Hepatite viral aguda: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A hepatite viral aguda é uma inflamação difusa do fígado causada por vírus hepatotrópicos específicos caracterizados por diferentes rotas de transmissão e epidemiologia. O período prodrômico não específico com infecção viral é acompanhado de anorexia, náuseas, muitas vezes com febre e dor no quadrante superior direito do abdômen. A icterícia geralmente se desenvolve, geralmente depois que outros sintomas começam a desaparecer. Na maioria dos casos, a infecção é resolvida espontaneamente, mas às vezes progride para a hepatite crônica. Em casos raros, a hepatite viral aguda progride com o desenvolvimento de insuficiência hepática aguda (hepatite fulminante). O cumprimento da higiene pode prevenir a infecção com hepatite viral aguda. Dependendo da especificidade do vírus, a profilaxia antes e depois da doença pode ser realizada por vacinação ou pelo uso de globulinas séricas. Tratamento da hepatite hepática aguda, geralmente sintomático.

A hepatite viral aguda é uma doença generalizada e importante em todo o mundo com uma etiologia diferente; Cada tipo de hepatite tem suas próprias características clínicas, bioquímicas e morfológicas. As infecções hepáticas causadas por outros vírus (por exemplo, vírus de Epstein-Barr, vírus da febre amarela, citomegalovírus) não são geralmente chamadas de hepatite viral aguda.

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O que causa hepatite viral aguda?

Pelo menos cinco vírus específicos causam hepatite viral aguda. As causas da hepatite viral aguda podem ser outras, desconhecidas, vírus.

Certas doenças ou agentes patogénicos que causam inflamação do fígado

Doenças ou patógenos	Manifestações
Vírus
Citomegalovírus	Em recém-nascidos: hepatomegalia, icterícia, defeitos congênitos. Em adultos: doença semelhante a mononucleose com hepatite; possivelmente após uma transfusão de sangue
Epstein-Barr	Mononucleose infecciosa. Hepatite clínica com icterícia em 5-10%; danos subclínicos no fígado em 90-95%. Hepatite aguda em jovens (importante)
Febre amarela	Icterícia com intoxicação geral, sangramento. Necrose do fígado com uma ligeira reação inflamatória
Outro	Raramente, hepatite causada por vírus herpes simplex, ECHO, Coxsackie, sarampo, rubéola ou varíola
Bactérias
Actinomicose	Reação hepática granulomatosa com abscessos necróticos progressivos
Abscesso piogênico	Complicação infecciosa grave de piemia portal e colangite; uma via hematogênica ou distribuição direta também é possível. Diversos microorganismos, especialmente bactérias gram-negativas e anaeróbicas. Doença e intoxicação, apenas disfunção hepática leve. Diferenciar da amebíase
Tuberculose	O fígado é freqüentemente envolvido. Infiltração granulomatosa. Geralmente manifestações subclínicas; raramente icterícia. Aumento desproporcional na fosfatase alcalina
Outro	Hepatite focal menor com várias infecções sistêmicas (muitas vezes, geralmente subclínicas)
Cogumelos
Histoplasmose (doença de Darling)	Granulomas no fígado e baço (geralmente subclínicos), seguido de calcificação
Outro	Infiltração granulomatosa em criptococoscência, coccidiomicose, blastomicose e outros
Protozoários
Ameybiaz	Tem um importante significado epidemiológico, muitas vezes sem uma desordem marcada das fezes. Normalmente, um único abscesso grande com derretimento. Um fígado alargado e doloroso com disfunção leve. Diferenciar do abscesso piogênico
Malária	Hepatoesplenomegalia em áreas endêmicas (causa principal). A icterícia está ausente ou leve, se não houver hemólise pronunciada
Toxoplasmose	Infecção transplacentária. Em recém-nascidos: icterícia, dano do SNC e outras manifestações sistêmicas
Leishmaniose visceral	Infiltração do sistema reticuloendotelial com um parasita. Hepatoesplenomegalia
Helmintos
Askaridosis	Obstrução biliar por adultos, granulomas no parênquima causados por larvas
Clonorchosis	Invasão do trato biliar; Colangite, concreto, colangiocarcinoma
echinococcus	Um ou mais cistos hidatídicos, geralmente com calcificação periférica. Frequentemente ocorre assintoticamente; A função do fígado é preservada. Pode ser complicado por um avanço na cavidade abdominal ou trato biliar
Fasciolez	Agudo: sugere hepatomegalia, febre, eosinofilia. Crônica: fibrose biliar, colangite
Esquistossomose	Reação granulomatosa periportal a ovos com hepatoesplenomegalia progressiva, fibrose fibrosa (fibrose de Simmers), hipertensão portal, varizes do esôfago. Função hepatocelular preservada; não é uma verdadeira cirrose do fígado
Toxocarias	Síndrome de migração visceral da larva. Hepatoesplenomegalia com granulomas, eosinofilia
Espiroquetas
Leptospirose	Febre aguda, prostração, icterícia, hemorragia, danos nos rins. Necrose do fígado (geralmente leve, apesar da icterícia grave)
Sífilis	Congênitas: hepatoesplenomegalia neonatal, fibrose. Adquirido: curso variável de hepatite no estágio secundário, gengivas com cicatrizes irregulares no estágio terciário
Febre recorrente	Borreliose. Sinais comuns, hepatomegalia, às vezes icterícia
Desconhecido
Hepatite granulomatosa idiopática	Inflamação granulomatosa crônica ativa de etiologia desconhecida (potyparusaridose). Sinais comuns (podem dominar), febre, mal-estar
Sarcoidose	Infiltração granulomatosa (sinais comuns, geralmente curso subclínico); raramente icterícia. Às vezes inflamação progressiva com fibrose, hipertensão portal
Colite ulcerativa, doença de Crohn	É combinado com doenças do fígado, especialmente com colite ulcerativa. Inclui inflamação periportal (pericholangite), colangite esclerosante, colangiocarcinoma, hepatite auto-imune. Relação ligeira com a atividade ou tratamento do processo intestinal

