Leptospirose ocular: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A leptospirose é uma doença infecciosa aguda relacionada a zoonoses. Caracteriza-se por danos predominantes no fígado, rins, sistema cardiovascular, sistema nervoso e olhos.

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Causas e epidemiologia da leptospirose ocular

Os agentes causadores da leptospirose são as espiroquetas leptospira. As fontes de leptospira na natureza são roedores e alguns animais domésticos (vacas, porcos, cães, etc.). Eles excretam leptospira com urina e fezes, poluindo o solo, corpos d'água, produtos alimentícios e utensílios domésticos. As pessoas se infectam principalmente ao nadar, beber água, menos frequentemente por meio de produtos alimentícios contaminados e, às vezes, ao cuidar de animais doentes. A leptospira penetra no corpo humano através da membrana mucosa da boca, trato gastrointestinal, pele facilmente lesionada e conjuntiva, sem causar uma reação inflamatória local. A leptospirose pode ser esporádica, mas endemias e epidemias são possíveis, especialmente as chamadas epidemias de banho em junho-setembro. Atualmente, não há distinção entre as formas ictérica e anictérica da doença, uma vez que têm a mesma essência patogênica e as formas anictéricas podem ocorrer com icterícia.

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Patogênese da leptospirose ocular

As leptospiras são distribuídas hematogenicamente para órgãos que contêm tecido reticuloendotelial e se multiplicam neles. Em seguida, entram novamente na corrente sanguínea, causando hipertermia e intoxicação. Em resposta a isso, são produzidos anticorpos. A destruição da leptospira ocorre com a liberação de produtos tóxicos, que se manifesta por toxemia. Anemia, icterícia e síndrome hemorrágica se desenvolvem devido a danos no endotélio capilar. Além disso, em resposta à desintegração da leptospira, ocorre o acúmulo de produtos biologicamente ativos endógenos, a sensibilização do corpo e ocorrem reações alérgicas. Na 2ª-3ª semana de leptospirose, os anticorpos se acumulam no sangue, devido ao qual o patógeno desaparece do sangue, concentrando-se em órgãos e tecidos (imunidade não estéril). Durante esse período, podem ser observadas complicações nos olhos, sistema nervoso, rins, fígado, etc. Neles se desenvolvem processos inflamatórios e distróficos, as funções são prejudicadas. Posteriormente, as aglutininas da leptospirose acumulam-se no sangue, garantindo o desaparecimento do patógeno (imunidade estéril).

Sintomas da leptospirose ocular

O período de incubação é de 3 a 20 dias. A doença pode ocorrer nas formas leve, moderada e grave. O processo começa de forma aguda, com a temperatura corporal subindo para 39-40 °C. A duração da reação térmica é de 2 a 3 semanas. A queda de temperatura ocorre na forma de uma lise mais curta. À medida que a temperatura sobe, surgem sinais de intoxicação. Os sinais característicos da leptospirose são a ocorrência de dor intensa nos músculos da panturrilha e lombar, bem como erupção cutânea polimórfica, em alguns pacientes com hemorragias. Sintomas de aumento da fragilidade vascular são observados. Durante esse período, o fígado e o baço aumentam de tamanho. A icterícia geralmente ocorre precocemente, às vezes do 3º ao 6º dia da doença. Na leptospirose grave, são observados sintomas neurológicos - fenômenos de meningismo ou meningite serosa. As complicações da leptospirose incluem pneumonia, frequentemente endocardite e miocardite, polineurite, meningite serosa ou encefalomielite e lesões oculares.

Lesões oculares ocorrem tanto no início quanto no final da doença, mas não há sintomas oculares específicos. As manifestações oculares precoces da leptospirose incluem, em primeiro lugar, conjuntivite catarral, que geralmente é observada durante a febre. É observada com bastante frequência - em 60% dos casos. Episclerite frequentemente se desenvolve e, às vezes, ceratite ulcerativa ou lesões da córnea semelhantes a herpéticas. Do 3º ao 6º dia da doença, é possível a coloração amarela da esclera. Durante o período de manifestações hemorrágicas, a partir do 7º ao 9º dia, hemorragias são frequentemente observadas: conjuntival e subconjuntival, menos frequentemente na câmara anterior do olho, corpo vítreo, retina, hemorragias paramaculares sub e retroretinianas são possíveis. Em alguns casos, com meningoencefalite, a diplopia aparece como resultado da paresia dos nervos oculomotores. Devido à intoxicação grave, às vezes se desenvolvem papilite, neurorretinite e neurite retrobulbar do nervo óptico, e às vezes coroidite exsudativa anterior, manifestada por opacidade do corpo vítreo e precipitados delicados na superfície posterior da córnea. Combinações de iridociclite e neurite tóxica do nervo óptico também são observadas em estágios mais avançados – 2 meses ou mais após a leptospirose. Sua duração é de 2 a 4 semanas; o prognóstico é favorável.

A inflamação do trato vascular é a lesão ocular mais comum na leptospirose. Ocorre em 5% a 44% dos casos; observações indicam diversas formas de uveíte na leptospirose. Intoxicações e fatores alérgicos à intoxicação podem ser importantes no desenvolvimento da uveíte.

