Herpes simplex em crianças

O herpes simples manifesta-se clinicamente por danos a diversos órgãos e tecidos, acompanhados pelo aparecimento de erupções vesiculares agrupadas na pele e nas mucosas. Apresenta tendência a um longo curso latente com recidivas periódicas.

Epidemiologia

A infecção é disseminada. A infecção ocorre durante os três primeiros anos de vida. Crianças nos primeiros seis meses de vida não sofrem de herpes simplex devido à presença de anticorpos IgG específicos recebidos transplacentariamente da mãe. Na ausência de imunidade materna, as crianças nos primeiros meses de vida sofrem especialmente gravemente em caso de infecção – ocorrem formas generalizadas. Quase 70-90% das crianças de 3 anos apresentam um título bastante alto de anticorpos neutralizantes contra o vírus herpes simplex (HSV). Dos 5 aos 7 anos de idade, o número de crianças com altos níveis de anticorpos contra o HSV2 aumenta.

A fonte de infecção são pessoas doentes e portadoras do vírus. A transmissão ocorre por contato, relações sexuais e gotículas aéreas. A infecção ocorre por meio do beijo, da saliva, bem como por meio de brinquedos e utensílios domésticos infectados com a saliva de uma pessoa doente ou portadora do vírus.

A transmissão transplacentária é possível, mas a infecção da criança ocorre mais frequentemente durante a passagem pelo canal do parto.

Geralmente há casos esporádicos da doença, mas em grupos organizados e especialmente entre crianças debilitadas, em hospitais, são possíveis pequenos surtos epidêmicos, mais frequentemente no inverno.

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Causas herpes simplex

O vírus herpes simplex é um vírus contendo DNA com diâmetro de 120 a 150 nm, que se reproduz bem nos tecidos do embrião de galinha. Nas células infectadas, forma inclusões intranucleares e células gigantes, apresentando um efeito citopático pronunciado, manifestado pelo arredondamento e pela formação de células gigantes multinucleares. É feita uma distinção entre HSV1 e HSV2. O primeiro grupo está associado às formas mais comuns da doença - lesões na pele da face e nas mucosas da cavidade oral. Os vírus do segundo grupo causam mais frequentemente lesões nos órgãos genitais, bem como meningoencefalite. A infecção por um tipo de vírus herpes simplex não impede a ocorrência de uma infecção causada por um vírus herpes simplex de outro tipo.

Patogênese

Os pontos de entrada para a infecção são as membranas mucosas e a pele lesionadas. O vírus herpes simplex é caracterizado por dermatoneurotropismo. No corpo, ele se multiplica nos pontos de entrada, causando erupções herpéticas nos locais de dano. A partir dos locais de localização primária, o vírus raramente penetra nos linfonodos regionais e, ainda mais raramente, no sangue, causando viremia. No futuro, o desenvolvimento do herpes simplex dependerá da virulência do patógeno e, principalmente, do estado dos sistemas imunocompetentes do macrorganismo, precedendo a sensibilização. Nas formas localizadas, o processo termina com manifestações locais. Nas formas generalizadas, o vírus é transportado pela corrente sanguínea para os órgãos internos (fígado, pulmões, baço, etc.), causando seus danos. Nesse caso, os anticorpos neutralizantes do vírus e os anticorpos de ligação ao complemento acumulam-se rapidamente no sangue. Como o vírus herpes simplex é um indutor fraco de interferon, a inativação do DNA viral dentro das células não ocorre. O vírus permanece no corpo por toda a vida, causando recaídas periódicas da doença. A presença de anticorpos neutralizantes do vírus no sangue não previne as recaídas.

Sintomas herpes simplex

As infecções por HSV em populações neonatais e infantis variam de doenças mucocutâneas não complicadas a infecções graves e fatais envolvendo o sistema nervoso central (SNC).

