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Causas de pneumonia aguda em crianças
Última revisão: 06.07.2025

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Fatores de risco para pneumonia aguda: infecções intrauterinas e RCIU, patologia perinatal, defeitos congênitos dos pulmões e do coração, prematuridade, imunodeficiências, raquitismo e distrofia, poli-hipovitaminose, presença de focos crônicos de infecção, diátese alérgica e linfática-hipoplásica, condições sociais e de vida desfavoráveis, contatos durante a visita a instituições pré-escolares, especialmente em crianças menores de 3 anos.
Etiologia da pneumonia aguda .Os patógenos bacterianos típicos da pneumonia adquirida na comunidade em crianças são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e, menos frequentemente, Staphylococcus aureus; os chamados patógenos atípicos, Mycoplasma pneumoniae e Legionella pneumophila, são de alguma importância. Em crianças nos primeiros meses de vida, a pneumonia é mais frequentemente causada por Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus e, menos frequentemente, por Streptococcus pneumoniae. As pneumonias virais são muito menos comuns; vírus sinciciais respiratórios, vírus influenza e adenovírus podem desempenhar um papel na etiologia. O vírus respiratório causa destruição dos cílios e do epitélio ciliado, interrupção da depuração mucociliar, edema do interstício e dos septos interalveolares, descamação dos alvéolos, distúrbios hemodinâmicos e da circulação linfática, e interrupção da permeabilidade vascular, ou seja, tem um efeito de "decapagem" nas membranas mucosas do trato respiratório inferior. O efeito imunossupressor dos vírus também é conhecido. Nesses casos, a colonização microbiana do trato respiratório inferior e do departamento respiratório ocorre devido à autoflora. O risco de infecção endógena em crianças com infecções virais respiratórias agudas com o uso injustificado de antibióticos aumenta significativamente, uma vez que os antibióticos, sem afetar os vírus, suprimem a autoflora saprofítica da orofaringe, que desempenha um papel importante na resistência natural do sistema respiratório a micróbios oportunistas.
Em crianças na primeira metade da vida, 50% de todas as pneumonias são adquiridas em hospitais, com predominância de micróbios gram-negativos na flora bacteriana. A partir da segunda metade da vida e até os 4-5 anos, pneumococos, Haemophilus influenzae e, menos frequentemente, estafilococos predominam na etiologia da pneumonia adquirida na comunidade. Em idades mais avançadas, juntamente com os pneumococos, uma proporção significativa pertence à infecção por micoplasma (mais frequentemente no período de outono-inverno). Nos últimos anos, o papel da infecção por clamídia como agente causador de pneumonia tem aumentado em crianças em idade escolar, nas quais a pneumonia frequentemente ocorre com linfadenite concomitante.
Patogênese da pneumonia aguda .
A principal via de penetração da infecção nos pulmões é a broncogênica, com disseminação da infecção ao longo do trato respiratório até a porção respiratória. A via hematogênica é possível em casos de pneumonia séptica (metastática) e intrauterina. A via linfogênica é rara, mas o processo passa do foco pulmonar para a pleura através das vias linfáticas.
As IRAs desempenham um papel importante na patogênese da pneumonia bacteriana. A infecção viral aumenta a produção de muco no trato respiratório superior e reduz suas propriedades bactericidas; rompe o aparelho mucociliar, destrói as células epiteliais e reduz a proteção imunológica local, o que facilita a penetração da flora bacteriana no trato respiratório inferior e promove o desenvolvimento de alterações inflamatórias nos pulmões.
Ao penetrar no trato respiratório, o agente infeccioso, com suas toxinas, produtos metabólicos e interorreceptores irritantes, leva a reações reflexas de natureza local e geral, causando distúrbios da função respiratória externa, do sistema nervoso central e de outros órgãos e sistemas. Na clínica, isso se manifesta por sintomas de intoxicação e distúrbios respiratórios.
Na via broncogênica da infecção, ocorrem alterações inflamatórias nos bronquíolos respiratórios e no parênquima pulmonar. A inflamação resultante leva à diminuição da superfície respiratória dos pulmões, à violação da permeabilidade das membranas pulmonares, à diminuição da pressão parcial e da difusão de oxigênio, o que causa hipoxemia. A falta de oxigênio é o elo central na patogênese da pneumonia. O corpo inclui reações compensatórias do sistema cardiovascular e dos órgãos hematopoiéticos. Há um aumento da frequência cardíaca, um aumento do volume sistólico e do volume minuto de sangue. Um aumento do débito cardíaco, visando reduzir a hipóxia, em última análise, não produz efeito, pois, com a pletora dos pulmões, a potência da expiração forçada diminui e os distúrbios circulatórios se agravam. Além disso, como resultado da hipóxia e das alterações enzimáticas, observa-se depleção de substâncias energeticamente ativas (diminuição dos níveis de glicogênio, ATP, fosfato de creatina, etc.), o que leva à insuficiência desse elo compensatório, e a hipoxemia circulatória se junta à hipoxemia respiratória . Um dos elos compensatórios é a liberação de eritrócitos, mas sua função como transportadores de oxigênio é alterada devido a distúrbios enzimáticos e histotóxicos, e a hipóxia hipóxica se junta. Ocorrem intensificação dos processos de peroxidação lipídica e interrupção da proteção antioxidante.
A deficiência de oxigênio afeta o metabolismo, inibe os processos oxidativos, acumula produtos metabólicos suboxidados no sangue e o equilíbrio ácido-base se desloca para a acidose. A acidose também é um elo fundamental na patogênese da pneumonia, desempenhando um papel na disfunção de vários órgãos e sistemas, especialmente o fígado. A função hepática prejudicada, por sua vez, agrava os distúrbios metabólicos, especialmente o metabolismo de vitaminas, o que leva a manifestações clínicas de poli-hipovitaminose. Além disso, os distúrbios tróficos aumentam, especialmente em crianças pequenas, representando um risco de hipotrofia.
Em crianças com pneumonia, os processos metabólicos são naturalmente interrompidos:
- equilíbrio ácido-base - acidose metabólica ou respiratório-metabólica com diminuição do poder das bases tampão, acúmulo de produtos suboxidados;
- água-sal - retenção de líquidos, cloretos, hipocalemia; desidratação é possível em recém-nascidos e bebês;
- proteína - disproteinemia com diminuição dos níveis de albumina, aumento das globulinas a1 e y, aumento do conteúdo de amônia, aminoácidos, ureia, etc.;
- carboidrato - curvas de açúcar patológicas, em pneumonia grave - hipoglicemia;
- lipídios - hipocolesterolemia, um aumento no nível de lipídios totais no contexto de uma diminuição no conteúdo de fosfolipídios.
A insuficiência respiratória é uma condição na qual os pulmões não mantêm a composição gasosa normal do sangue, ou esta última é atingida devido ao funcionamento anormal do sistema respiratório externo, levando a uma diminuição nas capacidades funcionais do corpo.
De acordo com as formas morfológicas, distinguem-se as pneumonias focal, segmentar, focal-confluente, cruposa e intersticial. A pneumonia intersticial em crianças é uma forma rara de pneumocistose, sepse e algumas outras doenças. A forma morfológica da pneumonia é determinada pelo quadro clínico e pelos dados radiológicos. A alocação das formas morfológicas tem certo valor prognóstico e pode influenciar a escolha da terapia inicial.