DIC em ginecologia

Na prática ginecológica, a síndrome da coagulação intravascular disseminada é mais frequentemente encontrada em choque hemorrágico causado por várias razões, choque tóxico bacteriano como complicação de um aborto criminoso; gravidez congelada, transfusão de sangue incompatível.

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Causas DIC

O mecanismo desencadeante no desenvolvimento da síndrome DIC é a ativação da tromboplastina sanguínea ou tecidual devido à hipóxia e acidose metabólica de qualquer origem, trauma, entrada de toxinas de várias naturezas na corrente sanguínea, etc. A formação da tromboplastina ativa é a primeira e mais longa fase da hemostasia, na qual muitos fatores de coagulação participam, tanto plasmáticos (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) quanto plaquetários (3, I). Sob a influência da tromboplastina ativa com a participação de íons de cálcio (fator IV), a protrombina é convertida em trombina (fase II). Na presença de íons de cálcio e com a participação do fator plaquetário (4), a trombina converte o fibrinogênio em monômero de fibrina, que, por sua vez, sob a influência do fator XIII plasmático e do fator plaquetário (2), é convertido em fios de polímero de fibrina insolúveis (fase III).

Além das alterações na ligação pró-coagulante da hemostasia, ocorre a ativação da ligação plaquetária, levando à adesão e agregação plaquetária com liberação de substâncias biologicamente ativas: cininas, prostaglandinas, gnetamina, catecolaminas, etc. Essas substâncias alteram a permeabilidade dos vasos sanguíneos, causando espasmos, abertura de derivações arteriovenosas, diminuindo o fluxo sanguíneo na microcirculação, promovendo estase, desenvolvimento da síndrome do lodo, deposição de sangue e formação de trombos. Como resultado desses processos, ocorre uma interrupção do suprimento sanguíneo para tecidos e órgãos, incluindo os vitais: fígado, rins, pulmões e algumas partes do cérebro.

Em resposta à ativação do sistema de coagulação, mecanismos de proteção são ativados com o objetivo de restaurar a perfusão tecidual regional prejudicada: o sistema fibrinolítico e as células do sistema reticuloendotelial. Assim, no contexto da coagulação intravascular disseminada devido ao aumento do consumo de pró-coagulantes e ao aumento da fibrinólise, desenvolve-se aumento do sangramento e forma-se a síndrome trombo-hemorrágica.

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Sintomas DIC

Os sintomas da síndrome DIC aguda são causados por distúrbios trombóticos e hemorrágicos de gravidade variável, que se manifestam como:

1. hemorragias na pele, nas mucosas, nos locais de injeção, ferimentos, feridas cirúrgicas e no útero;
2. necrose de algumas áreas da pele e mucosas;
3. manifestações do sistema nervoso central na forma de euforia, desorientação e turvação da consciência;
4. insuficiência renal, hepática e pulmonar aguda.

O grau das manifestações clínicas depende do estágio da síndrome CID. No entanto, o diagnóstico clínico da síndrome CID é difícil, por um lado, porque todos esses sintomas não são específicos desta patologia e, por outro, porque os sintomas das principais doenças e condições que a acompanham são extremamente diversos. Portanto, os resultados dos exames laboratoriais do sistema de hemostasia são de grande importância no diagnóstico da síndrome CID aguda do sangue.

A CID aguda é caracterizada por aumento do tempo de coagulação sanguínea (mais de 10 minutos), diminuição do número de plaquetas e dos níveis de fibrinogênio, aumento do tempo de recalcificação plasmática, tempo de protrombina e trombina e aumento da concentração de PDP e RKMP.

Para determinar a fase da síndrome DIC, são oferecidos os seguintes testes de diagnóstico expresso: tempo de coagulação sanguínea, lise espontânea do coágulo, teste de trombina, determinação de PDF pelo teste do etanol e imunoprecipitação, contagem de plaquetas, tempo de trombina, teste de fragmentação de eritrócitos.

A fase I é caracterizada por aumento do tempo de coagulação sanguínea e do tempo de trombina, além de teste de etanol positivo.

Na fase II da síndrome DIC, há uma diminuição moderada no número de plaquetas (120-10 ⁹ /l), o tempo de trombina é estendido para 60 s ou mais, e PDP e eritrócitos danificados são detectados.