O VHS causa infecção ao longo da vida, embora o espectro da doença causada pelo VHS varie amplamente dependendo de fatores do hospedeiro, como idade, imunodeficiência, tipo de vírus e local da infecção.[ 10 ]

Lesões da mucosa

A manifestação clínica mais comum do herpes simplex é a estomatite aguda ou gengivoestomatite. É observada em crianças de qualquer idade, mas mais frequentemente aos 2-3 anos de idade. Após um período de incubação (de 1 a 8 dias), a doença inicia-se agudamente, com aumento da temperatura corporal para 39-40 °C, aparecimento de calafrios, ansiedade, mal-estar geral e recusa alimentar devido a dor intensa na boca. Observa-se aumento da salivação e mau hálito. Em crianças pequenas, o peso corporal diminui, distúrbios intestinais e leve desidratação são possíveis. A membrana mucosa da cavidade oral é claramente hiperêmica e edemaciada. Na membrana mucosa das bochechas, gengivas, língua, superfície interna dos lábios, palato mole e duro, arcos palatinos e amígdalas, há erupções herpéticas em forma de bolhas, elementos de 2 a 10 mm de diâmetro, primeiro com conteúdo transparente e depois amarelado. Elas se abrem rapidamente, formando erosões com restos de epitélio esfoliado. Os linfonodos regionais estão sempre aumentados e dolorosos à palpação. A doença dura de 1 a 2 semanas. A temperatura corporal se normaliza em 3 a 5 dias. Em alguns casos, a doença apresenta um curso recorrente.

Lesão de pele

Ocorre mais frequentemente ao redor da boca (herpes labial), nariz (herpes nasal) e aurículas (herpes ótico). No local de introdução do vírus, bolhas agrupadas com um diâmetro de 0,1 a 0,3 cm aparecem contra um fundo de eritema e inchaço. Às vezes, 1 a 2 dias antes da erupção cutânea, fenômenos prodrômicos são observados - queimação, formigamento, coceira, dor leve ou sensação de estiramento. Poucas horas depois, as bolhas aparecem preenchidas com um líquido claro, que então se torna turvo e, às vezes, pode se tornar hemorrágico devido à mistura de sangue. Após a abertura da bolha, permanece uma erosão superficial e, em seguida, uma crosta marrom-amarelada. Logo as crostas caem e, por algum tempo, uma leve vermelhidão da pele ou uma leve pigmentação permanece em seu lugar. As bolhas geralmente estão localizadas em grupos em uma base moderadamente infiltrada e são circundadas por uma zona hiperêmica. Em média, todo o processo dura de 10 a 14 dias. Em alguns pacientes, as bolhas se fundem em uma bolha plana multicâmara, após a qual se forma uma erosão de formato irregular.

É feita uma distinção entre lesões cutâneas localizadas e disseminadas (disseminadas) causadas pelo vírus herpes simplex.

Uma forma peculiar de herpes generalizado é o eczema herpético. Ocorre em crianças com eczema, neurodermatite e outras dermatoses, com lesões erosivas (portas de entrada para infecção). A literatura também apresenta outros nomes para a doença: pustulose vaciniforme, erupção cutânea semelhante à varíola de Kaposi, eczema herpetiforme, etc.

O período de incubação é curto - 3 a 5 dias. A doença começa agudamente, às vezes após um breve pródromo, com aumento da temperatura corporal para 39-40 °C e sintomas de toxicose de progressão rápida (letargia, ansiedade, sonolência, prostração), convulsões com perda de consciência a curto prazo são possíveis e vômitos são comuns. Uma erupção vesicular profusa aparece a partir do 1º dia da doença, mas com mais frequência - no 2º ou 3º dia. A erupção cutânea localiza-se em grandes áreas da pele, especialmente em áreas afetadas por eczema, neurodermatite, etc. Linfadenite regional dolorosa é observada. A erupção cutânea pode durar de 2 a 3 semanas.

As bolhas são inicialmente preenchidas com conteúdo transparente, mas no segundo ou terceiro dia o líquido torna-se turvo, as bolhas achatam-se, surge uma depressão umbilical e os elementos da erupção assemelham-se a pústulas de vacina. As bolhas frequentemente fundem-se, rompem-se e ficam cobertas por uma crosta sólida. Após a queda das crostas, permanece uma mancha rosada; em casos especialmente graves, podem ocorrer alterações cicatriciais.

Lesões oculares (herpes oftálmico)

Lesões oculares isoladas são possíveis, mas lesões combinadas do olho, pele e mucosa oral são frequentemente observadas. Conjuntivite folicular, catarral ou vesículo-ulcerativa se desenvolve com aumento concomitante dos linfonodos regionais. Lesões combinadas da conjuntiva e das pálpebras são mais comuns.

