Piridina e deoxipiridinolina na urina

A estabilidade da matriz de colagénio é proporcionada por ligações irreversíveis intermoleculares formadas entre alguns aminoácidos que entram na cadeia polipeptídica do colágeno. Devido à presença do anel de piridina, as ligações cruzadas são chamadas de piridinolina (Pid) e deoxipiridinolina (Dpid). As ligações de piridina estão presentes apenas em fibrilas de colágeno extracelular e são características de uma matriz diferenciada de tipos fortes de tecido conjuntivo - osso, cartilagem, dentina. Eles não estão incluídos no colágeno da pele, tecidos moles, por isso seu estudo é mais específico para avaliar a reabsorção óssea.

As conexões cruzadas de piridina são componentes específicos do colágeno maduro. Eles consistem em 2 propeptídeos de N- e 2 C (talopéptidos) de colágeno de tipo I. O tecido ósseo é a principal fonte de fluidos corporais biológicos de piridinolina. Este tipo de conexão também está presente no tecido cartilaginoso, nos tendões. Em vista do metabolismo mais ativo do tecido ósseo do que em outros tipos de tecido conjuntivo, acredita-se que a piridinolina detectada na urina reflete basicamente processos destrutivos de natureza fisiológica ou patológica nos ossos.

Os valores de referência (norma) da concentração de piridinolina e deoxipiridinolina na urina

Idade	PID, nmol / mmol de creatinina	Dip, nmol / mmol de creatinina
2-10 anos	160-440	31-110
11-14 anos	105-400	17-100
15-17 anos	42-200	<59
Adultos:
Homens	20-61	4-19
Mulheres	22-89	4-21

O Dipid é encontrado quase exclusivamente no colágeno ósseo, em que a relação PID / DYD corresponde a 4: 1, essa proporção persiste na urina, onde a deoxipiridinolina representa 20-22% do nível total de excreção de ligações de piridina. Com doenças de articulações de gênese diferente, a proporção de PID / DID na urina aumenta, em contraste com doenças que ocorrem com a destruição do tecido ósseo.

Para o estudo da piridinolina e da desoxipiridinolina, recomenda-se uma segunda amostra de urina matinal (de 7 a 11 horas).

O estudo de piridinolina e deoxipiridinolina na urina é mostrado não apenas para monitorar a atividade dos processos de reabsorção no tecido ósseo, mas também para avaliar a eficácia do tratamento. O tratamento é considerado eficaz se a excreção de piridinolina e especialmente deoxipiridinolina for reduzida em 25% em 3-6 meses de terapia.

O conteúdo de piridinolina e deoxipiridinolina na urina aumenta significativamente com o hiperparatireoidismo primário e se normaliza após a remoção cirúrgica do adenoma da glândula paratiroidea; a excreção de hidroxiprolina durante este período permanece um pouco elevada.

Durante a menopausa, o teor de piridinolina e deoxipiridinolina na urina aumenta em 50-100% e diminui para os valores normais após a administração de estrogênios. Em pacientes com osteoporose da coluna vertebral, a concentração de ligações cruzadas de piridina na urina, especialmente deoxipiridinolina, correlaciona-se com o turnover ósseo.

Quando hipercalcemia de pacientes com tumores malignos selecção de piridinolina e desoxipiridinolina na urina aumentou em média 2,3 vezes, com a terapia de bisfosfonato influenciados pelo nível de títulos de piridina diminui menos e mais lenta do que a excreção de cálcio.

A excreção de piridinolina e desoxipiridinolina na urina aumentou pacientes com hipotiroidismo osteomalacia, e, portanto, esses parâmetros podem ser utilizados como um marcador sensível da normalização do metabolismo ósseo para o tratamento de hipotiroidismo levotiroxina sódica.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]