Diagnóstico de hiperaldosteronismo primário

O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, o diagnóstico diferencial de suas várias formas e outras condições hipertensivas, principalmente a doença hipertensiva de baixo grau, não é simples, requer uma série de estudos consecutivos e testes funcionais.

Com um quadro clínico pronunciado e típico, o diagnóstico primário é baseado em baixos níveis de potássio e ARP no plasma e alto teor de aldosterona.

Com o teor normal de sódio na dieta (120 meq / 24 h), a excreção de potássio é de cerca de 30 mmol / l. O carregamento de potássio (até 200 meq / 24 h) aumenta acentuadamente a excreção de potássio e piora o bem-estar do paciente (fraqueza muscular severa, distúrbios do ritmo cardíaco). Conduzir a amostra requer um grande cuidado.

Em testes estimulantes de aldosterome: carga ortostática (caminhada de 4 horas), uma dieta de 3 dias com baixo teor de sódio (menos de 20 meq / 24 h) ou ingestão de salitre não é estimulante ARP, e o nível de aldosterona pode até diminuir. O ARP basal é determinado com o estômago vazio após uma noite de repouso na posição supina, com uma dieta contendo 120 meq / 24 h de sódio. A introdução de espironolactonas a 600 mg / dia durante 3 dias não altera o nível de secreção de aldosterona e não estimula ARP (teste de espironolactona). Um teste com captopril é de considerável valor diagnóstico. Em pacientes com aldosteromia e em repouso, e após uma caminhada de 4 horas, o ritmo circadiano da aldosterona é mantido, o que coincide com o ritmo do cortisol, o que indica a dependência da ACTH. A ausência deste ritmo indica a presença de um tumor maligno, em vez de um adenoma produtor de aldosterona.

Com o hiperaldosteronismo idiopático, a intensidade dos distúrbios metabólicos é menor que no caso do aldosterome, o nível de aldosterona é menor e o conteúdo de 18-hidroxi-corticosterona é significativamente (muitas vezes) menor. A ARP também é suprimida, mas aumenta, assim como a aldosterona, com carregamento ortostático e injeções de angiotensina II. No entanto, o efeito da estimulação é significativamente menor do que em indivíduos saudáveis. A introdução de espironolactonas estimula ARP e o nível de secreção de aldosterona.

Ao mesmo tempo, a amostra com solução salina (2 litros de solução isotônica administrada por 2 horas) não suprime o nível de secreção de aldosterona em aldosteromas e hiperaldosteronismo primário idiopático.

Uma amostra com DOXA (10 mg, IM a cada 12 horas durante 3 dias) não afeta o conteúdo plasmático de aldosterona em pacientes com aldosterome e na maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo primário idiopático. A supressão na amostra com DOXA é observada com hiperaldosteronismo primário e doença hipertensiva indeterminada. Na tabela. 26 resume os principais testes de diagnóstico diferencial para hiperaldosteronismo primário.

No carcinoma, o nível de aldosterona no plasma e na urina pode ser muito alto. A reação a todas as amostras estimulantes e inibitórias, incluindo ACTH, está ausente.

Ao realizar diagnósticos diferenciais com vários estados hipertensivos, a doença hipertensiva com ARP não estimulado deve, em primeiro lugar, ser excluída (em 10-20% dos pacientes com doença hipertensiva o nível de potássio e aldosterona permanece dentro da norma).

O hiperaldosteronismo primário é diferenciado com várias doenças ou condições que causam hiperaldosteronismo secundário.

1. Patologia renal primária, na qual o ARP pode ser baixo, normal e alto.
2. Variante maligna da doença hipertensiva.
3. Feohromocytoma.
4. Syndrome Barter (hiperenenismo primário).
5. Condições hipertensivas em conexão com o uso de anticoncepcionais, estimulando o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Nos casos em que o hiperaldosteronismo primário é complicado pela patologia renal aguda e crônica (infecção, nefrosclerose), o diagnóstico diferencial é dificultado pela diminuição da depuração renal, da aldosterona e (principalmente) do potássio.

Também deve ser lembrado que o uso generalizado de diuréticos no tratamento da hipertensão causa hipocalemia, mas ARP aumenta.

Pacientes com hiperaldosteronismo clínico e bioquimicamente comprovado são submetidos a diagnósticos tópicos, que permitem localizar o processo patológico. Para este propósito, existem vários métodos.

1. A tomografia computadorizada é o estudo mais moderno com uma grande resolução, permitindo que 90% dos pacientes detectem até pequenos tumores com um diâmetro de 0,5-1 cm.
2. A digitalização com adrenal ¹³¹ 1-19-yodholesterolom ou ¹³¹ 1-6b-iodometil-19-norholesterinom. Este estudo é melhor realizado com inibição da função glucocorticóide da dexametasona (0,5 mg a cada 6 horas durante 4 dias antes do estudo). Na presença de um tumor, há uma assimetria (lateralização) do acúmulo de isótopos nas glândulas supra-renais.
3. Arterio ou depois de pré-tratamento venografia ¹³¹ 1-19-yodholesterola.
4. Cateterização de veias adrenais com amostragem seletiva bilateral de sangue e determinação dos níveis de aldosterona neles. A sensibilidade eo valor informativo desse método aumentam após a estimulação preliminar com ACTH sintética, o que aumenta acentuadamente o nível de aldosterona no lado do tumor.
5. Ecografia das glândulas adrenais.
6. Pneumoretroretoneumum supraorenorentgengenografia, combinada com urografia intravenosa ou sem ela; o método é formalmente obsoleto, mas hoje não perdeu seu valor prático (diagnóstico), por exemplo, em carcinomas, quando devido ao grande tamanho do tumor, os estudos de radioisótopos não permitem sua visualização.

O mais informativo é a tomografia computadorizada. Estudos angiográficos invasivos são mais complexos para o paciente e para o médico e menos confiáveis. No entanto, nenhum dos métodos modernos dá visualização 100%. A este respeito, é desejável utilizar simultaneamente 2-3 deles.

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