Choque séptico em doenças urológicas

Choque séptico (choque bacteriotoxico, choque bacteriano, choque tóxico-infeccioso) é uma complicação séria de doenças inflamatórias purulentas que ocorre quando um grande número de bactérias e suas toxinas entram na corrente sanguínea.

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Epidemiologia

O choque séptico ocorre na presença de focos purulentos no fundo de uma diminuição da reatividade e enfraquecimento do sistema imunológico do corpo, além de mudanças na sensibilidade da microflora a medicamentos antibacterianos. Na maioria dos casos, ele se desenvolve após a pneumonia ou peritonite, mas também pode ocorrer em outras condições: linhagens sépticas, aborto séptico, infecções do trato biliar, tromboflebite, mezotimpanite etc. Apenas 5% dos casos de choque séptico doenças urológicas difíceis :. Pielonefrite purulenta aguda, abscesso e rim de carbúnculo, prostatite aguda, epidídimo e uretrite purulenta. Além disso, pode ocorrer no contexto de um processo inflamatório-inflamatório após pesquisa instrumental e intervenções cirúrgicas.

A maioria dos pesquisadores observa um aumento anual do número de pacientes com sepse em 8-10%, o que enfatiza a urgência do problema. Após a introdução de recomendações para o diagnóstico e tratamento de sepsis e choque séptico, desenvolvido pelo International Expert Council, houve uma diminuição nas taxas de mortalidade de pacientes em 1995-2000.

A alta predisposição ao desenvolvimento de choque séptico e seu curso mais grave é observado em pacientes idosos e senil, enfraquecidos por uma doença urológica prolongada e processo infeccioso. Além disso, nesta categoria de pacientes, doenças concomitantes freqüentemente associadas (diabetes mellitus, hepatite crônica, pancreatite, anemia), que atuam como fatores provocadores e agravantes. Um maior risco de sepse e choque séptico é experimentado por pacientes com imunossupressão por síndrome de imunodeficiência adquirida ou transplante de órgãos, bem como após glicocorticóides e quimioterapia.

Com o desenvolvimento de choque séptico, é necessária uma estreita cooperação entre urólogos e ressuscitadores, uma vez que os pacientes estão em condições graves e precisam monitorar e corrigir rapidamente as violações dos órgãos vitais com o uso de ressuscitação complexa e urgente. Apesar da melhora dos métodos de diagnóstico e da introdução de novos medicamentos antibacterianos altamente eficazes, a letalidade com choque séptico permanece alta e atinge 60-90%.

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Causas choque séptico em doenças urológicas

No coração do mecanismo fisiopatológico do desenvolvimento do choque séptico, juntamente com a presença de infecção é uma sensibilização específica do corpo, resultante de um processo inflamatório crônico nos órgãos do sistema urinário, intoxicação urêmica e purulenta prolongada. Neste caso, as bactérias e suas toxinas atuam como antígenos.

Na maioria dos casos, septicemia e choque séptico, micróbios Gram-negativas (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.), mas também pode ser causado bactérias grampololozhitelnymi (estafilococos, pneumococos, estreptococos), fungos e possivelmente vírus e parasitas. O estado de imunidade humoral e celular depende do portão de entrada da infecção, do número de agentes patogênicos que penetram no sangue, seu tipo, virulência e reatividade do organismo.

Fatores que predispõem pacientes com patologia urológica ao desenvolvimento da sepse incluem uma violação da saída urinária, anomalias no desenvolvimento do trato urinário e danos à mucosa, presença de concreto e refluxo. Na maioria das vezes, os microorganismos penetram na corrente sanguínea:

• através da formação de kalikovenoznye shunts com aumento da pressão intrapulmonar devido ao refluxo do fornic;
• através da membrana mucosa da bexiga ou da uretra durante a pesquisa instrumental e o cateterismo;
• via linfática na ruptura da barreira biológica do nódulo linfático como resultado de um aumento significativo no número de bactérias presentes nele.

Doenças urológicas crônicas, em que os medicamentos antibacterianos são usados por um longo tempo e mudanças no estado imunológico do corpo, contribuem para a manifestação de patogenicidade de microorganismos e aumentam sua resistência a efeitos bactericidas e bacteriostáticos.

