Mediastinite

A mediastinite é um processo inflamatório nos órgãos do mediastino, que frequentemente leva à compressão de vasos sanguíneos e nervos. Na clínica, todos os processos inflamatórios que, na prática clínica, mais frequentemente causam síndrome mediastinal, incluindo lesões traumáticas, são interpretados pelo termo "mediastinite".

A ausência de barreiras fasciais, os movimentos volumétricos e espaciais constantes dos tecidos frágeis causados pela pulsação do coração e dos vasos sanguíneos, os movimentos respiratórios e o peristaltismo do esôfago, criam condições ideais para a generalização do processo inflamatório.

De acordo com a estrutura anatômica do mediastino, há mediastinite anterior e posterior, cada uma podendo ser superior, média, inferior e total. De acordo com o curso clínico, há mediastinite aguda e crônica.

A mediastinite asséptica (fibrosa) é extremamente rara; a inflamação é causada principalmente pela microflora (específica ou não). As vias de penetração da microflora no mediastino são variadas: a causa mais comum é trauma no esôfago (queimaduras químicas, rupturas, danos ao divertículo, etc.), traqueia e brônquios.

Menos frequentemente, a disseminação ocorre ao longo das camadas fasciais a partir do pescoço ou de tecidos adjacentes (linfonodos de bifurcação da traqueia, da cavidade pleural, costelas e esterno). A infecção odontogênica é extremamente rara.

Código CID-10

J85.3 Abscesso mediastinal

O que causa mediastinite?

As duas causas mais comuns de mediastinite são ruptura esofágica e esternotomia mediana.

A ruptura esofágica pode ser uma complicação da esofagoscopia, da instalação de um tubo de Sengstaken-Blakemore ou de uma sonda de Minnesota (em caso de sangramento de varizes do esôfago e estômago). Também pode evoluir com vômitos (síndrome de Boerhaave).

A esternotomia mediana é complicada por mediastinite em aproximadamente 1% dos casos.

A mediastinite fibrosante crônica geralmente se desenvolve como resultado de tuberculose ou histoplasmose, mas também pode ocorrer com sarcoidose, silicose ou infecções fúngicas. Caracteriza-se por um processo fibrótico intenso que leva à compressão das estruturas mediastinais, podendo causar síndrome da veia cava superior, estenose traqueal ou obstrução das artérias ou veias pulmonares.

A causa da mediastinite posterior primária em 67-80% dos casos é dano mecânico ao esôfago torácico por instrumentos e corpos estranhos. Lesões esofágicas instrumentais (iatrogênicas) ocorrem durante fibroesofagoscopia, bougienage de estenoses esofágicas, cardiodilatação e inserção de sonda. Em 1-2% dos casos, a mediastinite purulenta posterior ocorre devido à necrose da parede esofágica devido a queimaduras químicas. Um lugar especial na etiologia da mediastinite purulenta posterior é ocupado pelas chamadas rupturas espontâneas do esôfago (síndrome de Boerhaave), quando ocorre uma ruptura longitudinal da parede esquerda do esôfago na região supradiafragmática como resultado de engasgos ou pequeno esforço físico. Essa forma de ruptura esofágica é difícil para o diagnóstico precoce. A mediastinite é a mais grave. O refluxo do conteúdo estomacal para a cavidade pleural leva rapidamente ao desenvolvimento de empiema pleural e sepse. A mortalidade atinge 60-90%.

Na prática cirúrgica, a mediastinite posterior secundária é a mais frequentemente detectada – resultado da disseminação de um processo purulento a partir dos espaços celulares do pescoço. A causa da inflamação purulenta na região cervical é o dano químico e mecânico à faringe e ao esôfago cervical (além das manipulações instrumentais descritas acima, rupturas da faringe e do esôfago cervical podem ocorrer durante tentativas de intubação endotraqueal).

As seguintes doenças desempenham um papel significativo na etiologia da mediastinite posterior secundária:

• adenoflegmão cervical,
• flegmão odontogênico do assoalho da cavidade oral e espaços submandibulares,
• flegmão tonsilogênico do espaço parafaríngeo,
• abscesso retrofaríngeo.