O herpes oftálmico inicia-se agudamente, com o aparecimento de conjuntivite, úlceras ou vesículas herpéticas na pele da pálpebra próxima à margem ciliar (blefaroconjuntivite). Quando o processo se localiza na região do terço interno das pálpebras, pode ocorrer canaliculite, seguida de obstrução dos pontos e canais lacrimais e aparecimento de lacrimejamento. O envolvimento da córnea no processo é acompanhado por erupções cutâneas herpéticas na camada epitelial. Após a abertura das vesículas, permanece uma superfície erodida ou úlcera superficial, acompanhada de lacrimejamento, fotofobia, blefaroespasmo, injeção dos vasos esclerais e dor nevrálgica.

Herpes genital (herpes genital)

Ocorre mais frequentemente em adolescentes e homens jovens, quando infectados sexualmente. Em crianças menores, as lesões genitais geralmente ocorrem secundariamente, após outras manifestações de herpes simplex. Nesses casos, a infecção é transmitida por meio de mãos, toalhas e roupas íntimas infectadas. Lesões primárias da genitália externa também são possíveis. A infecção ocorre pelo contato de pais com herpes simplex. A doença é mais frequentemente causada pelo HSV2.

Clinicamente, o herpes genital manifesta-se como erupções cutâneas vesiculares e erosivas-ulcerativas na pele eritemato-edematosa e na mucosa dos genitais. Nas meninas, a erupção localiza-se nos grandes e pequenos lábios, no períneo, na superfície interna das coxas, menos frequentemente na mucosa da vagina, clitóris e ânus; nos meninos, na camada interna do prepúcio e na pele do escroto. A erupção também pode estar na mucosa da uretra e até mesmo se espalhar para a bexiga. A doença é acompanhada por febre, dor intensa, coceira, queimação, formigamento e dor nas áreas afetadas. No local das vesículas herpéticas, como resultado do atrito, formam-se rapidamente erosões, que são então cobertas por uma crosta cinzenta suja, às vezes com impregnação hemorrágica.

Danos ao sistema nervoso

A infecção do cérebro e de suas membranas geralmente é causada por viremia. Danos ao SNC podem ocorrer como encefalite, meningite, meningoencefalite e meningoencefaloradiculite. Encefalite e meningite são as formas mais comuns de neuroinfecção por herpes. Geralmente são observadas em crianças pequenas e recém-nascidos.

Em termos de manifestações clínicas, a encefalite herpética não difere de outras encefalites virais. Danos ao SNC são possíveis no contexto de lesões herpéticas de outras localizações (lábios, boca, olhos), mas em crianças pequenas, a infecção generalizada primária ocorre com mais frequência. A doença começa agudamente ou mesmo repentinamente, com aumento da temperatura corporal para valores elevados, dor de cabeça intensa, calafrios e vômitos repetidos. As crianças ficam deprimidas, inibidas, sonolentas e, às vezes, agitadas. No auge da intoxicação, convulsões, perda de consciência, paralisia, reflexos e sensibilidade prejudicados são possíveis. A doença é grave e, em alguns casos, pode haver efeitos residuais de longo prazo na forma de perda de memória, paladar e olfato devido à necrose extensa nas áreas temporal e visual do córtex cerebral.

A doença pode se manifestar como meningite asséptica com sintomas meníngeos pronunciados. Citose linfocítica e aumento da concentração de proteínas são encontrados no líquido cefalorraquidiano.

As formas viscerais se manifestam como hepatite parenquimatosa aguda, pneumonia, danos aos rins e outros órgãos.

Herpes simplex congênito

A infecção intrauterina do feto pode ocorrer como resultado de viremia na mãe durante a gravidez. A infecção ascendente a partir dos genitais maternos é permitida. No entanto, em qualquer caso, a infecção do feto só é possível se a placenta estiver danificada. A infecção do feto pelo vírus herpes simplex pode levar à morte intrauterina ou imediatamente após o nascimento. Nesses casos, a doença é especialmente grave, como a sepse herpética, com danos à pele, membranas mucosas, olhos, fígado, cérebro, pulmões e córtex adrenal. Se o feto for infectado nos estágios iniciais da gestação, podem ocorrer defeitos de desenvolvimento.