Na fase III, o tempo de coagulação sanguínea, a trombina de teste e o tempo de trombina são prolongados, a contagem de plaquetas diminui para 100 • ^10⁻¹...

A forma crônica da CID é caracterizada por número normal ou diminuído de plaquetas, quantidade normal ou até aumentada de fibrinogênio, tempo de protrombina normal ou ligeiramente diminuído, tempo de coagulação sanguínea diminuído e aumento do número de reticulócitos. De particular importância no diagnóstico da síndrome CID é o aparecimento de produtos de degradação da fibrina (PDF) e complexos solúveis de fibrina/monômero de fibrinogênio (SFMC).

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Estágios

A síndrome DIC ocorre em fases sucessivas. O Dr. Machabeln identifica quatro estágios:

1. estágio - hipercoagulação associada ao aparecimento de grande quantidade de tromboplastina ativa;
2. estágio - coagulopatia de consumo associada à diminuição de procoagulantes devido à sua inclusão em microtrombos, com ativação simultânea da fibrinólise.
3. Estágio - uma diminuição acentuada de todos os procoagulantes no sangue até o desenvolvimento de afibrinogenemia em um contexto de fibrinólise pronunciada. Este estágio é caracterizado por hemorragias particularmente graves. Se o paciente não morrer, a síndrome coagulativa idiopática (CID) do sangue passa para o próximo estágio;
4. fase de recuperação, durante a qual o estado do sistema de coagulação sanguínea se normaliza gradualmente. No entanto, às vezes, nesta fase, os resultados de trombose e distúrbios da perfusão regional de órgãos e tecidos podem se manifestar na forma de insuficiência renal aguda, insuficiência respiratória aguda (IRA) e/ou acidente vascular cerebral.

É importante ressaltar que, na prática clínica, pacientes com síndrome coagulativa inespecífica raramente se manifestam de forma tão clássica. Dependendo da causa que desencadeou seu desenvolvimento, da duração do efeito patogênico e do estado de saúde anterior da mulher, um dos estágios pode ser prolongado e não evoluir para outro. Em alguns casos, há predominância de hipercoagulação em um contexto de fibrinólise leve; em outros, a fibrinólise é o elo principal no processo patológico.

De acordo com a classificação, distinguem-se:

• Estágio I - hipercoagulação;
• Estágio II - hipocoagulação sem ativação generalizada da fibrinólise;
• Estágio III - hipocoagulação com ativação generalizada da fibrinólise;
• Estágio IV - coagulação sanguínea completa.

No estágio de hipercoagulação, o tempo de coagulação dos testes de coagulograma geral é encurtado, a atividade fibrinolítica e anticoagulante é reduzida. No estágio II, o coagulograma indica o consumo de fatores de coagulação: o número de plaquetas, o índice de protrombina e a atividade dos fatores de coagulação sanguínea - V, VII, VIII são reduzidos. Um aumento no nível de heparina livre e o aparecimento de produtos de degradação da fibrina (PDF) indicam ativação local da fibrinólise. O estágio III é caracterizado por uma diminuição no número de plaquetas, uma diminuição na concentração e atividade de procoagulantes com um aumento generalizado simultâneo na atividade fibrinolítica e um aumento na heparina livre. A fase de incoagulação sanguínea completa é caracterizada por um grau extremo de hipocoagulação com atividade fibrinolítica e anticoagulante extremamente alta.

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Diagnósticos DIC

O papel principal no diagnóstico e tratamento da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) cabe aos especialistas em coagulação. No entanto, os ginecologistas são os primeiros a se deparar com essa patologia formidável, portanto, devem possuir o conhecimento necessário para iniciar um tratamento correto e patogeneticamente justificado antes que os especialistas em coagulação sejam incluídos na prestação de medidas terapêuticas e de ressuscitação.

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Tratamento DIC

O tratamento da síndrome DIC deve ser estritamente individual, visando:

1. eliminação da causa subjacente que o causou;
2. normalização da hemodinâmica;
3. normalização da coagulação sanguínea.

