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Hipogonadismo primário adquirido
Última revisão: 04.07.2025

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O hipogonadismo primário adquirido pode ter diversas origens. Pode ser o resultado de lesões infecciosas e inflamatórias dos testículos e/ou seus anexos. Uma causa comum de hipogonadismo masculino e infertilidade são processos inflamatórios diretamente nos testículos (orquite, orcoepididimite) e nos canais deferentes (epididimite, dife- renciate, vesiculite ). Na orquite causada por parotidite epidêmica antes da puberdade, a doença evolui de forma mais favorável do que em homens adultos.
Causas hipogonadismo primário adquirido
A causa do hipogonadismo pode ser a hidrocele, que em crianças é quase sempre congênita e em adultos ocorre em decorrência de epididimite aguda.
A atrofia testicular parcial pode ocorrer como resultado de uma cirurgia para hérnia inguinal, problemas circulatórios no testículo ou torção do cordão espermático. Primeiro, o suprimento sanguíneo venoso e, em seguida, o arterial se alteram e, por fim, ocorre um infarto no testículo. Essas alterações são irreversíveis.
Anatomia patológica do hipogonadismo primário adquirido. O hipogonadismo primário adquirido é causado por alterações atróficas nos testículos, afetando tanto o epitélio seminal quanto o epitélio glandular. Ocorrem no estado tímico-linfático, na distrofia adiposogenital. A irradiação dos testículos é acompanhada por morte celular e transformações degenerativas pronunciadas das células de Sertoli. As células de Leydig podem não apenas sobreviver, mas também sofrer hiperplasia pronunciada.
Alterações degenerativas no epitélio seminal são observadas em muitas doenças infecciosas (caxumba epidêmica, varíola, etc.). As células de Leydig permanecem intactas ou se tornam hiperplásicas. A hiperplasia é relativa, visto que o tamanho dos testículos diminui devido à morte do epitélio seminal, hialinose da membrana basal e obliteração do lúmen dos túbulos.
Patogênese
A atrofia testicular também pode ser causada por um processo tuberculoso. Nesse caso, o sucesso do tratamento depende da rapidez do diagnóstico e da indicação de um tratamento específico.
Fatores ambientais desfavoráveis incluem efeitos da temperatura. Deve-se levar em consideração que o resfriamento geral do corpo, bem como seu superaquecimento, especialmente na área genital, às vezes causa alterações degenerativas nas glândulas sexuais. Exposição a correntes de alta frequência, intoxicação crônica com venenos industriais e radiação ionizante podem levar ao hipogonadismo.
Trauma testicular é uma causa comum de hipogonadismo. Danos traumáticos aos testículos incluem todos os tipos de impacto mecânico que interrompem a espermatogênese normal e levam à sua atrofia. A anamnese de pacientes que sofreram trauma inclui pancadas nos genitais com uma bola, um pé, hematomas por queda de bicicleta, cavalo, etc.
Sintomas hipogonadismo primário adquirido
Sintomas de hipogonadismo primário adquirido. Se ocorrer dano testicular em um homem adulto, suas características sexuais secundárias desaparecem: perda de pelos faciais e corporais, afinamento do couro cabeludo, envelhecimento rápido da pele (gerodermia), comprometimento da função sexual (perda do desejo sexual e das ereções, oligo e azoospermia). Se os testículos morrem antes da puberdade, ocorre um quadro clínico típico de eunucoidismo.
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Tratamento hipogonadismo primário adquirido
Tratamento do hipogonadismo primário adquirido. Em qualquer caso de hipogonadismo primário, a terapia de reposição androgênica é indicada e, em alguns casos, o transplante testicular. Geralmente, os pacientes recebem injeções de 1 ml de sustanon-250 (ou omnadren-250) por via intramuscular uma vez por mês ou injeções de uma solução de testinato a 10% de 1 ml a cada 10 dias. Medicamentos orais podem ser usados: proviron-25 (mesterolona), 1 comprimido, 3 vezes ao dia; se o paciente tiver função hepática comprometida, é aconselhável tomar 1 cápsula de andriol (40 mg de testosterona por cápsula) 2 a 4 vezes ao dia.