A disseminação dos processos purulentos listados ocorre através de formações fasciais vasculares tanto no mediastino posterior (70-75%) quanto no anterior (25-30%).

Nos últimos anos, a incidência de mediastinite secundária de origem odontogênica aumentou de 0,16 para 1,73%, e de origem tonsilogênica - de 0,4 para 2,0% de todas as observações de lesões purulentas dos espaços celulares do pescoço.

O papel principal no desenvolvimento da mediastinite purulenta posterior secundária é desempenhado por anaeróbios não clostridiais que habitam as bolsas gengivais, as criptas amigdalianas e a cavidade oral.

A mediastinite anterior primária ocorre quando o mediastino anterior é infectado após esternotomia em pacientes com cirurgia cardíaca ou doenças oncológicas e, menos frequentemente, quando há uma lesão fechada do esterno como resultado de supuração de fraturas torácicas ou hematoma mediastinal.

A incidência de mediastinite purulenta após acesso transesternal aos órgãos mediastinais não excede 1%, e a mortalidade varia de 10 a 47%. Os agentes causadores do processo purulento são cocos gram-positivos (75-80% dos casos), Staphylococcus aureus ou Staphylococcus epidermidis.

A mediastinite anterior secundária se desenvolve quando o flegmão cervical odontogênico ou tonsilogênico ou a supuração dos tecidos moles da parede torácica anterior se espalha para o mediastino anterior (mais frequentemente através de uma ferida de esternotomia). Os fatores predisponentes são a instabilidade do esterno com supuração das camadas superficiais da ferida. Um papel importante é desempenhado pelo acúmulo de secreção da ferida no mediastino anterior com drenagem inadequada. Fatores de risco para o desenvolvimento de mediastinite anterior após cirurgia cardíaca:

• obesidade,
• diabetes mellitus,
• intervenção cirúrgica prolongada sob circulação artificial,
• uso de revascularização miocárdica bilateral (ao utilizar ambas as artérias intratorácicas, o esterno perde mais de 90% do seu suprimento sanguíneo).

Como se desenvolve a mediastinite?

O tecido mediastinal reage com edema extenso dentro de 4 a 6 horas após a infecção. Isso deve ser classificado como mediastinite serosa. O edema, que se espalha para o pescoço, espaço subglótico, epiglote e cartilagens aritenoides, leva à rouquidão, dificuldade para respirar e engolir. Isso cria certas dificuldades não apenas durante a introdução de uma sonda nasogástrica, mas também durante a intubação endotraqueal. O edema do tecido mediastinal leva ao aumento da dor na região interescapular e atrás do esterno, respiração superficial frequente e hipóxia. Atuando nos interorreceptores do arco aórtico e nas raízes dos pulmões, o edema do tecido causa dificuldade no fluxo sanguíneo para as partes direitas do coração, aumento da pressão venosa central, diminuição do volume sistólico e da pressão de pulso e taquicardia. No contexto de temperatura corporal subfebril, observa-se hiperleucocitose com desvio da fórmula leucocitária para a esquerda e acidose metabólica compensada. O conteúdo de proteínas, carboidratos e eletrólitos no plasma sanguíneo não se altera significativamente. Na microflora cócica (mediastinite pós-operatória anterior), na perfuração do esôfago e na presença de alterações cicatriciais no tecido mediastinal após esofagite pós-queimadura prévia, o estágio de inflamação serosa pode durar vários dias. No entanto, com a disseminação do processo purulento do pescoço para o tecido inalterado do mediastino posterior, os sinais morfológicos de inflamação flegmonosa aparecem após 6 a 8 horas.

O grau de prevalência da mediastinite purulenta e o grau de intoxicação purulenta dependem não apenas do tamanho do defeito na parede do esôfago, mas também do tamanho da chamada passagem falsa no mediastino feita pelo instrumento durante dano iatrogênico ao esôfago.

• Os principais elos da intoxicação endógena na mediastinite:
• influxo maciço de toxinas bacterianas no sangue e na linfa diretamente do foco purulento,
• o impacto em órgãos e tecidos de endotoxinas microbianas e substâncias biologicamente ativas que causam distúrbios acentuados na microcirculação,
• distúrbios metabólicos graves que levam à falha funcional dos órgãos de desintoxicação natural (fígado, rins) e, em seguida, à PON.