Hepatite A viral (HAV)

A hepatite A viral é um picornavírus contendo RNA de cadeia simples. A infecção pelo VHA é a causa mais comum de hepatite viral aguda, especialmente entre crianças e adolescentes. Em alguns países, mais de 75% dos adultos sofrem exposição ao VHA, principalmente através da transmissão fecal-oral, de modo que esse tipo de hepatite ocorre em áreas com baixa higiene. A transmissão de infecção através da água e alimentos e epidemias são mais comuns nos países subdesenvolvidos. Às vezes, a fonte de infecção pode ser um molusco cru infectado comestível. Também existem casos esporádicos, geralmente como resultado do contato humano-humano. O vírus é excretado do corpo com fezes antes que os sintomas da hepatite A viral aguda se desenvolvam e, geralmente, esse processo termina alguns dias após o início dos sintomas; Assim, quando a hepatite se manifesta clinicamente, o vírus já não tem infecciosidade. O transporte crônico de HAV não é descrito, a hepatite não toma um curso crônico e não progride para a cirrose.

Hepatite B viral (HBV)

A hepatite B viral é um vírus de hepatite complexo e totalmente caracterizado. Uma partícula infecciosa consiste em um núcleo viral e um invólucro de superfície externa. O núcleo contém uma dupla hélice circular de DNA e DNA polimerase, a replicação ocorre no núcleo do hepatócito infectado. O casco superficial é formado no citoplasma, por razões desconhecidas em grande excesso.