Apesar de uma grande quantidade de trabalhos dedicados ao estudo da patogênese do choque séptico, muitos de seus links não foram estudados minuciosamente. Estabelece-se agora que um papel central na regulação da gravidade e da duração da resposta inflamatória nos péptidos jogada corpo - citocinas que são libertadas a partir de monócitos, macrófagos e células endoteliais durante a exposição ao estímulo agente infeccioso. Eles interagem com receptores celulares e regulam a resposta das células à inflamação. Quando ocorre uma anomalia sepsia equilíbrio complexo de reacções de pro- e anti-inflamatórios da fase principal para ser o efeito imunoestimulador de imunossupressão, que envolve a IL-1, -6 e -8, factor de necrose tumoral a, libertação excessiva, que conduz ao desenvolvimento de choque séptico e morte dos pacientes. Assim, a sepse pode ser considerada uma resposta inadequada do sistema imunológico que ocorre quando a regulação da atividade inflamatória muda.

Os mecanismos de desenvolvimento menos estudados e os sintomas clínicos de insuficiência orgânica em sepse e choque séptico.

As endotoxinas têm um efeito semelhante a histamina e serotonina no sistema cardiovascular, levando a um aumento acentuado da capacidade do depósito vascular e deposição de sangue periférico. Isso reduz o retorno venoso do sangue ao coração, reduz o débito cardíaco, a pressão arterial, piora o fluxo sanguíneo coronário. Sob a influência das toxinas, a função contrátil do miocárdio diminui, seguida pelo desenvolvimento de microhemorragias e microinflações. Intoxicação azotêmica, que ocorre com insuficiência renal crônica concomitante. Isso agrava essas mudanças patológicas.

No choque séptico, como resultado de um espasmo do leito capilar pulmonar e de um aumento acentuado da resistência vascular pulmonar, há uma ruptura da troca gasosa, ao qual a hemocoagulação intravascular disseminada se junta. Todos esses fatores levam à formação de microtrombi nos capilares pulmonares. Neste caso, o sangue da abertura arteriovenosa das derivações passa através dos capilares periféricos dos órgãos e tecidos e não participa da troca gasosa, o que leva ao desenvolvimento de hipoxia tecidual e agravamento da acidose metabólica respiratória, na qual o aumento da taxa de respiração só compensa temporariamente a violação da troca gasosa.

A diminuição progressiva da pressão arterial, acompanhada de uma violação da microcirculação, leva a uma deterioração do fluxo sanguíneo cerebral e ao desenvolvimento de encefalopatia, cujos sinais clínicos, com o crescimento da insuficiência renal, são agravados pela intoxicação urêmica e acidose.

O choque séptico provoca distúrbios significativos no sistema de hemocoagulação, contribuindo para a ocorrência de falência de vários órgãos. Contra o pano de fundo de uma lesão operacional, perda de sangue. Hemotransfusões, alterações nas propriedades reológicas do sangue (aumento da viscosidade), desaceleração do fluxo sanguíneo no leito microcirculatório, a ação específica de endo e exotoxinas leva à destruição de glóbulos vermelhos e plaquetas. Neste caso, substâncias biologicamente ativas entram na corrente sanguínea: tromboplastina, histamina e cininas, que causam uma forte ativação do sistema de coagulação do sangue, adesão e agregação de plaquetas. O dano do endotélio vascular com toxinas e complexos imunes promove a formação de agregados de plaquetas com fibrina e o desenvolvimento de coagulação intravascular disseminada (DCI) do sangue. Devido ao envolvimento de uma grande quantidade de fibrina no processo, há coagulopatia do consumo (a fase da síndrome trombohemorrágica). O bloqueio do fluxo sanguíneo capilar por agregados de fibrina de plaquetas (trombo), bem como hemorragias múltiplas levam a hipoxia tecidual e a insuficiência de múltiplos órgãos.

Perturbações da hemodinâmica, hipóxia dos tecidos e bloqueio do leito microcirculatório por agregados de elementos formados causam hemorragias no parênquima renal, coagulação intravascular do sangue e necrose cortical, o que leva a oligúria, que se transforma em anúria.

