Sintomas de hiperaldosteronismo primário

As características clínicas do hiperaldosteronismo primário são compostas por distúrbios graves do equilíbrio eletrolítico, disfunção renal e hipertensão arterial. Junto com a fraqueza geral e muscular, muitas vezes o primeiro motivo para chamar um médico, os pacientes estão preocupados com dores de cabeça, sede e aumento, principalmente na noite, urina. A mudança nos níveis de potássio e magnésio aumenta a excitabilidade neuromuscular e provoca convulsões periódicas de convulsões de intensidade diferente. Característica de parestesia em vários grupos musculares, espasmos dos músculos do rosto, sintomas positivos de Khvostek e Tissaur.

A troca de cálcio, como regra geral, não sofre. Existem ataques periódicos de fraqueza muscular severa, até a imobilidade completa das extremidades inferiores (pseudoparacêutico) de várias horas a vários dias. Um dos sintomas indiretos que são de importância diagnóstica é um aumento significativo do potencial elétrico no intestino grosso. A maioria dos sintomas do hiperaldosteronismo (excluindo a hipertensão) são inespecíficas e são determinadas por hipocalemia e alcalose.

A tabela resume os principais sintomas do hiperaldosteronismo (E. Glaz, com base no trabalho de Conn, 1971). A atenção é apontada para o curso assintomático da doença em 6% dos pacientes e hipocalemia em 100%. Ao mesmo tempo, atualmente, as formas normocais de hiperaldosteronismo primário são conhecidas. É relatado e sobre as opções normotensas casuísticas da doença, que retém todas as outras características de um hiperaldosteronismo primário típico. O mais importante e, nos estágios iniciais, o único sintoma é a hipertensão. Dominante no quadro clínico por muitos anos, pode mascarar os sinais de hiperaldosteronismo. A existência de doença hipertensiva de baixo grau (10-20% de todos os pacientes com doença hipertensiva) torna especialmente difícil reconhecer o hiperaldosteronismo primário. A hipertensão pode ser estável ou combinada com paroxismos. Seu nível aumenta com a duração e gravidade da doença, mas o curso maligno é notado com pouca frequência. A hipertensão não responde ao estresse ortoestático e, no teste de Valsalva, seu nível não aumenta com hiperaldosteronismo primário, ao contrário da hipertensão de outra etiologia. A introdução de espironolactonas (veroshpiron, aldactona) em uma dose diária de 400 mg por 10-15 dias reduz a hipertensão simultaneamente com a normalização do nível de potássio. O último ocorre apenas em pacientes com hiperaldosteronismo primário. A ausência desse efeito causa dúvidas sobre o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, excluindo os pacientes com aterosclerose grave. Na metade dos pacientes, a retinopatia é notada , mas é claro que é benigno, geralmente sem sinais de proliferação, degeneração e hemorragia. A hipertensão do ventrículo esquerdo e os sinais de congestão no ECG são observados na maioria dos casos. No entanto, a insuficiência cardiovascular não é característica do hiperaldosteronismo primário. Mudanças vasculares graves ocorrem apenas com um diagnóstico não identificado a longo prazo. Embora a hipocalemia e a alcalose hipocalêmica sejam a base de muitos sintomas de hiperaldosteronismo primário, o nível de potássio no sangue pode flutuar, por isso é necessário fazer uma segunda análise. Seu conteúdo aumenta e até mesmo se normaliza com uma dieta longa com baixo teor de sal e com espironolactonas. A hipernatremia é muito menos característica do que a hipocalemia, embora a troca de sódio e seu conteúdo nas células sejam aumentados.

Sintomas de hiperaldosteronismo primário (síndrome de Connes)

Sintomas	Frequência,%	Sintomas	Frequência,%
Hipertensão	100	Geparatraemia	65
Gykopoalliaemia	100	Diminuição da tolerância à glicose	60
Alcalosis hipoclorêmica	100
Aumento dos níveis de aldosterona	100	Dores de cabeça	51
Baixo nível de renina	100	Retinopatia	50
Proteinúria	85	Sede	46
Hyposthenia, resistente à vasopressina	80	Parestesias	24
		Pallas periódicos	21
Perturbação da oxidação da urina	80	Thetania	21
O ECG muda	80	Fraqueza geral	19
Níveis elevados de potássio na urina	75	Dor nos músculos	10
Fraqueza muscular	73	Formas assintomáticas	6º
Poliúria noturna	72	Edema	3

A ausência de hipernatremia pronunciada e estável está associada a uma diminuição da sensibilidade dos túbulos renais ao efeito bloqueador de sódio da aldosterona com aumento da secreção e excreção de potássio.

