para o medicamento escolhido e, antes da terapia biológica e oral direcionada, é necessário realizar testes para infecção latente por tuberculose e hepatite viral. O estado vacinal é avaliado antes do início da terapia; vacinas inativadas são preferíveis. [20]

Diagnóstico diferencial

Tabela 3. Psoríase e seus "duplos"

Estado	O que é semelhante	O que o torna diferente
Dermatite atópica	Eritema e coceira	Bordas mal definidas, exsudação, outras dermatoscopias
Dermatite seborreica	Lesões no couro cabeludo e no rosto	Escamas amareladas, leve infiltração.
Dermatofitose da pele lisa	Placas anulares	Crista periférica ativa, confirmada por micologia.
Pitiríase rubra pilar (líquen plano vermelho)	Eritrodermia	Tonalidade vermelho-alaranjada e "ilhas" de pele não afetada.

A prática é guiada pelo quadro clínico e, em caso de dúvida, pela histologia e micologia para excluir processos infecciosos. [21]

Tratamento

Princípios gerais e propósito

A estratégia baseia-se em atingir um objetivo clínico de uma BSA de no máximo 1% até a 12ª semana e manter esse resultado com consultas de acompanhamento regulares. A seleção do tratamento leva em consideração a gravidade, a localização, as comorbidades e as preferências do paciente. [22]

Terapia tópica

O principal tratamento para formas leves consiste em corticosteroides de potência variável, análogos da vitamina D, retinoides tópicos, regimes combinados e regimes de manutenção duas vezes por semana para reduzir o risco de recorrência. Queratolíticos e emolientes são adicionados para melhorar a penetração dos ingredientes ativos. [23]

Fototerapia

Tabela 4. Ultravioleta de banda estreita: quando e para quem

Situação	Indicações para fototerapia	Comentários
Manifestações cutâneas comuns	Ultravioleta de banda estreita como monoterapia	Base de evidências robusta quanto à eficácia.
O inconveniente de visitas frequentes	Dispositivos ultravioleta de banda estreita para uso doméstico	Eficiência comparável e menor carga

O estudo randomizado LITE demonstrou a não inferioridade da UVB de banda estreita domiciliar em comparação com a UVB em consultório, com um perfil de segurança comparável, ampliando o acesso à fototerapia.[24]

Agentes sistêmicos não biológicos

Tabela 5. Medicamentos sistêmicos não biológicos

Preparação	Pontos fortes	Restrições e monitoramento
Metotrexato	Equilíbrio entre eficiência e custo	Monitoramento sanguíneo e hepático, avaliação da fibrose utilizando métodos modernos não invasivos.
Ciclosporina	Controle rápido de exacerbações graves	Nefrotoxicidade e controle da pressão arterial
Acitretina	Indicado para variantes hiperceratóticas	Teratogenicidade, perfil lipídico
Apremilast	Conveniência da administração oral	Força do efeito moderada

Diretrizes AAD-NPF para agentes sistêmicos não biológicos e monitoramento de segurança. [25]

Terapia biológica

Os dados atuais e as diretrizes do EuroGuiDerm indicam a alta eficácia dos inibidores da interleucina 17 e da interleucina 23 para doenças moderadas a graves, incluindo aquelas com localizações difíceis. A escolha da classe depende do perfil do paciente e das condições associadas. [26]

Os inibidores do fator de necrose tumoral, os inibidores da interleucina 12 e da interleucina 23 e os inibidores da interleucina 17 e da interleucina 23 estão sujeitos a requisitos uniformes de triagem pré-tratamento, incluindo a triagem para infecção latente por tuberculose e hepatite. Essas recomendações estão sendo atualizadas com base nos dados de segurança acumulados. [27]

Terapia oral direcionada

Deucravacitinibe, um inibidor seletivo da tirosina quinase 2, é aprovado para adultos com psoríase em placas moderada a grave quando indicado para terapia sistêmica. Sua eficácia é superior à do apremilast em meta-análises e apoiada por revisões regulatórias e estudos de longo prazo. [28]

Segurança e triagem prévia

Tabela 6. O que verificar antes da terapia sistêmica

Direção	O que fazer	Para que
Tuberculose	Teste de liberação de interferon e/ou teste tuberculínico, além de radiografia de tórax.	Detecção de infecção latente e prevenção da reativação
Hepatite viral	Marcadores de hepatite B e hepatite C	Planejamento de prevenção e roteamento
Vacinas	Atualização de vacinas inativadas	Reduzir os riscos de infecção
Monitoramento	Exames clínicos e bioquímicos gerais para o medicamento selecionado.	Segurança do tratamento a longo prazo

Com base em revisões atuais e declarações de consenso sobre segurança de infecção em imunoterapias dermatológicas. [29]

Prevenção de recaídas e estilo de vida

O controle do peso, a cessação do tabagismo e do consumo de álcool, e a correção dos níveis de pressão arterial, lipídios e glicose reduzem os riscos cardiometabólicos e melhoram o curso da doença. Os cuidados com a pele incluem emolientes regulares, limpeza suave, agentes cetolíticos quando indicados e evitar traumas na pele. [30]

Se houver sinais de artralgia, dactilite ou entesite, é necessário encaminhamento precoce a um reumatologista para excluir artrite psoriásica e ajustar a estratégia de tratamento levando em consideração o componente articular. [31]

Previsão e observação

Com a terapia moderna, respostas clínicas profundas, incluindo a eliminação completa da pele, são alcançáveis em uma proporção significativa de pacientes. A chave para o sucesso a longo prazo continua sendo o monitoramento regular, a adesão e o ajuste oportuno do regime caso a meta não seja atingida. [32]

O manejo abrangente das comorbidades reduz a carga geral da doença e diminui os riscos de desfechos adversos, o que é especialmente importante no curso a longo prazo. [33]

Tabelas adicionais para prática

Tabela 7. Biopreparações em dermatologia: diretrizes de seleção

Aula	Benefícios clínicos	Restrições típicas
Inibidores do fator de necrose tumoral	Versatilidade, experiência de uso em artrite.	O risco de infecção latente por tuberculose é maior do que nas novas classes.
Inibidores da interleucina 12 e da interleucina 23	Longos intervalos de administração	Restrições de indicação para doenças inflamatórias intestinais
Inibidores da interleucina 17	Resposta clínica rápida e alta probabilidade de resposta profunda.	Atenção em casos de doença inflamatória intestinal
Inibidores da interleucina 23	Excelente tolerabilidade e manutenção da resposta.	Seleção baseada em condições concomitantes

Resumo do AAD-NPF e do EuroGuiDerm. [34]

Tabela 8. Seleção da forma de terapia externa por localização.

Zona	Primeira linha	Manutenção
Tronco e membros	Corticosteróide de potência moderada e/ou análogo da vitamina D	Modo "fim de semana" duas vezes por semana
Couro cabeludo	Corticosteróide em solução ou espuma	Combinações com vitamina D de acordo com as indicações.
Genitais e dobras	Inibidor de calcineurina	Cursos curtos de corticosteroides leves durante exacerbações

Recomendações da AAD-NPF para terapia tópica. [35]

Tabela 9. Fototerapia: comparação de formatos

Formatar	Prós	Contras
Ultravioleta de banda estreita no escritório	Controle de dose e protocolo	Ônus logístico para o paciente
ultravioleta de banda estreita doméstico	Eficiência comparável e custos indiretos mais baixos	Requer treinamento e precauções de segurança.

Com base nos resultados do ensaio randomizado LITE. [36]