Os métodos utilizados para eliminar a causa da CID decorrem da natureza da patologia ginecológica. Em mulheres com gravidez congelada (síndrome de retenção fetal morta no útero), o útero deve ser evacuado. Em casos sépticos, a higienização do local da infecção é indicada. A forma aguda da CID, causada por choque hemorrágico devido a uma gravidez ectópica interrompida, ruptura ovariana e outras causas, requer controle cirúrgico do sangramento.

A abordagem para eliminar distúrbios hemodinâmicos também deve ser individualizada. As formas agudas da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) geralmente são combinadas com choque hemorrágico, portanto, medidas para restaurar a hemodinâmica central e periférica têm muito em comum. Nesses casos, dá-se preferência ao sangue total "morno" ou fresco citratado para a terapia de infusão-transfusão, e o plasma é utilizado entre seus componentes. O regime de hemodiluição controlada é realizado dentro de limites não superiores a 15-25% do CBC, devido à gelatinol, albumina, reopoliglicucina e cristaloides como solução de Ringer - lactato de sódio, lactasol. No entanto, deve-se levar em consideração que o uso de reopoliglicucina na fase tardia do processo e na presença de sangramento abundante requer muita cautela, pois sua administração excessiva pode aumentar o sangramento. Nesse momento, é preferível transfundir albumina e plasma.

A tarefa mais difícil no tratamento da forma aguda da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) é restaurar as propriedades normais de coagulação do sangue, o que requer a interrupção da coagulação intravascular, a redução da atividade fibrinolítica e a restauração do potencial de coagulação do sangue. Essa tarefa deve ser realizada por um hematologista sob o controle de um coagulograma.

A heparina é administrada por via intravenosa em 100-150 ml de solução isotônica de cloreto de sódio ou solução de glicose a 5%, a uma taxa de 30-50 gotas/min. A heparina é dosada dependendo da fase da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID): na fase I, é permitida a administração de até 5.000 U (70 U/kg), nas fases II e III - 2.500-3.000 U (30-50 U/kg), e na fase IV, a heparina não pode ser administrada. Em caso de overdose de heparina, utiliza-se sulfato de protamina: 100 U de heparina são neutralizadas com 0,1 ml de solução de sulfato de protamina a 1%. Não é recomendado o uso de heparina em grandes superfícies de feridas.

A atividade fibrinolítica pode ser inibida com inibidores de origem animal, como contrical, trasilol e gordox. Uma dose única de contrical é de 20.000 U (dose diária - 60.000 U), trisilol - 25.000 U (100.000 U), gordox - 100.000 U (500.000 U). Não é recomendado o uso intravenoso de inibidores sintéticos de enzimas proteolíticas (ácido épsilon-aminocapróico, pamba), pois eles causam a estabilização de coágulos sanguíneos na microcirculação, o que leva a distúrbios circulatórios graves nos rins e no cérebro. Esses medicamentos só podem ser usados localmente. Os inibidores da fibrinólise são usados de acordo com indicações rigorosas, pois uma diminuição acentuada da atividade fibrinolítica pode levar ao aumento da deposição intravascular de fibrina. O melhor efeito é alcançado com a administração desses medicamentos nas fases III e IV da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID).

O método mais utilizado para restaurar as propriedades de coagulação do sangue na forma aguda da síndrome da coagulação intravascular disseminada (CID) é a terapia de reposição. Para isso, são utilizados sangue "morno" de doador e sangue fresco citratado, plasma nativo seco e anti-hemofílico. O sangue é transfundido em doses iniciais de até 500 ml. Após avaliar o efeito da transfusão, a infusão de sangue é repetida. Plasma seco, nativo e/ou anti-hemofílico é utilizado em uma quantidade total de 250-500 ml. Recomenda-se levar em consideração o conteúdo de fibrinogênio em todos os medicamentos administrados: no sangue "morno" do doador - no plasma anti-hemofílico - 4 g/l, no plasma seco - 1 g/l, crioprecipitado - 10-21 g/l.

A eliminação das manifestações agudas da síndrome CID não deve servir como sinal para o fim da terapia intensiva. Durante o período de reabilitação, é necessário continuar o tratamento com o objetivo de eliminar possíveis manifestações de insuficiência renal e hepática, corrigir distúrbios respiratórios, restaurar a homeostase proteica e eletrolítica e prevenir complicações infecciosas.