No entanto, esta refracção não se aplica ao mecanismo de troca catiónica das glândulas salivares, sudoríparas e mucosa intestinal. A liberação de potássio é realizada principalmente pelos rins e em menor grau através do suor, da saliva e do trato gastrointestinal. Esta perda (70% das lojas intracelulares) reduz o nível de potássio não apenas no plasma, mas também nos glóbulos vermelhos, nas células do músculo liso e estriado. Sua excreção na urina, superior a 40 meq / 24 h, levanta suspeita de hiperaldosteronismo primário. Deve-se notar que os pacientes não conseguem manter o potássio no organismo, levá-lo é ineficaz e uma dieta rica em sódio, aumenta a liberação de potássio e agrava os sintomas clínicos. Pelo contrário, a dieta empobrecida com sódio limita a excreção de potássio, seu nível no sangue aumenta acentuadamente. O dano hipocalêmico ao epitélio dos túbulos renais no contexto da alcalose hipocalêmica geral interrompe uma série de funções renais e principalmente os mecanismos de oxidação e concentração da urina. "Rim kaliopênico" é insensível à vasopressina endógena (e exógena), cujo nível é compensatório e, em conexão com alta osmolalidade plasmática, aumenta. Os pacientes experimentam proteinúria leve, periódica, poliúria, noctúria, hipertensão com uma densidade relativa de porções individuais de urina de 1008-1012.

Refratário à introdução da vasopressina. A reação da urina é mais frequentemente alcalina. Nos estágios iniciais da doença, os distúrbios renais podem ser menores. A polidipsia com gênese complexa é característica: compensatória - em resposta à poliúria, central - como resultado da influência do baixo teor de potássio no centro da sede e do reflexo - em resposta à retenção de sódio nas células. O edema não é característico do hiperaldosteronismo primário, uma vez que a poliúria e o acúmulo de sódio dentro das células, e não no interstício, não contribuem para a retenção de líquidos nos espaços intercelulares. Juntamente com isso, para o hiperaldosteronismo primário, há um aumento específico no volume intravascular e sua invariância ao introduzir uma solução isotônica de sal e até mesmo albumina. Hipervolemia estável em combinação com alta osmolaridade plasmática suprime ARP. Estudos histoquímicos revelam o desaparecimento de granulações de renina em células secretoras de vasoferentes, diminuição da atividade da renina em homogeneizados renais e biópsia renal em pacientes. O ARP baixo e não estimulado é o sintoma cardinal do hiperaldosteronismo primário no rum de aldoste. Os níveis de secreção e excreção de aldosterona variam consideravelmente em pacientes com hiperaldosteronismo primário, mas na maioria dos casos são elevados e o conteúdo de glicocorticóides e andrógenos é normal. O nível de aldosterona e seu precursor imediato é a 18-hidroxicorticosterona maior para os aldosteromas e menor para as variantes hiperplásicas do hiperaldosteronismo primário.

A hipocalemia de longo prazo pode causar uma diminuição gradual da secreção de aldosterona. Ao contrário das pessoas saudáveis, seu nível cai paradoxalmente com carga ortostática (caminhada de 4 horas) e terapia com espironolactona. O último bloqueia a síntese de aldosterona no tumor. No estudo pós-operatório, em pacientes que receberam toxoscópio de longo prazo, o tecido remoto produtor de aldosterona não responde à adição de angiotensina II e ACTH. Existem casos de não aldosterona que produzem aldosterium e 18-oxicorticosterona. A possibilidade de desenvolvimento de hiperaldosteronismo primário em relação ao aumento da produção de outros mineralocorticóides: corticosterona, MLC, 18-oxicorticosterona ou desconhecidos ainda esteróides não é rejeitada. A gravidade do hiperaldosteronismo primário é determinada pela intensidade de transtornos metabólicos, sua prescrição e o desenvolvimento de complicações vasculares. Em geral, a doença é caracterizada por um bom fluxo relativo.

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