A mediastinite purulenta na fase de generalização do processo é caracterizada pelo desenvolvimento de acidose metabólica descompensada e supressão de todos os elos da imunidade. Graves distúrbios hemodinâmicos centrais acompanham a SDRA e a progressão da insuficiência respiratória.

Após 3 a 4 dias, o processo purulento se espalha para as cavidades pleurais e pericárdicas, e a intoxicação atinge um grau extremo. A taquicardia é superior a 130 por minuto, e distúrbios do ritmo ocorrem frequentemente. O número de respirações é de 28 a 30 por minuto, e a hipertermia é de 38,5 a 39 °C. A consciência é preservada, mas o paciente está inibido e o contato com ele é difícil. Sinais prognósticos desfavoráveis:

• linfopenia grave (<5%),
• flutuações bruscas no equilíbrio ácido-base.

Há um aumento na concentração de creatinina e ureia em um contexto de oligúria e hipoproteinemia. Sem tratamento, a morte ocorre nas próximas 24 horas.

Se os pacientes apresentarem uma fase de generalização (como resultado da drenagem do foco purulento e da terapia antibacteriana), após 7 a 8 dias, as manifestações de focos secundários de infecção purulenta vêm à tona:

• empiema pleural,
• pericardite purulenta,
• abscessos pulmonares,
• abscessos subfrênicos,
• septicopemia.

Tipicamente, ocorrem fístulas esôfago-traqueais, esôfago-brônquicas, mediastinopleurais e mediastinopleurobrônquicas. A fusão purulenta do diafragma leva ao desenvolvimento de abscessos subdiafragmáticos e peritonite, além de fístulas gástricas e intestinais que se comunicam com a cavidade pleural. Hipertermia constante, degradação intensiva de proteínas, gorduras e carboidratos, em um contexto de grandes perdas energéticas, levam os pacientes à PON e à morte em um estágio posterior.

Sintomas de mediastinite

Em todos os casos, a mediastinite se manifesta polimorficamente. O quadro clínico depende do processo subjacente e do nível de compressão, mas também há manifestações gerais causadas pela oclusão da veia cava superior e veias inominadas (síndrome da veia cava superior): dor ou peso no peito ou nas costas, dores de cabeça, tontura, falta de ar, disfagia, espessamento do pescoço (colar de Stokes), rouquidão, inchaço da face, cianose da face, pescoço e braços, especialmente ao inclinar o corpo para baixo, dilatação das veias do pescoço e tórax, membros superiores, assimetria do tórax, abaulamento do tecido na fossa supraclavicular, bradicardia, sangramento nasal, hemoptise, que se manifestam de forma diferente em cada caso.

Quando o esôfago se rompe, a doença começa de forma aguda, com dor intensa no peito e falta de ar causadas por infecção e inflamação do mediastino.

No caso de esternotomia mediana, a mediastinite geralmente se manifesta pelo aparecimento de secreção pela ferida pós-operatória ou sepse.

Mediastinite aguda

Começa subitamente e progride rapidamente, com rápida deterioração do quadro devido à formação e progressão da síndrome de intoxicação. O complexo sintomático das manifestações locais depende da localização e da natureza da mediastinite, bem como do grau de envolvimento dos órgãos mediastinais no processo: esôfago, traqueia, nervos vago, nervos recorrente e frênico, e tronco simpático. Portanto, podem ocorrer alterações polimórficas que se desenvolvem individualmente em cada caso, como: disfagia, sufocação, tosse persistente, rouquidão, arritmia, soluços, paresia intestinal, síndrome de Bernard-Turner, etc.

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Mediastinite crônica

Causados por uma infecção específica, os processos proliferativos no mediastino podem ser assintomáticos por muito tempo: em estágios mais avançados, por exemplo, na tuberculose e na sífilis, surgem dor no flanco, tosse, falta de ar, fraqueza e sensação de compressão no peito, dificuldade para engolir. Na mediastinite fibrosa e proliferativa, os tumores mediastinais apresentam sinais de compressão da veia cava superior: inchaço da face, inchaço do braço, cianose e dilatação das veias do peito.