O VHB é a segunda causa mais freqüente de hepatite viral aguda. As infecções não diagnosticadas ocorrem com freqüência, mas são muito menos comuns do que as infecções por VHH. A hepatite B viral é mais frequentemente transmitida parentericamente, geralmente através de sangue ou produtos sanguíneos infectados. Um exame de sangue padrão para a hepatite B (determinação do antígeno de superfície de HBsAg) eliminou virtualmente a possibilidade de transmissão do vírus através de transfusões de sangue, mas existe o risco de infecção através de uma agulha comum ao ingerir drogas. O risco de infecção pelo VHB é elevado entre os pacientes em departamentos de hemodiálise e oncologia, bem como no pessoal do hospital em contato com o sangue. A via não-parenteral de infecção é característica dos contatos sexuais (heterossexuais e homossexuais), bem como em instituições fechadas, como hospitais psiquiátricos e prisões, mas a infectividade deste vírus é muito menor do que a infecciosidade do VHH, e a via de transmissão muitas vezes permanece desconhecida. O papel das picadas de insetos na transmissão não é claro. Em muitos casos, a hepatite B aguda ocorre esporadicamente em uma fonte inexplicável.

Por razões desconhecidas, o VHB às vezes é associado principalmente a certas manifestações extra-hepáticas, incluindo poliarterite nodular e outras doenças do tecido conjuntivo, glomerulonefrite membranosa e crioglobulinemia mista idiopática. O papel patogênico do VHB nestas doenças não é claro, mas os mecanismos auto-imunes são assumidos.

Os portadores crônicos de HBV criam um reservatório global de infecção. A prevalência varia amplamente e depende de vários fatores, incluindo áreas geográficas (por exemplo, menos de 0,5% na América do Norte e Europa do Norte, mais de 10% em algumas regiões do Extremo Oriente). Muitas vezes, há uma transmissão direta do vírus de mãe para filho.

Hepatite C viral (HCV)

O vírus da hepatite C (HCV) contém RNA de cadeia simples e pertence à família dos flavivírus. Existem seis subtipos principais de HCV que diferem na sequência de aminoácidos (genótipos); Esses subtipos diferem de acordo com a área geográfica, sua virulência e resposta à terapia. O VHC também pode alterar a estrutura de aminoácidos ao longo do tempo no corpo do paciente infectado (quase espécies).

A infecção geralmente é transmitida através do sangue, especialmente quando se usa toxicodependentes uma agulha comum para a administração de drogas intravenosas, mas também com tatuagem e piercing corporal. A transmissão do vírus durante a relação sexual e a transmissão direta de mãe para filho são relativamente raras. A transmissão do vírus com transfusão de sangue tornou-se muito rara após a introdução de um teste de triagem do sangue do doador. Alguns casos esporádicos ocorrem em pacientes sem fatores de risco óbvios. A prevalência de VHC varia com a geografia e outros fatores de risco.

Viral da hepatite C é, por vezes, observada simultaneamente com doença sistémica específica, incluindo crioglobulinemia mista idiopática, porfíria cutânea tardia (aproximadamente 60-80% de pacientes com porfiria ter HCV, mas apenas em alguns pacientes HCV desenvolvem porfiria) e glomerulonefrite; os mecanismos não são claros. Além disso, a hepatite C viral é detectada em 20% dos pacientes com doença hepática alcoólica. Os motivos de uma associação tão alta não são claros, já que apenas em vários casos o abuso de drogas é combinado com o alcoolismo. Nestes pacientes, a hepatite C viral e o álcool atuam sinergicamente, aumentando o dano no fígado.

Hepatite viral viral (HDV)

A hepatite D viral, ou o factor delta, é um vírus que contém ARN defeituoso, cuja replicação pode ocorrer apenas na presença de VHB. Em casos raros, é observado sob a forma de co-infecção com hepatite B aguda ou como superinfecção com hepatite B crónica. O hepatócito afetado contém partículas delta revestidas com HBsAg. A prevalência de HDV varia em uma ampla gama de acordo com a região geográfica, em alguns países existem focos endêmicos localizados. Um grupo de risco relativamente elevado inclui aqueles que usam drogas intravenosas, mas, ao contrário do VHB, a HDV não é comum entre os homossexuais.

