Lesões herpéticas da pele: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

Lesões cutâneas herpéticas incluem herpes simples e herpes zoster.

O líquen vesicular simples é causado pelo vírus herpes simplex tipo I ou II, caracterizado por dermatoneurotropismo pronunciado. A infecção pelo vírus tipo I geralmente ocorre na primeira infância (a possibilidade de penetração intrauterina do vírus no corpo é permitida) e pelo tipo II após a puberdade. O vírus tipo I causa mais frequentemente lesões na face e na pele de outras áreas do corpo, enquanto o vírus tipo 11 causa lesões nas membranas mucosas dos genitais. Anticorpos contra o vírus tipo I são encontrados na maioria dos adultos, enquanto contra o tipo II são encontrados com muito menos frequência. A infecção pelo vírus tipo II ocorre mais frequentemente por via sexual.

Nos locais de penetração do vírus, desenvolvem-se lesões primárias da pele ou da membrana mucosa, de natureza vesicular, menos comumente bolhosa, às vezes ocorrendo como estomatite aftosa, ceratoconjuntivite e vulvovaginite. Alterações frambesiformes foram descritas. A viremia frequentemente resulta em reações gerais na forma de manifestações viscerais, das quais a encefalite é a mais perigosa. Quando as crianças são infectadas com o vírus herpes simplex tipo II durante o parto, 5 a 50% delas desenvolvem infecção disseminada, que frequentemente é fatal. Posteriormente, a infecção geralmente progride latente, o vírus persiste nos gânglios e as recidivas ocorrem, em geral, sob a influência de fatores que reduzem a resistência do corpo, especialmente o frio. Nos mecanismos de recidiva do herpes simplex, um papel importante é dado à supressão da imunidade celular.

Clinicamente, a doença é caracterizada por uma erupção de pequenas vesículas agrupadas, geralmente com conteúdo transparente, que secam ou se abrem para formar erosões, menos frequentemente - lesões erosivas-ulcerativas. A erupção regride em poucos dias, geralmente sem deixar cicatrizes. O dano ocular é mais grave e pode levar à perda de visão. Há evidências do papel do vírus tipo II no desenvolvimento do câncer cervical. Variantes atípicas da doença incluem zosteriforme, abortivo, rupioide e edematoso. Em caso de curso persistente e incomum, é necessário excluir a infecção pelo HIV. O vírus herpes simplex é considerado um dos agentes frequentes que provocam o desenvolvimento de eritema multiforme exsudativo. Quando pacientes com eczema ou neurodermatite difusa são infectados com herpes, desenvolve-se eczema herpético, mais frequentemente observado na infância, caracterizado por um curso grave com temperatura alta.

Patomorfologia. O principal elemento morfológico é uma vesícula intraepidérmica, formada como resultado de edema e alterações destrutivas nas células epidérmicas (distrofia balonizante), resultando na formação de vesículas multicâmaras nas partes superiores da epiderme, circundadas por áreas de distrofia reticular. A presença de inclusões intranucleares (corpos eosinofílicos) nas células balonizantes é típica desta doença. Na derme, as alterações morfológicas podem variar de infiltração inflamatória leve a infiltrações significativas envolvendo as paredes dos vasos sanguíneos. Os infiltrados consistem principalmente de linfócitos e granulócitos neutrofílicos.

Histogênese. A replicação do DNA viral ocorre no núcleo das células infectadas. Uma característica é a migração precoce do vírus, desprovido de sua camada externa, para os troncos dos nervos sensoriais, através dos quais penetra nos gânglios, onde se multiplica e migra novamente para a pele. Os mecanismos de reativação do vírus durante as recidivas da doença têm sido pouco estudados. Esse processo é afetado pelo enfraquecimento do controle imunológico, pelo aumento da suscetibilidade das células epiteliais ao vírus e pela redução da síntese de interferon.

