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Tipos de lesões cerebrais
Última revisão: 07.07.2025

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Lesões cerebrais traumáticas podem causar danos estruturais de vários tipos. As alterações estruturais podem ser macro ou microscópicas, dependendo do mecanismo da lesão e da força do impacto.
Um paciente com traumatismo cranioencefálico menos grave pode não apresentar danos estruturais significativos. Os sintomas de traumatismo cranioencefálico variam amplamente em gravidade e consequências. As lesões são geralmente classificadas como abertas ou fechadas.
Fisiopatologia do traumatismo cranioencefálico
Em caso de trauma direto (por exemplo, pancada, ferimento), a função cerebral pode ser imediatamente interrompida. Logo após o trauma inicial, uma cascata de processos pode se iniciar, levando a danos adicionais.
Qualquer lesão cerebral traumática pode causar edema do tecido lesionado. O volume do crânio é fixado por seus ossos e é quase inteiramente ocupado por líquido cefalorraquidiano (LCR) incompressível e tecido cerebral levemente compressível; portanto, qualquer aumento de volume devido a edema, sangramento ou hematoma não tem espaço livre para ele e inevitavelmente leva a um aumento na pressão intracraniana. O fluxo sanguíneo cerebral é proporcional ao nível da pressão de perfusão cerebral (PPC), que é a diferença entre a pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana média. Assim, à medida que a pressão intracraniana aumenta (ou a PAM diminui), a PPC diminui e, quando cai abaixo de 50 mmHg, inicia-se a isquemia cerebral. Esse mecanismo pode levar à isquemia em nível local, quando a pressão do edema local ou hematoma prejudica o fluxo sanguíneo cerebral na área da lesão. Isquemia e edema podem desencadear a liberação de neurotransmissores excitatórios e radicais livres, aumentando ainda mais o edema e a pressão intracraniana. Complicações sistêmicas de trauma (por exemplo, hipotensão, hipóxia) também podem contribuir para o desenvolvimento de isquemia cerebral, que é frequentemente chamada de acidente vascular cerebral secundário.
A pressão intracraniana excessiva leva inicialmente ao comprometimento global da função cerebral. Se a pressão intracraniana não for reduzida, isso pode levar à herniação do tecido cerebral para o forame magno e abaixo do tentório cerebelar, com a formação de hérnias cerebrais, o que aumenta significativamente o risco de complicações e morte. Além disso, se a pressão intracraniana for comparada com a PAS, o DIV torna-se zero, o que leva à isquemia cerebral completa, que rapidamente leva à morte cerebral. A ausência de fluxo sanguíneo cerebral pode ser usada como um dos critérios para morte cerebral.
Trauma craniocerebral aberto
Traumatismos cranianos abertos são lesões que penetram o couro cabeludo e o crânio (e geralmente a dura-máter e o tecido cerebral). Ferimentos abertos são observados em ferimentos por arma de fogo ou por objetos cortantes, mas fraturas cranianas que envolvem os tecidos que recobrem o crânio como resultado de impacto violento com um objeto pesado e contundente também são consideradas abertas.
Lesão craniocerebral fechada
Lesões craniocerebrais fechadas geralmente ocorrem quando a cabeça atinge um objeto ou sofre uma concussão repentina, o que causa aceleração e desaceleração instantâneas do cérebro dentro da cavidade craniana. A aceleração e a desaceleração podem danificar o tecido cerebral no local do impacto direto ou na área oposta a ele (contra-impacto), bem como difusamente. Os lobos frontal e temporal são os mais frequentemente afetados. Rupturas de fibras nervosas, vasos sanguíneos ou ambos são possíveis. Os vasos danificados tornam-se excessivamente permeáveis, o que leva à formação de zonas de contusão, hemorragias intracerebrais ou subaracnóideas e hematomas (epidural e subdural).
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Concussão
Concussão é definida como uma alteração pós-traumática, temporária e reversível do nível de consciência (por exemplo, perda de consciência ou de memória), com duração de alguns segundos a minutos, até um período convencionalmente definido de <6 horas. Não há danos estruturais importantes no cérebro ou alterações neurológicas residuais, embora o comprometimento funcional temporário possa ser significativo.
Lesão axonal difusa
A lesão axonal difusa (LAD) ocorre quando uma desaceleração repentina cria forças de cisalhamento que causam danos generalizados e disseminados às fibras axonais e às bainhas de mielina (embora a LAD também possa ocorrer após traumas leves). Não há dano estrutural significativo, mas pequenas hemorragias petequiais na substância branca do cérebro são frequentemente observadas na TC (e histologia). Clinicamente, a LAD é às vezes definida como perda de consciência com duração superior a 6 horas na ausência de déficits neurológicos focais. O edema traumático frequentemente aumenta a pressão intracraniana (PIC), levando a uma variedade de manifestações clínicas. A LAD comumente está subjacente à chamada síndrome do bebê sacudido.