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Classificação da mediastinite

A traqueia e o pericárdio separam o mediastino anterior do posterior. Além disso, o mediastino superior e o inferior são distinguidos em relação a um plano horizontal convencional traçado ao nível da bifurcação traqueal. Essa divisão convencional é importante para a compreensão das vias de infecção. Dependendo da localização da inflamação do tecido mediastinal, distinguem-se:

• parte superior frontal,
• frente inferior,
• parte superior traseira,
• parte traseira inferior,
• frente total,
• mediastinite posterior total.

Danos simultâneos ao mediastino anterior e posterior são raros, pois esses pacientes morrem antes do desenvolvimento dessa forma de mediastinite por choque séptico e intoxicação.

Do ponto de vista clínico, distinguem-se os seguintes estágios de desenvolvimento da mediastinite:

• seroso (infiltrativo), que pode sofrer desenvolvimento reverso com terapia antiinflamatória intensiva,
• purulento, ocorrendo na forma de flegmão ou abscesso do mediastino.

A forma mais comum de mediastinite é o flegmão mediastinal, com uma taxa de mortalidade de 25 a 45%, e com flora anaeróbica, a taxa de mortalidade chega a 68 a 80%. O abscesso mediastinal é considerado uma forma mais favorável de mediastinite, com uma taxa de mortalidade não superior a 15 a 18%.

Dependendo da localização da fonte primária de infecção, é feita uma distinção entre mediastinite primária (com infecção primária do tecido mediastinal) e mediastinite secundária (com disseminação do processo inflamatório de outras áreas anatômicas).

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Diagnóstico de mediastinite

Uma das razões significativas para a alta taxa de mortalidade na mediastinite é a dificuldade de seu diagnóstico precoce, especialmente na mediastinite secundária, quando a disseminação do processo purulento para o mediastino ocorre no contexto do foco purulento principal fora do mediastino, cujos sinais clínicos mascaram as manifestações da mediastinite.

O complexo exame instrumental para mediastinite é complexo. Inicia-se com uma radiografia geral de tórax em pelo menos duas projeções. Em caso de perfuração esofágica, são revelados: presença de ar no mediastino, escurecimento do mediastino posterior na projeção lateral e piopneumotórax "simpático".

A presença de uma cavidade com nível de fluido horizontal é característica de um abscesso mediastinal; a presença de múltiplas pequenas transparências gasosas contra o fundo de uma sombra mediastinal compactada e expandida indica flegmão mediastinal. O enfisema mediastinal é especialmente extenso em casos de rupturas esofágicas durante a fibroesofagoscopia com insuflação de ar no lúmen do esôfago. Nesses casos, o enfisema infectado se espalha rapidamente para os tecidos moles do pescoço, face e parede torácica.

Durante o exame radiográfico de pacientes com rupturas esofágicas, informações adicionais sobre a configuração, o comprimento da falsa passagem no mediastino e a relação entre o defeito da parede esofágica e o foco purulento podem ser obtidas por meio de um estudo contrastado do esôfago com uma suspensão de sulfato de bário.

A capacidade da ultrassonografia no diagnóstico de mediastinite é severamente limitada devido à triagem do mediastino por estruturas ósseas (esterno, coluna vertebral). O enfisema subcutâneo frequente do pescoço e da parede torácica também complica o diagnóstico.

Em seguida, realiza-se a EFGS. Se não houver perfuração, o complexo é complementado com contraste, radiografia do esôfago e mediastinografia. A ressonância magnética proporciona alto poder diagnóstico. O mesmo complexo também é realizado para mediastinite crônica, mas complementado com mediastinoscopia, broncoscopia, toracoscopia e, para mediastinite fibrosa, cavografia.

O diagnóstico da mediastinite na ruptura esofágica geralmente é baseado na análise das manifestações clínicas da doença; a verificação do diagnóstico é feita por meio de radiografia ou tomografia computadorizada de tórax, quando são detectadas bolhas de ar no mediastino.

O diagnóstico de mediastinite após esternotomia mediana é baseado na detecção de líquido infectado durante a punção esternal do mediastino.

