Pitiríase versicolor: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Versicolor vermelho cabelo pitiríase (sinónimos: doença de Devergie, telhas vermelhas pontiagudas) - uma doença heterogénea, que consiste de ambas as formas hereditárias um transmitidos num autossómica dominante e esporádica de formas adquiridas clinicamente semelhantes a psoríase folicular. Da WAD Griffiths alocado (1980) cinco tipos clínicos de doença hereditária é juvenil atípico. Formas adquiridas e hereditárias da doença são clinicamente e histologicamente semelhante. As manifestações clínicas de doenças hereditárias tipo ocorre na infância são mais propensos a derrotar tília, onde há uma cor amarelo-avermelhado com eritema, descamação. Desenvolver queratose de palmas e solas. Depois, há pápulas foliculares com eritema perifolicular, que se fundem para formar lesões maiores. Adultos muitas vezes desenvolvem zritrodermiya com ilhas de pele intacta. Pode ser afetada membranas mucosas da boca e olhos com conjuntivite, distrofia corneana, ektropiopa. Caracterizada pelo aparecimento de cones tesão na parte traseira dos dedos (Besnier sintomas), mudanças na placa ungueal. Desenvolvimento da doença pode promover a dermatite alérgica, especialmente as palmas das mãos e plantas dos pés.

As causas e a patogênese dos folículos capilares da pitiríase vermelha são desconhecidas, em alguns casos, observa-se predisposição hereditária. Nos últimos anos, uma opinião foi expressa sobre dois tipos de folículos capilares vermelhos, um dos quais começa logo após o nascimento, na infância ou na adolescência (tipo infantil) e o outro ocorre na idade adulta (tipo adulto). Acredita-se que o tipo de doença da criança é hereditário e o adulto é adquirido.

Das teorias existentes da patogênese da pitiríase vermelha, o conceito de deficiência ou a assimilação insuficiente da vitamina A, uma diminuição no nível de proteína retinol-vinculante, ganhou o maior reconhecimento. Além disso, no desenvolvimento de folículos capilares vermelhos, fatores como distúrbios endócrinos, distúrbios nervosos, intoxicações, etc. Desempenham um papel.

Sintomas de folículos pilosos da pityíase vermelha

No início da doença, existem nós nó folículo isolado de vermelho-rosa, vermelho brilhante ou vermelho escuro, escamosamente escamosa, com uma pequena espinha no centro. Mais tarde, à medida que as pápulas aumentam ou a sua fusão, formam-se placas de cor amarelada com uma cor laranja que são mais ou menos infiltradas, cobertas com escamas esbranquiçadas e cobertas de sulcos cutâneos acentuadamente pronunciados (liquenização). Acariciar as áreas afetadas dá uma sensação de ralador. A localização preferida da erupção cutânea é a superfície extensora das extremidades, especialmente a superfície dorsal dos dedos, onde as alterações patognomônicas aparecem para esta dermatose sob a forma dos cones horninos folicares Behnier descritos, embora outras erupções cutâneas também possam ocorrer em outras partes da pele. Outro sintoma patognomônico são os ilhéus da pele saudável com contornos irregulares com espinhos córneos localizados neles, atingindo o fundo geral da pele infiltrada de vermelho amarelado. As erupções são geralmente simétricas. No couro cabeludo, há uma grande estratificação de escamas de otrebridae seca densamente assentadas (escalas de amianto). Pele de rosto rosa-vermelho, com mucovidnym descamação. Nas palmeiras e solas há uma queratoderma focal ou difusa - a pele é hiperimilada, engrossada, coberta com escamas e rachaduras. Uma lesão universal da pele pode ser desenvolvida de acordo com o tipo de eritroderma. A derrota das placas de unhas nas mãos e nos pés é um dos sinais característicos da dermatose. Neste caso, observa-se a estriação longitudinal ou transversal, a turvação das placas de unha e a hiperqueratose pronunciada.

A doença geralmente começa na infância ou na adolescência (tipo infantil), mas relativamente frequentemente os casos de início posterior (tipo adulto). Os pacientes geralmente experimentam uma pequena coceira e reclamam sobre o aperto da pele. Às vezes, o folículo capilar vermelho em seu curso é muito semelhante à psoríase, e então eles falam de uma forma similar a uma psoríase, ou uma variante do tipo psoríase do fluxo de folículos capilares vermelhos e otarianos.