Sob a ação das endotoxinas há um espasmo dos vasos do sistema portal, que promove o desenvolvimento da hepatonecrose. Ao mesmo tempo, todas as funções do fígado se deterioram e, em maior medida, a desintoxicação.

O choque séptico é acompanhado pela destruição e redução do conteúdo de elementos formados (eritrócitos, leucócitos e plaquetas) no sangue. A leucopenia geralmente é de curta duração e rapidamente substituída por uma leucocitose crescente com um deslocamento de stab para a esquerda. Contra o pano de fundo da função renal e hepática no sangue, o nível de ureia, creatinina, bilirrubina aumenta e uma violação da troca gasosa causada por intoxicação urêmica e purulenta aumentada leva ao desenvolvimento de acidose.

Alterações patológicas na microcirculação e ICE contribuem para a violação da função adrenal (diminuição do nível de catecolaminas no sangue). Hipóxia tecidual e ativação de enzimas proteolíticas causam o desenvolvimento de processos destrutivos no pâncreas (até pancreatonecrose).

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Sintomas choque séptico em doenças urológicas

O choque séptico em pacientes urológicos desenvolve-se de repente e é caracterizado por um curso extremamente grave. A forma fulminante ocorre dentro de 3-6 horas após o início da doença subjacente, exame instrumental ou tratamento cirúrgico. Na fase tardia (atrasada), ela se desenvolve no 2-5º dia do pós-operatório, representada sem complicações. Os sintomas do choque séptico dependem de muitos fatores: a condição geral do paciente, sua idade e doença concomitante. Reatividade do organismo, parâmetros de atividade cardíaca, função excretora dos rins,

Ao descrever o choque séptico, os especialistas usam vários termos, com respeito à interpretação de que um consenso internacional foi alcançado. Então. Foi decidido que o início da síndrome de uma resposta inflamatória sistêmica é determinado pela presença de pelo menos dois dos seguintes sintomas:

• temperatura corporal acima de 38 ° C ou abaixo de 36 ° C;
• freqüência cardíaca mais de 90 por minuto
• a frequência respiratória é superior a 20 por minuto ou a PaCO2 é inferior a 32 mmHg. (4.3 kPa);
• o número de leucócitos no sangue periférico mais de 12 μ109 / l ou menos 4х10 ⁹ / l;
• o conteúdo de formas imaturas (em forma de haste) é igual ou superior a 10%.

Esta síndrome é uma resposta a vários fatores que afetam os infecciosos e não infecciosos (por exemplo, queimaduras, pancreatite) da natureza. O conceito de infecção implica a presença de microflora nas partes do corpo. Que em condições normais são estéreis. Neste caso, geralmente ocorre uma reação inflamatória. A sepsis é considerada uma ativação da síndrome de uma resposta inflamatória sistêmica sob a influência de focos de infecção no organismo, cuja presença é confirmada pelo estudo bacteriológico. No entanto, este diagnóstico pode ser estabelecido independentemente dos resultados deste último. Também é aceito isolar a sepse grave, que é acompanhada por:

• violação das funções dos órgãos;
• perfusão insuficiente de sangue, que é indicada pela acidose lática, oligúria ou o desenvolvimento de um transtorno mental agudo;
• uma diminuição da pressão arterial sistólica abaixo de 90 mm Hg. Ou mais de 40 mm Hg. Do nível inicial (na ausência de outros motivos).

Bacteremia - a presença de microorganismos viáveis no soro sanguíneo. Se durante o exame com bacteremia não é possível detectar a localização do processo infeccioso, então é considerado primário. Além disso, a bacteremia transitória, geralmente observada com danos às mucosas, bem como bacteremia secundária (a mais comum) devido à presença de foco infeccioso fora ou dentro do leito vascular é isolada. Assim, o sintoma subjacente do choque séptico é uma redução na pressão arterial devido à sepse, que não pode ser corrigida por terapia de infusão, em conjunto com sintomas patológicos causados por perfusão sanguínea insuficiente. O choque séptico, que não pode ser corrigido durante a primeira hora de infusão e terapia medicamentosa, é chamado de refratário.

