Insuficiência adrenal secundária

A insuficiência adrenal secundária é uma hipofunção adrenal causada por uma deficiência de ACTH. Os sintomas são os mesmos que os sintomas da doença de Addison. O diagnóstico é baseado em dados clínicos e laboratoriais, incluindo níveis baixos de ACTH e cortisol plasmático. O tratamento depende da causa, mas consiste principalmente na nomeação da hidrocortisona.

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Causas insuficiência adrenal secundária

A insuficiência adrenal secundária pode ser observada com panhypopituitarismo, insuficiência isolada de produção de ACTH, em pacientes que tomam glucocorticóides ou após a interrupção da ingestão de glicocorticóides. A produção insuficiente de ACTH também pode ser causada pela ausência de estimulação hipotalâmica da produção de ACTH, que às vezes é chamada de insuficiência adrenal terciária.

Pan-hipopituitarismo pode ser secundária a tumores hipofisários, craniopharyngioma nos jovens, uma variedade de tumores, granulomas, menos infecção ou lesão, esgotando tecido pituitária. Os doentes que tomam glucocorticóides durante mais de 4 semanas pode desenvolver a produção de ACTH insuficiente, o que durante stress metabólico não fornece suficiente estimulação das glândulas supra-renais e a produção de quantidades suficientes de corticosteróides, ou nestes pacientes podem desenvolver atrofia adrenal com a falta de resposta a estimulação de ACTH. Esses problemas podem durar mais de 1 ano após o término da terapia com glicocorticóides.

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Sintomas insuficiência adrenal secundária

Sintomas e sinais são semelhantes aos  da doença de Addison. As características clínicas e laboratoriais distintivas incluem a ausência de hiperpigmentação, um nível relativamente normal de eletrólitos e sangue de uréia; A hiponatremia em caso de ocorrência é uma conseqüência da reprodução.

Em pacientes com panhypopituitarismo, observa-se a supressão da tireoide e das funções sexuais, hipoglicemia, com insuficiência adrenal secundária acompanhada de sintomas graves, coma pode desenvolver-se. A crise adrenal é mais provável em pacientes que recebem tratamento para a substituição da função de uma glândula endócrina, especialmente quando tratados com tiroxina sem substituição de hidrocortisona.

Os testes para diagnóstico diferencial de insuficiência adrenal primária e secundária são discutidos na descrição da doença de Addison. Os pacientes com insuficiência suprarrenal secundária confirmada devem ser submetidos a TC ou MRI do cérebro para detectar uma atrofia tumoral ou pituitária. A adequação da conexão hipotálamo-hipófise-adrenal durante o tratamento de longo prazo com glicocorticóides pode ser determinada por injeção intravenosa de 250 μg do análogo sintético da ACTH. Após 30 minutos, o nível plasmático de cortisol deve ser superior a 20 μg / dL (> 552 nmol / L). O "padrão-ouro" para testar a comunicação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal é um teste de estresse de insulina que causa hipoglicemia e aumenta o nível de cortisol.

O teste corticobiliar (CRH) pode ser usado para diferenciar as variantes hipotalâmicas e pituitárias, mas raramente é usado na prática clínica. Após a administração de corticoliberina a uma dose de 100 μg (ou 1 μg / kg), uma reação intravenosa normal é um aumento no nível de ACTH plasmático em 30-40 pg / ml; em pacientes com insuficiência hipotalâmica, a resposta geralmente se desenvolve, e na insuficiência hipofisária - não.

Tratamento insuficiência adrenal secundária

A terapia de reposição de glucocorticóides é semelhante à da doença de Addison. Em cada caso, existem diferenças dependendo do tipo e extensão da deficiência de um hormônio específico. A fludrocortisona não é necessária, uma vez que as glândulas adrenais intactas produzem aldosterona.

Durante uma doença aguda ou após uma lesão, os pacientes que recebem glicocorticóides para doenças não endócrinas podem precisar de doses adicionais para aumentar a produção endógena de hidrocortisona. Com o panhypopituitarismo, é necessário o tratamento adequado de outros tipos de insuficiência pituitária.