Durante a recuperação, efeitos residuais na forma de microcefalia, microftalmia e coriorretinite não podem ser descartados.

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Formulários

Dependendo da localização do processo patológico, é feita uma distinção entre:

• danos às membranas mucosas (gengivite, estomatite, amigdalite, etc.);
• lesões oculares (conjuntivite, blefaroconjuntivite, ceratite, ceratoiridociclite, coriorretinite, uveíte, perivasculite retiniana, neurite óptica);
• lesões de pele (herpes dos lábios, nariz, pálpebras, rosto, mãos e outras áreas da pele);
• eczema herpético;
• herpes genital (lesões do pênis, vulva, vagina, canal cervical, períneo, uretra, endométrio);
• Danos ao SNC (encefalite, meningoencefalite, neurite, etc.);
• formas viscerais (hepatite, pneumonia, etc.).

O diagnóstico também deve indicar a prevalência das lesões (herpes simplex localizado, disseminado ou generalizado). O curso da doença pode ser agudo, abortivo e recorrente. Em qualquer caso, após a eliminação das manifestações clínicas, apesar da formação de anticorpos específicos, o vírus do herpes permanece no organismo em estado latente por toda a vida e, em condições desfavoráveis, pode reaparecer no mesmo local do início ou afetar outros órgãos e sistemas.

Exemplos de formulação diagnóstica: "Herpes simplex localizado, lesões cutâneas faciais, curso agudo"; "Herpes simplex disseminado, lesões das mucosas da boca, nariz e genitais, curso recorrente"; "Herpes simplex generalizado. Lesões hepáticas e pulmonares, curso agudo".

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Diagnósticos herpes simplex

O herpes simples é diagnosticado por erupções vesiculares agrupadas típicas na pele ou nas mucosas, frequentemente recorrentes. Para a confirmação laboratorial do diagnóstico, a detecção do vírus no conteúdo das vesículas, úlceras cutâneas, sangue e líquido cefalorraquidiano pelo método de PCR é de fundamental importância. Os métodos sorológicos são menos informativos, com exceção da determinação de IgM específica. Para o diagnóstico de herpes recorrente, a detecção de altos títulos de IgG ou de um aumento nos títulos na dinâmica da doença é de particular importância.

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Diagnóstico diferencial

O herpes simples é diferenciado do herpes zoster, infecção por enterovírus acompanhada de erupções herpéticas nas mucosas da cavidade oral, ceratoconjuntivite por adenovírus e eczema vacinal.

Tratamento herpes simplex

Com o desenvolvimento do aciclovir e outros análogos de nucleosídeos acíclicos relacionados, como valaciclovir e fanciclovir, o tratamento do herpes simplex em crianças se tornou mais eficaz e também menos tóxico.

Tratamento de infecções por vírus herpes simplex pediátrico [ 25 ]