Hepatite E viral (HEV)

A hepatite E viral é um vírus contendo RNA com uma via de transmissão enteral. Os surtos de hepatite E aguda estão registrados na China, Índia, México, Paquistão, Peru, Rússia, África Central e do Norte e são causados pela entrada de água na água juntamente com esgoto. Esses surtos têm características epidemiológicas semelhantes às epidemias de VHH. Também são observados casos esporádicos. Não houve surtos nos EUA ou na Europa Ocidental. Como a hepatite A, a HEV não causa hepatite crônica ou cirrose, o portador crônico está ausente.

Sintomas de hepatite viral aguda

A infecção aguda tem fases previsíveis de desenvolvimento. A hepatite viral aguda começa com um período de incubação durante o qual o vírus se multiplica e se espalha assintoticamente. Fase prodrômica ou preicteric tem sintomas não específicos de hepatite viral aguda, tais como anorexia grave, mal-estar, náuseas e vômitos, muitas vezes com febre e dor no quadrante superior direito, às vezes, erupção cutânea e artralgia, especialmente na infecção por HBV. Após 3-10 dias, a urina escurece, ocorre icterícia (fase icterica). Os sintomas comuns da hepatite viral aguda regredem frequentemente, o bem-estar do paciente melhora apesar da icterícia progressiva. Durante a fase icterica, o fígado é geralmente aumentado e doloroso, mas a borda do fígado permanece macia e suave. Esplenomegalia moderada é observada em 15-20% dos pacientes. A icterícia geralmente atinge um máximo entre a primeira e segunda semanas e depois desaparece dentro de 2 a 4 semanas (fase de recuperação). O apetite é restaurado após a primeira semana. A hepatite viral aguda, como regra, é resolvida espontaneamente após 4 a 8 semanas.

Às vezes, a hepatite viral aguda prossegue de acordo com o tipo de doença gripal sem icterícia, que é a única manifestação de infecção. Isto é mais comum do que a hepatite com icterícia, com infecção por HCV e em crianças com infecção por VHA.

Alguns pacientes podem sofrer hepatite recorrente, caracterizada por uma recaída de sintomas durante a fase de recuperação. Manifestações de colestase podem se desenvolver durante a fase icterica (hepatite colestática), mas geralmente são resolvidas. No caso de fluxo persistente, apesar da regressão geral da inflamação, a icterícia pode persistir por um longo período de tempo, levando a um aumento no nível de fosfatase alcalina e ao aparecimento de prurido na pele.

HAV muitas vezes não causa icterícia e não mostra sinais. É quase invariavelmente resolvido após uma infecção aguda, embora possa haver uma recaída precoce.

A VHB causa uma ampla gama de doenças do fígado, do portador subclínico à hepatite aguda grave ou fulminante, especialmente nos idosos, cuja mortalidade pode atingir 10-15%. Na infecção crônica com VHB, o carcinoma hepatocelular pode eventualmente se desenvolver, mesmo sem cirrose prévia do fígado.

A hepatite C viral pode ser assintomática durante a fase aguda da infecção. O grau de gravidade muitas vezes muda, com exacerbações de hepatite e aumento de onda em nível de aminotransferases por vários anos ou mesmo décadas. O VHC tem o maior risco de desenvolver um processo crônico (aproximadamente 75%). A hepatite crônica geralmente é assintomática ou com pequenas manifestações, mas sempre progride para cirrose em 20-30% dos pacientes; A cirrose do fígado antes da manifestação geralmente se desenvolve por décadas. O carcinoma hepatocelular pode ser uma conseqüência da cirrose hepática induzida por HCV e é muito raramente o resultado de uma infecção crônica sem cirrose (em oposição à infecção por VHB).

