Piridinolina e desoxipiridinolina na urina

A estabilidade da matriz de colágeno é garantida por ligações intermoleculares irreversíveis formadas entre alguns aminoácidos que compõem a cadeia polipeptídica do colágeno. Devido à presença de um anel de piridina, as ligações cruzadas são denominadas piridinolina (Pid) e desoxipiridinolina (Dpid). As ligações de piridina estão presentes apenas nas fibrilas de colágeno extracelular e são características da matriz diferenciada de tipos fortes de tecido conjuntivo – osso, cartilagem e dentina. Elas não estão presentes no colágeno da pele e dos tecidos moles, portanto, seu estudo é mais específico para avaliar a reabsorção óssea.

As ligações cruzadas de piridina são componentes específicos do colágeno maduro. São constituídas por 2 N- e 2 C-propeptídeos (telopeptídeos) de colágeno tipo I. O tecido ósseo é a principal fonte de piridinolina nos fluidos corporais. Esse tipo de ligação também está presente na cartilagem e nos tendões. Considerando o metabolismo mais ativo do tecido ósseo em comparação com outros tipos de tecido conjuntivo, acredita-se que a piridinolina determinada na urina reflita principalmente processos destrutivos de natureza fisiológica ou patológica nos ossos.

Valores de referência (norma) da concentração de piridinolina e desoxipiridinolina na urina

Idade	Pid, nmol/mmol creatinina	Dpid, nmol/mmol creatinina
2-10 anos	160-440	31-110
11-14 anos	105-400	17-100
15-17 anos	42-200	< 59
Adultos:
Homens	20-61	4-19
Mulheres	22-89	4-21

A Dpid é encontrada quase exclusivamente no colágeno do tecido ósseo, onde a relação Pid/Dpid é de 4:1. Essa relação também é preservada na urina, onde a desoxipiridinolina representa 20-22% da excreção total de ligações piridinas. Em doenças articulares de várias origens, a relação Pid/Dpid na urina aumenta, em contraste com doenças que ocorrem com destruição do tecido ósseo.

Para estudar a piridinolina e a desoxipiridinolina, recomenda-se estudar a segunda porção da urina da manhã (das 7h às 11h).

O estudo da piridinolina e da desoxipiridinolina na urina é indicado não apenas para monitorar a atividade dos processos de reabsorção no tecido ósseo, mas também para avaliar a eficácia do tratamento. O tratamento é considerado eficaz se a excreção de piridinolina e, especialmente, de desoxipiridinolina, diminuir em 25% dentro de 3 a 6 meses de terapia.

O conteúdo de piridinolina e desoxipiridinolina na urina aumenta significativamente no hiperparatireoidismo primário e se normaliza após a remoção cirúrgica do adenoma da paratireoide; a excreção de hidroxiprolina durante esse período permanece um pouco elevada.

Durante a menopausa, os níveis urinários de piridinolina e desoxipiridinolina aumentam em 50-100% e diminuem para níveis normais após a administração de estrogênio. Em pacientes com osteoporose espinhal, as ligações cruzadas de piridina urinária, especialmente a desoxipiridinolina, correlacionam-se com a renovação óssea.

Na hipercalcemia em pacientes com tumores malignos, a excreção de piridinolina e desoxipiridinolina na urina aumenta em média 2 a 3 vezes e, sob a influência da terapia com bifosfonatos, o nível de ligações de piridina diminui em menor extensão e mais lentamente do que a excreção de cálcio.

A excreção urinária de piridinolina e desoxipiridinolina aumenta na osteomalácia e em pacientes com hipotireoidismo, portanto esses indicadores podem ser usados como um marcador sensível da normalização do metabolismo ósseo no tratamento do hipotireoidismo com levotiroxina sódica.

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