Existem três estágios de choque séptico: início (prodrômico), clinicamente pronunciado e irreversível.

Os principais sinais do estágio inicial: alta temperatura corporal, calafrios, hiperemia e pele seca, oligúria, vômitos, diarréia. Quando examinados, os pacientes podem se comportar de forma inadequada, excitada, eufórica. Os parâmetros hemodinâmicos são estáveis; taquicardia possível, aumento da freqüência de respiração. No sangue - uma leve alcalose respiratória, desenvolve gradualmente hipoxemia de tecidos periféricos. Este estágio de choque geralmente é de curta duração e nem sempre é reconhecido corretamente. Muitas vezes é denotado por termos clínicos de "peleonefrite de ataque" ou "febre uretral". A previsão é favorável. Com o fluxo prolongado, há violações significativas da hemodinâmica: aumento da taquicardia, menor pressão arterial e pressão venosa central (CVP); a alcalose respiratória é substituída por acidose metabólica, o que piora o prognóstico.

O estágio clínico pronunciado de choque séptico ("choque em andamento") na prática urológica é reconhecido com maior freqüência. Os pacientes com relutância entram em contato, são inibidos, com sono. Ao examinar, observe a palidez e a importância da pele, esclerose icterica; possível cianose e aumento do fígado. A temperatura agitada do corpo é substituída por subfebráveis. Observe os vômitos e a diarréia: a oligúria se transforma em anúria. A taquicardia atinge 120-130 por minuto, o débito cardíaco, a pressão sanguínea, CVP e BCC diminuem. Com ECG, são determinados sinais de deterioração da circulação coronariana. A progressão da intoxicação urêmica é acompanhada de hipoxemia grave e acidose metabólica. O prognóstico é amplamente determinado pela pontualidade da terapia intensiva complexa destinada a normalizar os parâmetros hemodinâmicos e à redução da hipercoagulação. Na prática urológica, observou-se também formas apagadas de choque séptico que ocorrem em um contexto de intoxicação purulenta-septica e azotêmica prolongada, estágio intermitente ou terminal da insuficiência renal crônica.

O estágio irreversível do choque séptico nos pacientes urológicos geralmente se desenvolve no contexto do estágio terminal da insuficiência renal crônica. Os pacientes são observados consciência confusa, palidez, histeria da pele, hemorragias nele. Calafrios. Neste caso, os sinais de choque hipovolémico (arteiralnogo redução da pressão até 60 mm Hg e a PVC menos indicadores negativos) são difíceis de corrigir, contra a respiração e hipoxemia frequente e superficial ocorre acidose expressa descompensada, cardíaca progressiva, insuficiência renal e hepática. Perturbou a hemocoagulação. Alterações irreversíveis nos órgãos internos podem levar à morte nas primeiras horas após o início do desenvolvimento deste estágio de choque.

Diagnósticos choque séptico em doenças urológicas

Os componentes obrigatórios do diagnóstico de choque séptico incluem um exame clínico de sangue com o cálculo da fórmula leucocitária. Esta condição é caracterizada por leucocitose (até 20-30x10 ⁹ / l e mais), mudança pronunciada da fórmula de leucócitos para a esquerda, aumento da ESR. Com citólise dos elementos sanguíneos, a hemólise é determinada. O exame bacteriológico do sangue e a determinação da sensibilidade da microflora isolada a medicamentos antibacterianos são recomendados para serem realizados antes do início do tratamento e repetidos 2-3 vezes com um intervalo de 12-24 horas.

Com oligúria e anúria, observa-se um aumento no nível de creatinina, ureia e potássio no sangue; com disfunção do fígado e do pâncreas, aumento da concentração de bilirrubina, aumento da atividade das transaminases, lactato desidrogenase, amilase, fosfatase alcalina.

Ao estudar o estado do sistema imunológico, são determinadas várias mudanças: diminuição do número de linfócitos T, diminuição da concentração de imunoglobulinas e proteínas do sistema do complemento e, em períodos posteriores, aumento do conteúdo de anticorpos específicos.