A infecção aguda por HDV geralmente ocorre como uma infecção aguda do VHB invulgarmente grave (coinfecção), como uma exacerbação no transporte crônico de VHB (superinfecção) ou como uma infecção crônica relativamente agressiva do VHB.

HEV pode ter um curso severo, especialmente em mulheres grávidas.

Diagnóstico de hepatite viral aguda

No período prodrômico, a hepatite viral aguda se assemelha a várias doenças virais inespecíficas e, portanto, o diagnóstico de hepatite viral aguda é difícil. Em pacientes sem icterícia e suspeita de hepatite na presença de fatores de risco, examinam-se primeiro os testes fígados funcionais não específicos, incluindo aminotransferases, bilirrubina e fosfatase alcalina. Normalmente, a suspeita de hepatite aguda ocorre apenas no período icterico. Portanto, o diagnóstico diferencial de hepatite viral aguda de outras doenças que causam icterícia é necessário.

Como regra, a hepatite viral aguda diferencia-se de outras causas de icterícia no aumento de ACT e ALT (geralmente> 400 UI / L). O nível de ALT geralmente é maior do que o nível de ACT, mas quase não há correlação absoluta dos níveis de enzimas com a gravidade do curso clínico. Os níveis de enzimas aumentam no início da fase prodrômica, o pico do aumento precede a manifestação máxima da icterícia e a diminuição ocorre lentamente durante o período de recuperação. A bilirrubina na urina geralmente precede a icterícia. A hiperbilirrubinemia na hepatite viral aguda pode ser expressa em graus variados, a determinação das frações de bilirrubina não tem valor clínico. A fosfatase alcalina geralmente aumenta moderadamente; um aumento significativo pode indicar colestase extra-hepática e requer um exame instrumental (por exemplo, ultra-som). Normalmente, não é necessária uma biópsia no fígado se o diagnóstico for indubitável. Se os resultados dos testes laboratoriais sugerem hepatite aguda, especialmente se ALT e ACT> 1000 UI / L, MHO está sendo investigado. Manifestação da encefalopatia portossistêmica, diátese hemorrágica e prolongamento do MHO indicam hepatite fulminante.

Se houver suspeita de hepatite viral aguda, é necessário verificar sua etiologia. A anamnese pode ser a única maneira de diagnosticar uma droga ou hepatite tóxica. A anamnese também deve revelar fatores de risco para hepatite viral. A dor prodrômica na garganta e a adenopatia difusa podem indicar a mononucleose infecciosa, e não a hepatite viral. A hepatite alcoólica pressupõe abuso de álcool na história, desenvolvimento gradual dos sintomas, presença de asteriscos vasculares ou sinais de abuso crônico de álcool ou doença hepática crônica. Os níveis de aminotransferase raramente excedem 300 UI / L, mesmo em casos graves. Além disso, ao contrário do dano hepático alcoólico, com hepatite viral, ALT geralmente é maior do que o ACT, embora este não seja um recurso de diagnóstico diferencial confiável. Em casos duvidosos, a biópsia hepática ajuda a distinguir entre hepatite alcoólica e hepatite viral.

Em pacientes com suspeita de hepatite viral, os seguintes estudos devem ser realizados para identificar o vírus da hepatite A, B ou C: IgM anti-HAV, HBsAg, IgM para o antígeno do vírus da hepatite B (IgM anti-HBc) e anti-HCV. Se alguns deles são positivos, podem ser necessários testes sorológicos adicionais para o diagnóstico diferencial de hepatite aguda por uma infecção anterior ou crônica. Se a serologia pressupõe a hepatite B, uma análise é geralmente realizada para os antígenos eletrônicos da hepatite B (HBeAg) e anti-HBe para um prognóstico mais preciso do curso da doença e para a terapia antiviral. Em HBV severo serologicamente confirmado, um ensaio anti-HDV é realizado. Se o paciente estiver recentemente em foco endêmico, um ensaio para IgM anti-HEV deve ser realizado.