Histopatologia. Há hiperqueratose com plaquetas foliculares, paraqueratose pequena e granulosis, degeneração vacuolar da célula basal. Na parte superior da derme, há uma infiltração perivascular, constituída principalmente por leucócitos e linfócitos polimorfonucleares, localizados ao redor dos vasos e perto do cabelo.

Patomorfologia. Eles observam acantose desigual, hiperqueratose com focos de paraqueratose, cortiça na boca dos folículos pilosos e depressões epidérmicas, nos lados dos quais a paraqueratose é frequentemente expressa. A camada granular é expandida, de espessura irregular e consiste de 1-4 filas de células. As células epiteliais granulares são frequentemente vacuoladas. Na parte superior da derme há edema, vasodilatação, infiltrados perivasculares. M. Larregue et al. (1983) nota. Que a ceratose folicular e os infiltrados perivaculares nem sempre são pronunciados. O estudo histoquímico revelou um aumento na atividade das enzimas hidrolíticas e uma reação positiva aos fosfolípidos na camada oral. Um estudo microscópico eletrônico revelou um aumento moderado na atividade das células epiteliais azil, expansão dos espaços intercelulares, redução do número de tonofilamentos e desmossomas. A camada granular é ampliada, de acordo com L. Kanerva et al. (1983), tem até 9 filas. Os grânulos de queratogialina são praticamente inalterados, mas existem áreas de sua desagregação. O número de grânulos lamelares é aumentado, especialmente nos espaços intercelulares. Entre as camadas granular e aquosa há 1-2 linhas de células nukeratatóticas - a zona de transição. De acordo com O. Braun-Falco et al. (1983), constituído por 3 séries. Os vasos de microvasculatura são caracterizados por aumento da atividade de endotelíquitos e pericítes contendo um grande número de organelas. A camada basal consiste principalmente em substância amorfa. Os depósitos da mesma substância são observados sob a membrana basal da epiderme, que pode estar associada a processos exsudativos. As escamas Horny contêm muitas gotas lipídicas, que distingue esta doença de outras queratoses.

Histogênese. Além da paraqueratose difusa, a hiperqueratose folicular é expressa. No processo de queratinização que ocorre na epiderme e nos folículos capilares, muitas enzimas participam. Ao mesmo tempo, a formação nos folículos pilosos de uma qualitativamente diferente da queratina da epiderme - tricogialina também requer a participação de enzimas específicas para este tipo de queratinização. Com a doença de Devergie, provavelmente existe um defeito enzimático comum a ambos os tipos de queratinização. Supõe-se que um papel importante na patogênese da doença de Devergie é desempenhado pela deficiência de vitamina A ou uma violação do seu metabolismo, em particular, um defeito na síntese da proteína de ligação ao reionol. Verificou-se que a concentração desta proteína no sangue dos pacientes é próxima do normal.

No diagnóstico diferencial da doença de Devergie e eritroderma ichthyosiforme nebuloso, características clínicas e o tipo de herança são de grande importância. Um início posterior da doença de Devergie, a cor característica do eritema, islotes da pele inalterada em seu fundo, queratose folicular pronunciada, geralmente ajudam no diagnóstico. Devido à imprecisão do padrão histológico nessas duas doenças, é necessário um estudo eletrônico microscópico e bioquímico da pele, especialmente sobre n-alcanos. É mais difícil diferenciar a doença de Devergie do eritroderma psoriático. No entanto, a hiperqueratose folicular pronunciada e granulosis na doença de Leverzhy, hiperqueratose maciça e paraqueratose com acantose mais pronunciada na psoríase podem distinguir os sinais dessas duas doenças.

Tratamento de folículos pilosos da pitiríase vermelha

A vitamina A é utilizada em altas doses (300,000-400,000 mg por dia), Neogigason (0,5-1 mg / kg de peso do paciente), PUVA e Re-PUVA, metotrexato, glucocorticosteroides. Medicamentos externos com queratolíticos e corticosteróides locais.

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