O diagnóstico da mediastinite fibrosante crônica é baseado na detecção de linfonodos mediastinais aumentados na TC ou na radiografia de tórax.

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Tratamento da mediastinite

Terapia antibacteriana

A presença de mediastinite purulenta é uma indicação absoluta para a prescrição de antibioticoterapia. Em caso de quadro clínico abrangente em pacientes previamente não operados com admissão tardia, é aconselhável iniciar a antibioticoterapia durante o preparo para a cirurgia.

Levando em consideração a natureza da microflora, a rápida progressão da inflamação purulenta e o aumento da intoxicação no contexto da supressão dos principais elos do sistema imunológico, o método de escolha é a terapia intravenosa de redução da intensidade com carbapenêmicos por 7 a 10 dias.

Essa terapia abrange todo o espectro não apenas de possíveis patógenos e da flora hospitalar existente, mas também de novas porções de microrganismos que entram constantemente na lesão, o que é observado, por exemplo, quando é impossível suturar uma ruptura do esôfago torácico. Nesses casos, o exame microbiológico do exsudato purulento não fornece dados de referência valiosos para a prescrição de medicamentos de espectro mais restrito.

Ao mesmo tempo, em caso de ruptura suturada do esôfago, em caso de infecção odontogênica ou tonsilogênica, a determinação da sensibilidade da microflora isolada a antibióticos permite, em alguns casos, o uso eficaz de medicamentos mais baratos (cefalosporinas de geração intravenosa, fluoroquinolonas) em combinação com metronidazol. Essa combinação também é eficaz para a flora cócica, característica da mediastinite anterior pós-operatória. Terapia de desintoxicação.

Eles são realizados de acordo com os princípios conhecidos do tratamento complexo de doenças purulentas agudas; não são observadas características específicas no volume e nos métodos de tratamento.

O tratamento da mediastinite por ruptura esofágica é realizado pela administração parenteral de antibióticos ativos contra a microflora da cavidade oral e do trato gastrointestinal, como, por exemplo, clindamicina (na dose de 450 mg por via intravenosa a cada 6 horas) em combinação com ceftriaxona (2 g uma vez ao dia por pelo menos 2 semanas). Muitos pacientes necessitam de revisão emergencial do mediastino com sutura primária da ruptura esofágica e drenagem da cavidade pleural e do mediastino.

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Tratamento cirúrgico

O papel principal no tratamento da mediastinite purulenta cabe ao método cirúrgico, que garante a drenagem completa do foco purulento. Todas as abordagens existentes para o mediastino devem ser divididas em dois grupos:

• transpleural,
• extrapleural.

O acesso transpleural ao mediastino posterior é indicado para intervenção planejada no esôfago torácico lesado (sutura do defeito, ressecção do esôfago). Idade avançada e senil, doenças concomitantes graves e hemodinâmica instável aumentam significativamente o risco de intervenção transpleural. Além disso, com esse acesso, ocorre inevitavelmente infecção adicional da cavidade pleural.

As abordagens extrapleurais ao mediastino posterior (de cima por mediastinotomia transcervical, de baixo por mediastinomia transperitoneal) e ao mediastino anterior (de cima por mediastinotomia transcervical, de baixo por mediastinotomia subxifoide) garantem a drenagem adequada dos focos purulentos, desde que um método de drenagem ativo seja usado no período pós-operatório - lavagem do foco purulento com soluções antissépticas com aspiração do conteúdo em modo de vácuo no sistema de cerca de 10-40 cm de água.

Em pacientes com osteomielite do esterno e costelas e mediastinite purulenta anterior que se desenvolveu após esternotomia, utiliza-se o acesso transesternal para drenagem. Posteriormente, realiza-se um extenso defeito no tecido da parede torácica com tecido muscular em um pedículo vascular ou em um cordão do omento maior.

Além da drenagem adequada do foco purulento, em pacientes com mediastinite por perfuração esofágica, é necessário resolver dois problemas importantes:

• para garantir a cessação do fluxo constante de conteúdo infectado e agressivo para o mediastino (saliva, suco gástrico, bile),
• proporcionar a possibilidade de nutrição enteral de longo prazo.