O VHA está presente no soro apenas durante uma infecção aguda e não é detectado por testes clínicos conhecidos. Os anticorpos IgM geralmente aparecem no início da infecção e seu título atinge um máximo de cerca de 1-2 semanas após o desenvolvimento da icterícia, diminuindo gradualmente dentro de algumas semanas; Isto é acompanhado pelo surgimento de anticorpos IgG protetores (anti-VHA), que persistem, como regra, ao longo da vida. Assim, a IgM é um marcador de infecção aguda, enquanto a IgG anti-HAV simplesmente indica o HAV transferido e a presença de imunidade à infecção.

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Diagnóstico sorológico da hepatite A

	HAV	HAV transferido
IgM anti-HAV	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV é o vírus da hepatite A. HAV infeccioso adiado.

Diagnóstico sorológico da hepatite B

	HBV	Crônica	Adiada2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
IgM anti-HBs	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

VHB - vírus da hepatite B; HBsAg é o antígeno de superfície do vírus da hepatite B; HBcAg - antígeno nuclear do vírus da hepatite B; HBeAg é o e-antígeno do vírus da hepatite B.

Os níveis de anticorpos anti-VHB devem ser determinados quando confirmam serologicamente a presença de VHB em infecção grave.

² Apoio à infecção por VHB com convalescença.

Anti-HBs também são considerados como o único marcador serológico após a vacinação contra o VHB.

Diagnóstico sorológico da hepatite C

	Agudo	Crônica	HCV adiado
Anti-HCV	+	+	+
ARN HCV	+	+	-

VHC - vírus da hepatite C. Adição de infecção por VHC com recuperação espontânea ou terapia eficaz.

A hepatite B viral aguda tem pelo menos três diferentes sistemas de anticorpos antígenos que podem ser testados: HBsAg, HBeAg e HBeAg. O DNA viral (DNA de VHB) também pode ser examinado. No soro, o antigénio de superfície de HBV, isto é, HBsAg, pode ser detectado. O HBsAg geralmente aparece durante o período de incubação, geralmente 1-6 semanas antes do início dos sintomas clínicos ou alterações nas análises bioquímicas, e indica a presença de viremia, que desaparece no processo de recuperação. No entanto, a presença de HBsAg às vezes é transitória. Os anticorpos protetores apropriados (anti-HBs) aparecem semanas ou meses após a recuperação clínica e geralmente persistem para a vida; assim, a sua detecção indica uma infecção transferida pelo VHB e a sua imunidade. Em 5-10% dos pacientes, HBsAg persiste e os anticorpos não são produzidos: estes pacientes se tornam portadores assintomáticos do vírus ou desenvolvem hepatite crônica no futuro.

HBcAd é o antígeno nuclear do vírus. Sem o uso de métodos especiais é detectado apenas nas células afetadas do fígado, mas não no soro sanguíneo. Anticorpos para HBcAd (anti-HBc) geralmente aparecem no início da fase clínica da doença; posteriormente, os títulos de anticorpos diminuem gradualmente ao longo de vários anos ou ao longo da vida. Sua presença junto com anti-HBs indica uma recuperação de uma infecção anterior por VHB. Os anticorpos anti-HBc também estão presentes em portadores crônicos de HBsAg, que não dão uma resposta anti-HBs. Na infecção aguda, o anti-HBc é representado principalmente por imunoglobulinas IgM, enquanto que, para a infecção crônica, predominam as IgG anti-HBc. As IgM anti-HBc são marcadores sensíveis da infecção aguda pelo VHB e, em alguns casos, são os únicos marcadores de uma infecção recente no período entre o desaparecimento do HBsAg e a aparência de anti-HBs.