Orolabial	Primeiro episódio	Aciclovir 75 mg/kg/dia por via oral ÷ 5 vezes/dia (máx. 1 g/dia) × 7 dias ou 5 mg/kg/dose por via intravenosa 3 vezes/dia × 5-7 dias
		Valaciclovir* 1 g por via oral x 7 dias ou 2 g por via oral x 1 dia (se ≥12 anos)
		Famciclovir 500 mg por via oral x 7 dias (≥18 anos)
	Recorrente	Aciclovir 400 mg por via oral 5 vezes ao dia durante 5 dias
		Valaciclovir* 2 g por via oral x 1 dia (≥12 anos)
		Famciclovir* 1,5 g por via oral x 1 dia (≥18 anos)
Anogenital	Primeiro episódio	Aciclovir 40–80 mg/kg/dia VO ÷ 3–4 vezes/dia × 5–10 dias (máx. 1 g/dia) ou 1–1,2 g/dia VO ÷ 3–5 vezes/dia (se ≥12 anos) × 5–10 dias ou 5 mg/kg/dose IV 3 vezes/dia × 5–7 dias
		Valaciclovir* 1 g por via oral 7–10 dias (≥18 anos)
		Famciclovir* 250 mg por via oral 7–10 dias (≥18 anos)
	Recorrente	Aciclovir 200 mg por via oral 5 vezes/dia x 5 dias (≥12 anos) ou 400 mg por via oral x 5 dias
		Valaciclovir 500 mg por via oral x 3-5 dias; 1 g por via oral diariamente x 5 dias; 1 g por via oral x 1 dia (≥18 anos)
		Famciclovir 125 mg por via oral x 5 dias, 500 mg por via oral x 5 dias ou 1 g por via oral x 1 dia (≥18 anos)
Neonatal	SEM (encefalite herpética)	Aciclovir 60 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia × 14 dias
	SNC	Aciclovir 60 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia × 21 dias
	Comum	Aciclovir 60 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia × 21 dias
HSE	≤12 anos	Aciclovir 45–60 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia × 14–21 dias
	> 12 anos	Aciclovir 30 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia × 14-21 dias
Herpes oftálmico	Epitelial	Trifluorotimidina, vidarabina, idoxuridina ou aciclovir tópico; sem esteroides tópicos
	Estroma	Trifluorotimidina, vidarabina, idoxuridina ou aciclovir tópico; esteroides tópicos indicados, considere também aciclovir sistêmico
Pacientes com imunidade enfraquecida (localizada, visceral ou disseminada)	<12 anos	Aciclovir 30 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia 7–14 dias
	≥12 anos	Aciclovir 15 mg/kg/dia IV ÷ 3 vezes/dia 7–14 dias
	≥2 anos	Aciclovir 1 g/dia por via oral ÷ 3–5 vezes/dia × 7–14 dias
	Foscarnet*	80–120 mg/kg/dia ÷ 2–3 vezes/dia
	Cidofovir*	Indução: 5 mg/kg/dose IV uma vez por semana x 2 semanas Manutenção: 5 mg/kg/dose IV uma vez a cada 2 semanas

^* Não há dados suficientes para determinar a dosagem pediátrica.

O aciclovir é um análogo da desoxiguanosina que deve passar por uma série de três etapas de fosforilação antes de poder exercer seu efeito antiviral, inibindo competitivamente a DNA polimerase viral e interrompendo a extensão da cadeia de DNA. Dentro da célula infectada, a primeira fosforilação do aciclovir ocorre via timidina quinase (TK) codificada pelo vírus, enquanto a segunda e a terceira etapas de fosforilação são realizadas por quinases celulares. O valaciclovir é um pró-fármaco L-oral, o éster valílico do aciclovir, com biodisponibilidade melhorada. O fanciclovir é um pró-fármaco do éster diacetil do penciclovir, um análogo acíclico da guanosina. Assim como o aciclovir, o penciclovir atua por meio de uma via de fosforilação dependente de TK para formar a forma ativa do agente, o trifosfato de penciclovir; este último atua então como um inibidor competitivo da DNA polimerase. Ao contrário do aciclovir, o penciclovir não é incorporado à cadeia de DNA em alongamento e, portanto, não tem atividade na interrupção do alongamento da cadeia de DNA.

Dado que o aciclovir, o valaciclovir e o fanciclovir são os pilares do tratamento do VHS, o surgimento de cepas de VHS resistentes ao aciclovir é preocupante. Em indivíduos imunocompetentes infectados com VHS, a resistência ao aciclovir ainda não se tornou um problema clinicamente significativo, com taxas de resistência relatadas de <1%. [ 26 ] As taxas de resistência em pacientes imunocomprometidos são um pouco mais altas em média (5–6%), o que deve ser levado em consideração no manejo desses pacientes. [ 27 ] Mutações que resultam em alterações ou deficiências de TK são o mecanismo mais comum de resistência ao aciclovir no VHS, embora alterações na DNA polimerase viral também possam levar à resistência. Foscarnet, um análogo de pirofosfato que inibe diretamente a DNA polimerase viral sem a necessidade de fosforilação prévia, e cidofovir, um análogo de nucleotídeo que inibe a DNA polimerase após um processo de fosforilação independente de TK, são as duas alternativas antivirais mais comuns usadas para tratar infecções por VHS resistentes ao aciclovir.