Contra o pano de fundo da toxemia e a destruição de células sanguíneas sob choque séptico, a liberação de tromboplastina celular e outras substâncias biologicamente ativas que servem de gatilho para o desenvolvimento da síndrome DIC ocorrem. Cujos principais sintomas são tromboses e hemorragias. No estágio inicial de choque séptico, observa-se uma diminuição no tempo de coagulação sanguínea e as alterações no tromboelastograma são características daqueles com mudança hipercoagulável. A formação de numerosos trombos na cama microcirculatória leva à coagulopatia do consumo: a trombocitopenia, a hiperfibrinogenemia ocorrem, o conteúdo de diminuição da antitrombina III e os produtos de degradação do fibrinogênio aparecem no sangue.

Mais tarde, ocorre uma mudança de hipocoagulante com aumento da atividade fibrinolítica do soro, tempo de recalcificação, tempo de trombina e tempo total de coagulação. A transição da síndrome DIC para o terceiro estágio (fibrinólise) pode ser explicada pela manifestação de propriedades anticoagulantes de toxinas e produtos de decomposição de elementos sanguíneos no fundo da depleção de fatores de coagulação plasmática. Esta condição ameaça a vida do paciente devido ao risco de sangramento fibrinolítico. No qual o sangue perde sua capacidade de coagular.

Neste caso, um nível extremamente baixo de fibrinogênio, aumento do tempo de trombina, diminuição gradual do número de plaquetas, diminuição do conteúdo de antitrombina III. Os testes de paracoagulação são negativos, o trombotest atinge o grau I-II. Assim, o desenvolvimento progressivo da síndrome DIC com bloqueio microcirculatório e lesões hipóxicas de órgãos internos contribui significativamente para o desenvolvimento de alterações irreversíveis e baixa efetividade da ressuscitação no choque séptico.

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Tratamento choque séptico em doenças urológicas

As medidas terapêuticas para choque séptico incluem medidas gerais de ressuscitação destinadas a restaurar as funções dos órgãos vitais e métodos de tratamento específicos associados à doença urológica.

Medidas gerais de ressuscitação. O fator mais importante para salvar a vida do paciente é o momento do início do tratamento. De acordo com as diretrizes internacionais para o manejo de pacientes com sepse grave e choque séptico em 2008, com redução da pressão arterial ou aumento dos níveis séricos de lactato acima de 4 mmol / l, o paciente deve ser imediatamente transferido para a unidade de terapia intensiva, em que condições é necessário realizar terapêutica medidas destinadas a manter a CVP dentro de 8-12 mm de água. Pressão arterial sistólica acima de 65 mm Hg, saída de urina superior a 0,5 ml / kgh), saturação de oxigênio no sexo superior veia mais de 70%. Se não for possível alcançar os valores necessários deste último, recomenda-se que continue a terapia de infusão, a transfusão de massa de eritrócitos para alcançar um nível de hematócrito de 30%. Administração de dobutamina a uma taxa não superior a 20 μg / (kg-min) e na ausência de efeito - transferência do paciente para ventilação mecânica. Quando a ventilação é necessária para manter maior CVP (dentro de 12-15 mm Hg).

As medidas terapêuticas geralmente começam com cateterização da veia principal (braquial, subclávia, jugular) e instalar um ou dois sistemas de transfusão com HES ou dextrano e soluções cristalóides (solução de Ringer, cloreto de sódio isotónica, acetato de sódio + cloreto de sódio, hidrogenocarbonato de sódio + cloreto de sódio + cloreto de potássio, etc.). Esta combinação destina-se a evitar a hipovolemia, melhoria da microcirculação, normalização da reologia do sangue (reduo de viscosidade e hemodiluição), a redução na concentração de toxinas no sangue. A transfusão é realizada sob o controle de CVP, ECG e diurese; o volume dele deve ser de pelo menos 3-5 litros por dia (em casos graves - até 1 l / h). Para eliminar a acidose, são utilizados bicarbonato de sódio e outras soluções tampão.

Ao conduzir as preparações de terapia de transfusão papel crucial proteína (5-20% de albumina, proteína, bestsitratnaya seco, plasma congelado concentrado e fresco nativa, sangue factor de coagulação VIII), as quais promovem uma reposição activo de BCC e a deficiência de proteína no corpo e também fornecem toxinas neutralizantes e o fornecimento de procoagulantes necessários para o manejo da síndrome de DIC.