Em um estágio inicial após a leptospirose (durante os primeiros 2 meses), desenvolve-se iridociclite não granulomatosa de um ou ambos os olhos, caracterizada pelo aparecimento de pequenos precipitados na superfície posterior da córnea, sinequias posteriores, formato irregular da pupila e opacidade difusa do corpo vítreo. A doença é caracterizada por um curso curto e um desfecho favorável. Muito menos frequentemente, desenvolve-se coroidite exsudativa anterior durante o mesmo período, manifestando-se apenas por um pequeno número de precipitados na superfície posterior da córnea e leve opacidade do corpo vítreo. Na maioria dos casos, as alterações oculares iniciais desaparecem em poucas semanas, sem quaisquer consequências específicas.

Meses e até 8 a 12 anos após a leptospirose, ocorrem lesões mais graves do trato uveal, na forma de uveíte anterior não granulomatosa ou iridocoroidite em ambos os olhos. Nesse caso, são detectados edema, dobras da membrana de Descemet, precipitados na superfície posterior da córnea, hiperemia da íris, sinequias posteriores e opacidade significativa do corpo vítreo devido à exsudação. Às vezes, opacidades semelhantes a neve ou membranas densas e precipitados brancos são detectados no corpo vítreo; pode ocorrer papilite do nervo óptico, hemorragias repetidas na câmara anterior do olho e "retinite". A acuidade visual é drasticamente reduzida. As alterações persistem por gerações e são características de lesões leptospiróticas. O tratamento dessa forma de uveíte não é suficientemente eficaz. Exacerbações e recidivas são observadas.

A leptospirose pode desenvolver hipópio-uveíte bilateral, caracterizada pelo aparecimento de exsudato na câmara anterior e na área pupilar, além de uma diminuição acentuada da visão. Na perfuração da câmara anterior do olho, encontram-se predominantemente linfócitos, leucócitos polinucleares e células reticuloendoteliais. Essas formas de uveíte podem estar associadas a meningite serosa ou encefalomielite.

Assim, as complicações oculares mais típicas são:

1. iridociclite não granulomatosa com evolução favorável;
2. coroidite anterior exsudativa, de progressão rápida, com tendência à resolução completa e restauração da visão;
3. iridocoroidite grave com opacidade persistente do corpo vítreo;
4. neurite óptica.

A evolução das doenças oculares na leptospirose pode ser longa, mas o prognóstico é favorável na maioria dos casos. Apenas em 4,5% dos casos se desenvolve catarata complicada e em 1,8%, atrofia parcial dos nervos ópticos. Elas são a principal causa de perda significativa da visão e cegueira.

Diagnóstico da leptospirose ocular

O diagnóstico das lesões oculares da leptospirose é realizado levando-se em consideração dados epidemiológicos e as características do quadro clínico da doença. Exames laboratoriais são necessários, especialmente se a patologia ocular se desenvolver tardiamente após a leptospirose. Leucocitose neutrofílica e aumento da VHS são observados no sangue periférico na leptospirose. A detecção mais confiável de leptospira é no sangue, líquido cefalorraquidiano, urina e na umidade da câmara ocular. O sangue é coletado duas vezes no período agudo da doença, com intervalo de 5 a 7 dias. As reações sorológicas para detecção de anticorpos no soro sanguíneo são altamente específicas: aglutinação, lise e fixação do complemento, bem como a reação de microaglutinação da umidade da câmara anterior do olho. Um título diagnóstico positivo de aglutinina de 1:100 e superior (até 1:100.000) aparece na 2ª semana. Seu aumento com o curso da doença é levado em consideração, o que confirma o diagnóstico de leptospirose. A RSK é realizada de acordo com o método geralmente aceito. Os títulos diagnósticos são diluições séricas de 1:50 a 1:100. Anticorpos específicos são detectados em pessoas que se recuperaram por vários anos. De valor relativo é um teste biológico - infecção de animais de laboratório por injeção intraperitoneal, subcutânea ou na câmara anterior de material contendo leptospirose (sangue, líquido cefalorraquidiano, urina, umidade da câmara). O diagnóstico laboratorial da leptospirose é realizado nos departamentos de infecções especialmente perigosas das estações sanitárias e epidemiológicas republicanas, regionais e provinciais.

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Tratamento da leptospirose ocular

O tratamento das lesões oculares da leptospirose se resume principalmente ao tratamento da leptospirose. Os pacientes são internados no departamento de doenças infecciosas, onde é administrada a terapia adequada. Primeiramente, a gamaglobulina antileptospirose é administrada por via intramuscular durante 3 a 4 dias, na dose de 5 a 10 ml. São utilizados antibióticos (penicilina, cloranfenicol ou ceporina, antibióticos tetraciclínicos). Medicamentos desintoxicantes também são indicados: hemodez, poliglucina, reopoliglucina e solução de glicose a 5 a 10% são administrados por via intravenosa. Em casos graves, utiliza-se prednisolona (até 40 mg por dia). Ácido ascórbico, cocarboxilase e vitaminas do complexo B são amplamente prescritos em doses normais. Angioprotetores e agentes hipossensibilizantes (suprastina, pipolfeno, difenidramina, gluconato de cálcio) são indicados. Em caso de lesão ocular, também é realizado tratamento sintomático (midriáticos locais, corticosteroides, em formas crônicas, substâncias pirogênicas, agentes reabsorventes). O tratamento de pacientes com complicações tardias da leptospirose é realizado em instituições oftalmológicas.

Prevenção da leptospirose ocular

A prevenção se resume a medidas gerais, incluindo o combate aos portadores de leptospira, a desinfecção e a imunização ativa da população em áreas onde ocorrem surtos da doença. O diagnóstico precoce da leptospirose e o tratamento abrangente e oportuno são necessários (ordem de pagamento).