O herpes zoster, assim como a catapora, é causado por um vírus neurotrópico - o Herpesvirus varicela zoster. O desenvolvimento da doença é facilitado pela diminuição da imunidade, doenças graves, especialmente malignas, linfoproliferativas, exposição à radiação e outros fatores que reduzem a imunidade, incluindo a infecção pelo HIV. Ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos, a infecção geralmente ocorre na infância, o que leva ao desenvolvimento da catapora. O herpes zoster em adultos é considerado uma consequência da reativação do vírus, que permanece nas raízes posteriores da medula espinhal ou nos gânglios do nervo trigêmeo. Clinicamente, é caracterizada por erupções cutâneas eritemato-vesiculares, menos frequentemente bolhosas, localizadas, via de regra, de um lado, na área de lesão nervosa, acompanhadas de dor intensa, especialmente quando o primeiro ramo do nervo trigêmeo está envolvido no processo. Às vezes, com um curso mais grave, podem haver erupções cutâneas dispersas. Elas são menores em tamanho em comparação com o foco principal, semelhantes em morfologia aos focos de catapora. O conteúdo das vesículas e bolhas é geralmente transparente, mas pode ser turvo ou hemorrágico. Em pacientes debilitados, especialmente quando localizados na face, podem ser observadas alterações necróticas com a formação de úlceras de longa duração que não cicatrizam. Às vezes, os nervos facial, auditivo e trigêmeo são afetados simultaneamente. Se os olhos forem afetados, o que é observado em cerca de 1/3 dos pacientes, a perda de visão é possível e, ocasionalmente, ocorre meningoencefalite. A neuralgia pós-herpética pode persistir por muito tempo em alguns pacientes.

Patomorfologia. As alterações morfológicas da pele são semelhantes às do líquen vesicular simples, porém mais pronunciadas. Nas células epiteliais da camada basal, observa-se distrofia balonizante, causada por edema intracelular acentuado e alterações nucleares. Os núcleos afetados contêm inclusões na forma de corpos eosinofílicos. O edema intracelular se combina com o intercelular, o que leva à formação de bolhas nas partes superiores da camada germinativa. Na derme, detecta-se uma fraca infiltração de granulócitos neutrofílicos, que migram para a epiderme. Além disso, os troncos nervosos e as raízes correspondentes dos gânglios sensoriais são afetados. Corpos eosinofílicos são encontrados nos núcleos das células ganglionares afetadas, e a microscopia eletrônica revela o vírus do herpes. Partículas do vírus também são encontradas nas células endoteliais dos capilares e axônios da pele.

Histogênese. O aparecimento de erupções cutâneas é precedido por viremia. Vários dias após a formação das bolhas, anticorpos contra o vírus são detectados no soro sanguíneo dos pacientes, representados pelas imunoglobulinas G, A e M, algumas das quais (IgG) persistem por toda a vida. Por vários dias após o início da doença, a imunidade celular permanece suprimida.

O molusco contagioso (sin.: molusco epitelial, molusco contagioso, epitelioma contagioso) é uma doença causada por um vírus contendo DNA do grupo da varíola. A introdução do vírus é facilitada por trauma na pele, permitindo sua disseminação linfohematogênica. A infecção é acompanhada pela formação de anticorpos, principalmente IgG. Clinicamente, manifesta-se por pápulas lenticulares branco-amareladas ou avermelhadas, de contornos arredondados, de formato hemisférico com superfície brilhante, depressão umbilical no centro e consistência densa. Ao pressionar a pápula a partir de suas superfícies laterais, uma massa de consistência pastosa é liberada pela abertura central. As erupções cutâneas são dispersas ou agrupadas, principalmente na face, tórax, genitais e, em homossexuais, na região perianal. Podem ser únicas, mas mais frequentemente múltiplas, especialmente em imunodeficiências, incluindo aquelas causadas pelo vírus da imunodeficiência humana. Se localizada nas pálpebras, pode ocorrer conjuntivite e ceratite puntiforme. Crianças são mais afetadas. A doença tem um curso longo, geralmente cura espontaneamente e, às vezes, deixa cicatrizes.

Patomorfologia. Na área do elemento, há crescimentos em forma de pêra da epiderme, cujas células, especialmente as camadas superiores, contêm grandes inclusões intracelulares - corpos de molusco. A princípio, parecem estruturas eosinofílicas ovoides e, quando aumentadas, tornam-se basofílicas. No centro da lesão, ao nível das camadas córnea e granular, há uma depressão em forma de cratera completamente preenchida por corpos de molusco contendo muitas partículas virais. Com a localização superficial dos corpos de molusco na epiderme, as alterações na derme são insignificantes, mas em casos de disseminação da destruição das células epiteliais para a camada basal e penetração do processo na derme, desenvolve-se uma reação inflamatória pronunciada. O infiltrado consiste em linfócitos, granulócitos neutrofílicos, macrófagos e células gigantes de corpos estranhos.

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