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Contusão cerebral
A contusão cerebral é possível tanto em lesões abertas (incluindo penetrantes) quanto fechadas. Essa condição patológica pode afetar uma ampla gama de funções cerebrais, dependendo do tamanho e da localização da lesão. Grandes contusões podem causar edema cerebral extenso e um aumento acentuado da pressão intracraniana.
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Hematomas cerebrais
Hematomas (acúmulos de sangue dentro ou ao redor do tecido cerebral) são possíveis tanto em lesões penetrantes quanto fechadas; podem ser epidurais, subdurais e intracerebrais. A hemorragia subaracnoide (HSA) é típica de traumatismo cranioencefálico.
Hematoma subdural é um acúmulo de sangue entre a dura-máter e a aracnoide. Hematomas subdurais agudos são frequentemente causados pela destruição das veias do cérebro ou de seu córtex, ou pela ruptura das veias comunicantes entre o córtex e os seios da dura-máter, e ocorrem mais frequentemente após quedas e acidentes de carro. Como resultado da compressão do tecido cerebral por um hematoma, pode ocorrer edema com aumento da pressão intracraniana, cujas manifestações variam. A mortalidade e as complicações após hematomas são significativas.
Os sintomas do hematoma subdural crônico podem aparecer gradualmente, ao longo de várias semanas após a lesão. São mais comuns em idosos (especialmente aqueles que tomam antiplaquetários e anticoagulantes), que podem considerar o traumatismo craniano leve e até mesmo se esquecerem de que ele aconteceu. Ao contrário dos hematomas subdurais agudos, o inchaço e o aumento da pressão intracraniana não são típicos dos hematomas crônicos.
Hematomas epidurais (acúmulos de sangue entre os ossos do crânio e a dura-máter) são menos comuns do que hematomas subdurais. Geralmente, são causados por sangramento arterial, classicamente devido à ruptura da artéria meníngea média em fraturas do osso temporal. Sem intervenção de emergência, um paciente com um hematoma epidural grande ou arterial pode se deteriorar rapidamente e morrer. Hematomas epidurais pequenos e venosos são raros e apresentam baixa taxa de mortalidade.
Hematomas intracerebrais (acúmulo de sangue no próprio tecido cerebral) são frequentemente o resultado da progressão de uma contusão, de modo que clinicamente a fronteira entre uma contusão e um hematoma intracraniano não é claramente definida. Consequentemente, podem ocorrer aumento da pressão intracraniana, herniação e insuficiência funcional do tronco encefálico, especialmente com hematomas nos lobos temporais ou no cerebelo.
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Fraturas ósseas do crânio
Lesões penetrantes, por definição, são acompanhadas de fraturas. No entanto, mesmo em traumatismos cranianos fechados, fraturas cranianas são possíveis, as quais se dividem em lineares, deprimidas e cominutivas. Embora traumatismos cranianos graves e até fatais sejam possíveis sem fraturas, sua presença indica uma força significativa do impacto. Fraturas em pacientes com traumatismo cranioencefálico difuso indicam alto risco de dano intracraniano. Fraturas em traumatismo cranioencefálico localizado (por exemplo, um golpe com um objeto pequeno) não indicam necessariamente alto risco de dano intracraniano. Uma fratura linear simples também geralmente não está associada a um alto risco, a menos que seja acompanhada de sintomas neurológicos ou ocorra em uma criança.
Em fraturas deprimidas, o risco de ruptura da dura-máter e/ou tecido cerebral é maior.
Se uma fratura do osso temporal cruzar a área da artéria meníngea média, é provável que se desenvolva um hematoma epidural. Fraturas que cruzam qualquer um dos grandes seios da dura-máter podem causar sangramento intenso e a formação de um hematoma epidural ou subdural venoso. Fraturas que cruzam o canal carotídeo podem levar à ruptura da artéria carótida.
Os ossos do occipital e da base do crânio são muito espessos e fortes, e suas fraturas indicam um impacto externo de alta intensidade. Fraturas da base do crânio que atravessam a parte petrosa do osso temporal frequentemente danificam as estruturas do ouvido externo e interno e podem prejudicar a função dos nervos facial, vestibulococlear e vestibular.
Em crianças, é possível que as meninges fiquem presas em uma fratura linear do crânio, com subsequente desenvolvimento de cistos leptomeníngeos e aumento da fratura primária (fratura “crescente”).