Idoxuridina e vidarabina permanecem disponíveis como preparações tópicas para o tratamento do herpes ocular, assim como outros antivirais, como trifluorotimidina e aciclovir. Em infecções oculares, é importante distinguir entre ceratite epitelial e ceratite estromal; a ceratite epitelial é tratada apenas com antivirais tópicos, enquanto a doença estromal imunomediada também requer esteroides tópicos e, possivelmente, terapia antiviral sistêmica. Penciclovir e aciclovir tópicos demonstraram eficácia modesta no contexto de infecções orolabiais recorrentes em adultos. [ 28 ]

Para infecções mucocutâneas primárias por HSV, incluindo doenças orolabiais e anogenitais, aciclovir, valaciclovir e fanciclovir orais demonstraram acelerar a resolução dos sintomas e encurtar a duração da eliminação viral.[ 29 ],[ 30 ] A terapia deve ser iniciada precocemente (dentro de 72 horas do início dos sintomas) para obter o benefício ideal. Iniciar a terapia oral ao primeiro sinal de recidiva da doença mucocutânea pode proporcionar algum alívio dos sintomas, mas o benefício é menos significativo do que para infecções primárias por HSV. Portanto, a terapia supressiva crônica deve ser considerada em pacientes com recidivas mucocutâneas frequentes.

Em caso de lesões localizadas na pele e nas mucosas, recomenda-se a aplicação local de pomada de aciclovir, linimento de cicloferon a 5% e outros medicamentos antivirais. O interferon na forma de pomadas, loções, bochechos e instilações é eficaz. As áreas afetadas da pele e das mucosas são tratadas com uma solução alcoólica de verde brilhante a 1-2% e uma solução alcoólica de azul de metileno a 1-3%. Uma solução de peróxido de hidrogênio a 3% proporciona um bom efeito desinfetante na estomatite herpética (trata-se a cavidade oral e as gengivas). Analgésicos locais (anestesia, lidocaína) são usados para aliviar a dor e permitir a alimentação da criança.

Em caso de herpes simplex recorrente, um curso de tratamento é realizado com Viferon, vitaminas B1 _, B2 _, B12 _, pirogenal (até 20 injeções por curso), extrato líquido de eleutherococcus, tintura de ginseng, etc. Um bom efeito terapêutico é fornecido pela imunoglobulina anti-herpética específica e uma vacina para a prevenção de infecções por herpes. O uso de Imudon de acordo com a dose da idade é eficaz para estomatite herpética. É possível usar indutores de interferon (cicloferon, ridostina, neovir, arbidol, anaferon infantil, etc.). A terapia antibacteriana é realizada apenas em caso de infecção bacteriana secundária. Os glicocorticoides são contraindicados, mas em formas graves de encefalite herpética e meningoencefalite, recomenda-se que sejam incluídos na terapia complexa.

Terapia supressiva

No contexto de infecções mucocutâneas recorrentes por HSV, a decisão de tratar surtos individuais (terapia episódica) ou usar terapia supressiva é baseada principalmente na frequência de recaídas e na fragilidade resultante de cada paciente. Quando administrados cronicamente, aciclovir, valaciclovir e fanciclovir orais reduzem a frequência de recaídas, a gravidade dos episódios individuais e a taxa de eliminação viral em adultos com infecções mucocutâneas recorrentes por HSV. [ 31 ] Devido à sua biodisponibilidade e tolerabilidade, valaciclovir e fanciclovir são opções particularmente atraentes para terapia supressiva crônica em indivíduos com recaídas frequentes, mas esses medicamentos são significativamente mais caros do que o aciclovir, e o fanciclovir não está atualmente disponível em uma formulação pediátrica.

Supressão de infecções por HSV na infância [ 32 ]

Orolabial	Aciclovir 40–80 mg/kg/dia VO ÷ 3 vezes/dia ou 400 mg VO 3 vezes/dia para adolescentes; continuar até 12 meses e então reavaliar a necessidade
	Valaciclovir 500 mg diariamente ou 1 g uma vez ao dia (≥18 anos)
	Famciclovir* 250 mg por via oral. (≥18 anos)
Anogenital	Aciclovir 40–80 mg/kg/dia VO ÷ 3 vezes/dia ou 400 mg VO 3 vezes/dia para adolescentes; continuar até 12 meses e então reavaliar a necessidade
	Valaciclovir 500 mg diariamente ou 1 g uma vez ao dia (≥18 anos)
	Famciclovir* 250 mg por via oral (≥18 anos)
Após infecção neonatal	Aciclovir 80 mg/kg/dia, via oral, ÷ 4 vezes/dia, 7 dias na primeira recidiva; depois 300 mg/m² / dose, via oral, × 6 meses, e então reavaliar a necessidade. Monitorar hemograma completo durante a terapia supressiva.