A interrupção do fluxo de conteúdo infectado para o mediastino posterior através de um defeito na faringe, colo do útero e esôfago torácico superior é obtida pela sutura do defeito, o que não é confiável em condições de mediastinite já desenvolvida, ou pela instalação de um tubo de drenagem adicional com a extremidade no nível do orifício de perfuração, que, ao mesmo tempo em que garante aspiração constante e confiável, impede que o conteúdo da cavidade oral e do esôfago flua para o mediastino.

A interrupção do refluxo do conteúdo gástrico para o mediastino através de um defeito no esôfago torácico inferior também é assegurada pela sutura do defeito através da abordagem diafragmática e pela cobertura da linha de sutura com o fundo do estômago (fundoplicatura de Nissen). Se for impossível suturar uma perfuração alta aboral ao tubo de drenagem do foco purulento, um manguito de fundoplicatura de Nissen é criado. A presença desse manguito impede o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago, permite que o esôfago seja excluído da passagem de alimentos por um longo período, e uma gastrostomia pode ser usada para fornecer nutrição enteral. A gastrostomia de Kader é geralmente utilizada.

Em pacientes com mediastinite odontogênica por trismo e em pacientes com mediastinite por ruptura do esôfago cervical e torácico alto, a nutrição enteral é realizada por sonda nasogástrica.

Pacientes com mediastinite tonsilogênica ou anterior após esternotomia, via de regra, não apresentam problemas com nutrição natural.

Tratamento pós-operatório

Uma abordagem geral para o tratamento da mediastinite pode ser bem-sucedida se o tratamento for o mais intensivo possível desde o início – como na sepse. Nesses casos, os componentes individuais do tratamento complexo são gradualmente descontinuados, perdendo sua relevância à medida que os dados clínicos, laboratoriais e instrumentais se normalizam.

Tratamento intensivo complexo da mediastinite:

• impacto local no foco de infecção purulenta,
• terapia antibacteriana,
• terapia imunocorretiva,
• terapia de desintoxicação,
• reposição do gasto energético do corpo.

O tratamento local inclui lavagem contínua do foco purulento no mediastino com solução antisséptica, utilizando simultaneamente aspiração com vácuo de cerca de 10-40 cm H2O.

Uma condição essencial para o sucesso deste método é o selamento da cavidade no mediastino (para manter o vácuo) e o monitoramento constante do bom funcionamento de todo o sistema. Sob a ação da aspiração, o pus e os produtos de decomposição do tecido são evacuados do mediastino o mais rápido possível, e a absorção de toxinas do local da inflamação purulenta é drasticamente retardada. Como resultado, a cavidade se achata e diminui.

Após a cavidade ter colapsado e se transformado em um canal ao redor dos drenos (isso pode ser facilmente verificado preenchendo os drenos com um agente de contraste solúvel em água e, em seguida, tirando um raio X), os drenos são gradualmente apertados e, por fim, removidos, substituindo-os por drenos de borracha por alguns dias.

Certas dificuldades surgem no tratamento local de feridas esternais abertas após cirurgia cardíaca, especialmente na presença de instabilidade do esterno e das costelas. Curativos com higienização do foco purulento devem ser realizados quase diariamente, proporcionando alívio completo da dor. Devido ao possível desenvolvimento de complicações graves, soluções antissépticas frias e solução de peróxido de hidrogênio a 3% não podem ser utilizadas para lavar a ferida. Longos esporões de cavidades purulentas que correm ao longo do esterno geralmente são drenados adicionalmente com tubos de drenagem macios.

O método aberto de tratamento local apresenta muitas desvantagens. A principal delas são as grandes perdas na ferida, difíceis de repor.

O tratamento da mediastinite após esternotomia mediana envolve drenagem cirúrgica de emergência, tratamento da ferida cirúrgica e uso de antibióticos parenterais de amplo espectro. A mortalidade nessa condição, segundo alguns estudos, chega a 50%.

Se a mediastinite se desenvolver como resultado da tuberculose, é prescrita terapia antituberculosa adequada. Se a terapia for ineficaz, stents vasculares podem ser instalados para limitar a compressão de alguns vasos centrais.