Com o crescimento de transtornos hemodinâmicos, é necessário o uso de vasoconstritores. A dose intravenosa através do sistema de transfusão de uma solução a 0,2% de norepinefrina ou uma solução a 0,5% de dopamina é indicada com uma redução na pressão arterial para 90 mm Hg. A dopamina permite aumentar o fluxo sanguíneo coronário e renal de forma desproporcional ao aumento do débito cardíaco, o que é especialmente importante quando há sinais de insuficiência renal aguda. Nas condições da toxemia, é administrada uma solução de 20% de dextrose com insulina solúvel (1 unidade de insulina por 4 g de glicose) para manter as reservas de energia do miocardio. A terapia cardiotrópica pode ser complementada pela introdução de inosina, fosfocreatina, vitaminas B e outros.

Com a preservação da hipotensão em um contexto de terapia de infusão de pleno direito e o uso de vasopressores, a administração de glucocorticóides é indicada. A hidrocortisona é adicionada à solução de transfusão, cuja dose não deve exceder 300 mg por dia. A estabilização de parâmetros hemodinâmicos com uma taxa de infusão mínima é conseguida na ausência de sinais de deterioração da circulação coronariana no ECG, preservação de índices de pressão arterial peculiares a um paciente específico (não inferior a 100-110 mm Hg). E o nível de CVP não é inferior a 40-60 mm de água.

A transfusão de massa de eritrócitos é recomendada com uma diminuição da hemoglobina abaixo de 70 g / l. Deve ser mantido dentro de 70-90 g / l e, se necessário (sinais de isquemia miocárdica, hipoxia grave, acidose hemorrágica) e maior. É necessário controlar o conteúdo de plaquetas no sangue e compensar a sua deficiência com uma diminuição inferior a 50x109 / l; para pacientes com alto risco de hemorragia, seu conteúdo deve ser de 50-300 x 109 / l. Valores mais altos deste parâmetro devem ser fornecidos antes da cirurgia e procedimentos invasivos.

No contexto do choque séptico em pacientes urológicos, em geral, desenvolver-se dificuldade respiratória aguda e hipoxemia, cuja causa é o bloqueio do leito pulmonar capilar associado à síndrome DIC. Neste caso, existem indicações para a intubação da traquéia e ventilação. Para garantir uma ventilação de pleno direito, o pH, a PaCO2 e a PaO2 devem ser levados em consideração, uma vez que, sob condições de bloqueio do leito microcirculatório e derrame de sangue arteriovenoso sobre o estado da troca gasosa, pode-se julgar apenas pelos parâmetros da composição do gás do sangue e do equilíbrio ácido-base. Se não for possível realizar análises de gases no sangue, a ventilação é realizada no modo de hiperventilação (cerca de 130% para o valor adequado do pequeno volume de respiração).

No tratamento de pacientes com choque séptico, é realizado o monitoramento dinâmico de parâmetros bioquímicos e, se necessário, é realizada correção apropriada. Então. A administração de doses apropriadas de insulina pode ser necessária com um aumento nos níveis de glicose acima de 8 mmol / l. Com o aumento da insuficiência renal, a hemodiálise é realizada. Além disso, para a prevenção da trombose venosa profunda (na ausência de contra-indicações), são prescritas doses baixas de heparina de baixo teor molecular de sódio e bloqueadores de hormônio de histamina ou inibidores da bomba de protões são usados para prevenir a formação de úlceras de estresse.

Após a estabilização da hemodinâmica com fluxo normal de urina, é possível estimular a diurese com medicamentos osmo e salureticos. Em pacientes idosos e seninos, a furosemida em grandes doses deve ser usada com cautela, uma vez que a excreção de uma grande quantidade de potássio pode afetar negativamente a função contrátil do miocardio, bem como a remoção de grandes volumes de líquido pode agravar a hipercalemia inicial. Ao usar o método de diurese forçada, é necessário controlar a composição eletrolítica do sangue e conduzir um eletrocardiograma. Com o desenvolvimento da hipocalemia, é realizada a correção de soluções de asparaginato de potássio e magnésio (panangina, asparcam), mistura de glicose-insulina e potássio.