*Dados insuficientes para determinar a dosagem pediátrica

A terapia supressiva após a conclusão de um curso de aciclovir intravenoso em pacientes com infecção neonatal por HSV também pode ser benéfica. Alguns especialistas recomendam iniciar a terapia supressiva com aciclovir oral para neonatos com infecção por HSV após a primeira recidiva mucocutânea. [ 33 ] Um estudo anterior de fase I/II avaliando a terapia supressiva oral com aciclovir em neonatos com HSV e SEM demonstrou uma redução nas recidivas cutâneas, mas quase metade dos bebês que receberam aciclovir desenvolveram neutropenia. [ 34 ] Dois ensaios clínicos randomizados recentes avaliando a terapia supressiva oral em pacientes com SEM e SNC foram concluídos e estão nos estágios finais de análise de dados. Os resultados são esperados em breve.

Prevenção

De grande importância é o fortalecimento das crianças e a formação de habilidades gerais de higiene. Os fatores que contribuem para o agravamento da doença são eliminados (atividade física, raios ultravioleta, outros efeitos estressantes). Como as crianças são mais frequentemente infectadas pela saliva ao beijar pais com herpes clinicamente expresso, o trabalho sanitário e educacional é de grande importância. É especialmente importante proteger crianças que sofrem de eczema e formas lacrimejantes de dermatite atópica. Recém-nascidos que estiveram em contato com pacientes com herpes devem ser isolados. Uma mãe com manifestações de herpes na pele e nas mucosas deve usar máscara cirúrgica ao se comunicar com a criança e não deve pressionar ou beijar o recém-nascido até que as crostas tenham caído completamente e as erosões tenham cicatrizado. A amamentação pode ser permitida se não houver lesões cutâneas no peito.

Para prevenir a infecção intrauterina do feto, todas as gestantes devem ser testadas para o vírus herpes simplex. Se houver sinais clínicos de infecção, recomenda-se a administração de imunoglobulina na dose de 0,2 ml/kg. Se forem detectados sinais (clínicos ou laboratoriais) de herpes genital imediatamente antes do parto, é melhor recorrer à cesariana. Isso, embora não exclua completamente a possibilidade de dano fetal, reduz significativamente sua probabilidade, especialmente se as membranas amnióticas não tiverem sido danificadas mais de 4 a 6 horas antes do parto.

Crianças nascidas de mulheres com sinais de herpes genital ou suspeita de herpes genital são submetidas a exames minuciosos. Se o herpes for detectado em crianças, elas recebem tratamento com aciclovir. Crianças sem sinais clínicos e laboratoriais de herpes são monitoradas por 1 a 2 meses, pois os sintomas iniciais podem não aparecer imediatamente após o nascimento.

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Previsão

No geral, a grande maioria das infecções por HSV-1 são assintomáticas e, quando sintomáticas, apresentam lesões mucocutâneas leves e recorrentes. O prognóstico da infecção por HSV-1 varia dependendo da apresentação e da localização da infecção. A maioria dos casos de infecção por HSV-1 tem um período latente crônico e reativação. A encefalite pelo vírus herpes simplex está associada a alta mortalidade; aproximadamente 70% dos casos não tratados são fatais. O prognóstico do herpes oftálmico também pode ser ruim se o paciente desenvolver ruptura do globo ocular ou cicatrizes na córnea, pois esses processos podem levar à cegueira. [ 40 ]

Não há cura para a infecção pelo vírus herpes simplex tipo 2, mas o reconhecimento precoce dos sintomas e o início imediato da terapia medicamentosa podem resultar na supressão precoce da replicação viral. A abstinência durante a eliminação viral conhecida pode reduzir o risco de transmissão para um parceiro soronegativo. [ 41 ] Infelizmente, o HSV-2 persiste em uma pessoa soropositiva por toda a vida.