Flegmão do espaço peri-mindálico e do pavimento da boca: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

O flegmão do espaço da perimigdalite na amígdala lingual geralmente se desenvolve em 6 a 8 dias e, no contexto da terapia com antibióticos, a maturação do abscesso pode ser retardada por até 2 semanas, após as quais ele se abre sozinho e todos os sinais de perimigdalite da amígdala lingual desaparecem em 4 a 5 dias.

O diagnóstico em casos típicos com início agudo, sinais evidentes de inflamação catarral e desenvolvimento de infiltrado unilateral com subsequente formação de abscesso não é muito difícil. Em casos de evolução lenta, síndrome dolorosa moderada e sinais inflamatórios agudos pouco claros, o diagnóstico final nem sempre é possível a partir do primeiro dia da doença. Nesse caso, a periangdalite da tonsila lingual deve ser diferenciada de sarcoma e goma da tonsila lingual, glossite intersticial, bem como de flegmão do espaço sublingual-tireoepiglótico.

O tratamento, na maioria dos casos, é não cirúrgico (sulfonamidas, antibióticos), que, se prescrito precocemente, pode garantir a reversão do processo inflamatório sem supuração. Isso é facilitado por procedimentos fisioterapêuticos (UHF, terapia a laser), bem como irradiação ultravioleta do sangue, vacinação polimicrobiana e outros métodos imunomoduladores. Em alguns casos, com aumento da sufocação, a traqueotomia pode ser indicada.

Um abscesso (flegmão) é aberto quando seu esvaziamento espontâneo é retardado e os sinais clínicos aumentam. Após a abertura do abscesso, o tratamento antibacteriano é continuado por mais 3 dias.

O flegmão do assoalho da boca (angina de Ludwig) é um processo flegmonoso putrefativo-necrótico, cujos fatores etiológicos são estreptococos anaeróbicos,

Bactérias de associação fusoespiroquetas (B. fusiformis, Spirochaeta buccalis), bem como estafilococos, E. coli, etc. Vários autores não excluem um certo papel no desenvolvimento desta doença e da microbiota anaeróbica clostridial. A fonte da angina de Ludwig, na esmagadora maioria dos casos, são dentes inferiores cariados, pulpite gangrenosa e periodontite; menos frequentemente, a infecção pode penetrar no tecido do assoalho da cavidade oral a partir das criptas das amígdalas palatinas ou ocorrer como complicação durante a extração de um dente patologicamente alterado.

Anatomia patológica. O quadro patológico é caracterizado por extensa necrose do tecido celular, edema pronunciado dos tecidos circundantes e aumento dos linfonodos regionais, frequentemente necrose dos músculos localizados aqui (mm. hioglosso, milo-hióideo, ventre anterior m. digástrico), presença de bolhas de gás e um forte odor pútrido. Os tecidos preservados no local da incisão são secos, densos e sangram pouco. Em vez de pus, encontra-se apenas um pequeno acúmulo de fluido icoroso da cor de restos de carne. Como observado por AI Evdokimov (1950), a ausência de tendência à fusão purulenta dos tecidos afetados é uma característica essencial da angina de Ludwig, como forma nosológica, distinguindo-a dos flegmões banais do assoalho da cavidade oral, que se caracterizam por abundante formação purulenta e que são incorretamente classificados como angina de Ludwig.

Sintomas e evolução clínica. O início da doença se manifesta por calafrios, mal-estar, dor de cabeça, dor no assoalho da boca ao engolir, perda de apetite e insônia devido à dor crescente e explosiva no local da inflamação. A temperatura corporal aumenta lentamente e somente no terceiro dia atinge 39°C ou mais. A evolução da doença costuma ser grave e, em alguns casos, moderada.

Uma manifestação inicial típica da angina de Ludwig é o inchaço na região da glândula salivar submandibular, caracterizado por uma densidade lenhosa. A partir daí, o processo inflamatório, em casos graves, espalha-se rapidamente para todo o assoalho da boca e, descendo para o pescoço, concentra-se no tecido subcutâneo. No pescoço, o edema estende-se até as clavículas, cobrindo inicialmente a metade inferior da face e, em seguida, espalha-se por todo o rosto e pálpebras. A pele acima da lesão permanece inalterada nos primeiros 2 a 3 dias, depois torna-se pálida e, em seguida, aparecem vermelhidão e manchas individuais de coloração azul-púrpura e bronze, típicas de infecção anaeróbica.

O inchaço dos tecidos do assoalho da boca causa estreitamento da entrada da faringe, a voz fica rouca, a fala fica arrastada, a deglutição é dolorosa e difícil. Os tecidos da região sublingual incham e sobem (segundo sintoma da língua), a membrana mucosa acima deles é coberta por placa fibrinosa. A língua fica dilatada, seca, coberta por uma placa marrom-escura, ligeiramente móvel, localizada entre os dentes. A boca fica entreaberta, com um odor pútrido. O rosto fica pálido com um tom cianótico ou terroso, expressa medo, as pupilas estão dilatadas. A respiração é intermitente, rápida, o paciente sente falta de ar. A posição do paciente é forçada, meio sentado.

O estado geral do paciente piora progressivamente a cada dia, com calafrios intensos e sudorese profusa, consciência turva e delírio. Ao mesmo tempo, o conteúdo de hemoglobina cai, com leucopenia acentuada, e observa-se uma mudança acentuada na fórmula leucocitária para a esquerda. Com fraqueza geral crescente, diminuição da atividade cardíaca e um quadro de sepse generalizada, a morte pode ocorrer frequentemente ao final da primeira semana, e menos frequentemente na segunda.

Complicações: pneumonia e abscesso pulmonar, asfixia, mediastinite, etc.

Prognóstico. No período pré-antibiótico, a mortalidade atingiu 40-60%, e o prognóstico era grave. Atualmente, o prognóstico pode ser considerado favorável.

Tratamento. São realizadas incisões intraorais amplas e profundas precoces nas lesões, abertura dos espaços submandibulares em caso de infiltração de todo o assoalho da cavidade oral e outras intervenções cirúrgicas na superfície anterior do pescoço. As feridas são cuidadosamente drenadas com finas tiras de borracha. Durante os curativos, são lavadas com soluções antissépticas e antibióticos apropriados. São utilizados soros antigangrenosos (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibióticos de amplo espectro, especialmente ativos contra anaeróbios, e sulfonamidas. São prescritas transfusões intravenosas de sangue irradiado com radiação UV, administração de urotropina e cloreto de cálcio; em caso de leucopenia grave, massa leucocitária. Medicamentos que aumentam a imunidade, multivitamínicos e doses aumentadas de ácido ascórbico também são utilizados. A higiene bucal é de grande importância. A dieta é predominantemente à base de leite vegetal e bastante líquido. O repouso no leito deve ser observado até que o tecido necrótico seja completamente rejeitado e a temperatura corporal retorne ao normal.