HBeAg é uma proteína de núcleo viral (não deve ser confundida com o vírus da hepatite E), que aparece apenas na presença de HBsAg no soro, HBeAg sugere replicação ativa e maior infectividade do vírus. Em contraste, a presença de um anticorpo adequado (anti-HBe) sugere menor infectividade. Assim, o e-antigénio é mais informativo como marcador prognóstico do que para o diagnóstico. A doença hepática crônica se desenvolve mais freqüentemente entre pacientes com HBeAg e menos freqüentemente entre pacientes com anti-HBe.

Em pacientes com infecção ativa do VHB, o DNA viral (HBV-DNA) pode ser detectado no soro em um estudo especial, mas este teste nem sempre está disponível.

Com HCV, os anticorpos séricos (anti-HCV) quase sempre indicam uma infecção ativa; eles não são protetores. Anti-HCV geralmente aparecem dentro de 2 semanas de uma infecção aguda, mas às vezes em uma data posterior. Em uma pequena porcentagem de pacientes, o anti-HCV simplesmente reflete a exposição previamente transferida do vírus com depuração espontânea e não a presença de uma infecção ativa. Os níveis de ALT e ACT estão dentro dos limites normais. Em casos pouco claros, o RNA do HCV é quantificado.

Quando HDVaHTH-HDV indica uma infecção ativa. Eles podem não ser detectados dentro de poucas semanas após o início de uma doença aguda.

Em HEV, a IgM anti-HEV não é detectada por métodos convencionais. Em pacientes com história endêmica em combinação com dados clínicos, a presença de anti-HEV indica uma infecção aguda de HEV.

Se uma biópsia é realizada, um padrão histopatológico semelhante geralmente é visto, independentemente da especificidade do vírus: necrose hepatocelular acidófila, infiltrados inflamatórios mononucleares, sinais histológicos de regeneração. O VHB às vezes pode ser diagnosticado pela presença do sintoma de "vidro fosco" (devido ao preenchimento do citoplasma de HBsAg) e usando métodos especiais de coloração imunológica dos componentes do vírus. No entanto, esses sinais não são característicos do VHB agudo e são muito mais típicos da infecção crônica pelo VHB. A identificação do VHC como fator etiológico às vezes é possível com base em poucas características morfológicas expressas. Uma biópsia no fígado ajuda no prognóstico da hepatite aguda, mas raramente é realizada exclusivamente para esse fim. A recuperação histológica completa ocorre se não houver necrose extensiva que conecte todos os acini (necrose de ponte). A maioria dos pacientes com necrose de ponte se recupera completamente. No entanto, em alguns casos, o processo avança para a hepatite crônica.

Tratamento da hepatite viral aguda

Nenhum tratamento para hepatite viral aguda não afeta o curso desta doença, com exceção de casos individuais de imunização efetiva após a exposição. Evite o álcool que aumenta o dano no fígado. As restrições na dieta ou na atividade física, incluindo o resto de cama geralmente prescrito, não possuem justificativa científica. A maioria dos pacientes pode retornar ao trabalho com segurança depois de resolver a icterícia, mesmo que os níveis de ACT ou ALT estejam ligeiramente elevados. Com hepatite colestática, a administração de colestiramina 8 g por via oral 1 ou 2 vezes ao dia pode reduzir a coceira. O caso da hepatite viral deve ser reportado ao departamento de saúde local ou da cidade.

Prevenção de hepatite viral aguda

Como a eficácia do tratamento é limitada, a prevenção da hepatite viral aguda é muito importante. A higiene pessoal pode prevenir transmissão, especialmente fecal-oral, o que é observado com HAV e HEV. O sangue e outros fluidos fisiológicos (por exemplo, saliva, sêmen) em pacientes com VHB agudo e HCV e pacientes com fezes com HAV são considerados infecciosos. Recomenda-se medidas de proteção de barreira contra a infecção, mas o isolamento do paciente não é importante para prevenir a propagação do VHA e, em geral, para infecções por VHB ou VHC. A incidência de infecções pós-transfusão é minimizada eliminando transfusões desnecessárias e examinando todos os doadores para HBsAg e anti-HCV. O rastreio de doadores reduziu a incidência de infecções pós-transfusão para 1 / 100.000 unidades transfusadas de componentes sanguíneos.