Tratamento específico para choque séptico. Um componente específico do tratamento complexo de pacientes com choque séptico é a terapia antibiótica com o uso de drogas que afetam a ligação etiológica do processo inflamatório infeccioso. Os agentes patogénicos mais frequentes das infecções urológicas são representantes da microflora oportunista; Além disso, o papel das bactérias resistentes aos antibióticos aumenta na gênese de complicações purulentas-sépticas. Perante estes factos, recomendamos que o exame bacteriológico de todas as fontes de bacteremia possíveis e determinar a sensibilidade dos microorganismos aos antibióticos eo desenvolvimento de choque séptico - a nomeação de terapia antimicrobiana empírica para o tipo de patógeno pretendido e as formas de sua penetração no corpo, condição necessária para o sucesso do tratamento - eliminação de obstrução urinária caminhos e normalização da passagem da urina.

Com sepse e choque séptico, os fármacos antibacterianos intravenosos devem ser iniciados o mais rápido possível - na primeira hora após o diagnóstico.

Os agentes patogénicos mais comuns de sepse e choque séptico em "doenças lógicas são E. Coli e outras enterobactérias. Em pacientes infectados com cepas nosocomiais, eles detectam Pseudomonas aeruginosa resistente a antibióticos, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Drogas de escolha efetivas contra esses grupos de microorganismos:

• cefalosporinas da terceira geração (cefotaxime, ceftriaxona, ceftizoxima, cefodizim, ceftazidima, cefoperazona);
• fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, lomefloxacina contra microorganismos gram-negativos, levofloxacina, gatifloxacina contra microflora gram-positiva);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglicosídeos (amicacina, tobramicina, gentamicina);
• Penicilinas semi-sintéticas "protegidas" (ampicilina + sulbactam ou piperacillina + tazobactam).

Depois de receber os resultados do estudo bacteriológico, a terapia antimicrobiana continua, levando em consideração os resultados da determinação da sensibilidade dos microrganismos, a preparação menos tóxica. Ao detectar a bactéria do grupo Pseudomonas aeruginosa, o tratamento combinado é mais efetivo.

As doses recomendadas de antibióticos devem ser próximas ou iguais à dose diária máxima. O tratamento deve continuar até que a condição do paciente seja estabilizada e dentro de 3-4 dias após a normalização da temperatura corporal. A duração total do curso de quimioterapia antibiótica é geralmente de 7 a 10 dias, mas com um lento desenvolvimento de dinâmicas positivas, a incapacidade de drenar o foco da infecção ou com o estado de imunodeficiência concomitante, a duração do tratamento deve ser aumentada.

A peculiaridade da quimioterapia antibacteriana em pacientes urológicos é a necessidade de ajuste da dose dependendo do grau de comprometimento da função excretora dos rins. Com o desenvolvimento de choque séptico no contexto da insuficiência renal crônica no primeiro dia de tratamento após a restauração da urina de passagem, prescreveu doses máximas de antibióticos. Além disso, levando em conta a excreção primária de drogas do corpo pelos rins e a nefrotoxicidade de drogas individuais, o tratamento é realizado levando em consideração os parâmetros de filtração renal, diurese, capacidade de concentração dos rins, níveis sanguíneos de nitrogênio total, uréia e creatinina.

No tratamento complexo de pacientes em que o choque séptico é observado, são utilizados métodos de tratamento eferente: oxidação eletroquímica indireta do sangue com solução de hipoclorito de sódio; irradiação ultravioleta de sangue (5-10 sessões por 20 minutos), bem como métodos de sorção de desintoxicação - absorção e plasmosorção.

A luta contra as infecções nosocomiais, cuidadosamente selecionados antibioticoterapia com ação dirigida, encurtando permanência hospitalar, remoção precoce de cateteres urinários permanentes, o uso de sistemas de drenagem fechados, trato urinário e drenagem e jogo asséptica um papel importante na prevenção de complicações sépticas de doenças urológicas.