A imunoprofilaxia pode incluir imunização ativa com vacinas e imunização passiva.

Prevenção da hepatite A viral aguda 

A profilaxia pré-exposição para infecção por VHA deve ser fornecida a pessoas que viajam para áreas altamente endêmicas. Também deve ser realizado entre os militares, os trabalhadores do jardim de infância e os funcionários dos laboratórios de diagnóstico, bem como em pacientes com doença hepática crônica devido ao aumento do risco de hepatite A fulminante. Várias vacinas HAV foram desenvolvidas com diferentes doses e regimes de vacinação; Eles são seguros, oferecem proteção por cerca de 4 semanas e oferecem proteção prolongada (talvez mais de 20 anos).

A imunoglobulina padrão, anteriormente chamada de imunoglobulina sérica, previne ou reduz a gravidade da infecção pelo VHA e é utilizada para profilaxia pós-exposição; Recomenda-se geralmente injetar 0,02 ml / kg por via intramuscular, mas alguns especialistas sugerem aumentar a dose para 0,06 ml / kg (de 3 ml a 5 ml para adultos).

Prevenção da hepatite B viral aguda

A vacinação em áreas endêmicas reduziu drasticamente a prevalência da infecção. Pessoas com alto risco têm sido recomendadas para realizar a vacinação pré-exposição. No entanto, a vacinação seletiva de grupos de alto risco nos EUA e outras áreas não endêmicas não levou a uma redução significativa na incidência de hepatite B viral; Assim, a vacinação é agora recomendada para todos os americanos menores de 18 anos, desde o nascimento. A vacinação universal é desejável em todos os países, mas é muito dispendiosa e, portanto, não é realista.

Foram desenvolvidas duas vacinas recombinantes; eles estão seguros, mesmo durante a gravidez. O regime de vacinação prevê três injeções intramusculares no músculo deltóide: imunização primária e administração repetida no 1 mês e 6 meses. As crianças recebem doses mais baixas e os pacientes que recebem terapia imunossupressora ou que estão em hemodiálise, doses mais elevadas.

Após a vacinação, o nível de proteção de anti-HBs persiste a 5 anos em 80-90% e até 10 anos em 60-80% de vacinados. Pacientes em hemodiálise ou com drogas imunossupressoras com anti-HBs com menos de 10 mUI / mL são recomendados para realizar imunizações de reforço.

A imunoprofilaxia pós-contato da infecção por VHB combina vacinação com a introdução de imunoglobulina contra a hepatite B (IHGV), uma droga com alto teor de anti-HBs. Aparentemente, o IHGV não previne o desenvolvimento da infecção, mas evita ou reduz as manifestações clínicas da doença. Os recém-nascidos de mães positivas para HBsAg recebem uma dose inicial de vacina e 0,5 ml de DHI por via intramuscular na coxa imediatamente após o nascimento. Dentro de alguns dias após o contato sexual com o parceiro HBsAg positivo ou o contato de pele ou mucosa danificada com sangue positivo ao HBsAg, é necessário administrar intravenosamente 0,06 ml / kg de IHGV juntamente com a vacina. Anteriormente, um paciente vacinado após uma exposição percutânea ao sangue HBsAg-positivo deve ser testado para anti-HBs; Se os títulos forem inferiores a 10 mUI / ml, é realizada uma vacinação de reforço.

Prevenção de hepatite C aguda, D, E

Atualmente, não há drogas para imunoprofilaxia de infecções por HDV, VHC ou VHE. No entanto, a prevenção da hepatite B viral aguda evita a hepatite D. Viral aguda. A criação de uma vacina contra a infecção por HCV é dificultada pela pronunciada variabilidade do genoma viral.