Tipos de trauma craniocerebral

O trauma craniocerebral pode causar distúrbios estruturais de vários tipos. As mudanças estruturais podem ser macro ou microscópicas, dependendo do mecanismo de lesão e da força do efeito.

Um paciente com trauma craniocerebral menos grave pode não ter grandes lesões estruturais. Os sintomas da lesão craniocerebral variam amplamente em gravidade e consequências. O dano geralmente é dividido em aberto e fechado.

Fisiopatologia do trauma craniocerebral

Com uma lesão direta (por exemplo, acidente vascular cerebral, lesão), a função do cérebro pode ser perturbada imediatamente. Logo após a lesão inicial, uma cascata de processos pode começar, causando danos adicionais.

Qualquer lesão craniocerebral pode causar inchaço no tecido danificado. O volume do crânio é fixado por seus ossos e é quase inteiramente ocupado por líquido cefalorraquidiano incompressível (LCR) e um tecido ligeiramente compressível do cérebro; em conexão com isso, qualquer aumento de volume devido a edema, sangramento ou hematomas não tem espaço livre para isso e inevitavelmente leva a um aumento na pressão intra-arterial. O fluxo sanguíneo cerebral é proporcional ao nível de pressão de perfusão cerebral (MTD), que é a diferença entre a pressão arterial média (PAS) ea pressão intraocular média. Assim, à medida que a pressão intracraniana aumenta (ou a SBP diminui), o MTD diminui e quando cai abaixo de 50 mm Hg. Começa a isquemia do cérebro. Este mecanismo pode levar à isquemia no nível local, quando a pressão como resultado de edema local ou hematomas piora o fluxo sanguíneo cerebral na área de lesão. Isquemia e edema podem provocar a liberação de neurotransmissores estimulantes e radicais livres, que agravam ainda mais o edema e aumentam a pressão arterial interna. As complicações sistêmicas do trauma (por exemplo, hipotensão arterial, hipoxia) também podem contribuir para a formação de isquemia cerebral, que geralmente é chamado de acidente vascular cerebral secundário.

A pressão excessiva do intra-circuito primeiro leva a um comprometimento global da função cerebral. Se a pressão intraocervical não diminui, ela pode levar à destruição do tecido cerebral no grande forame occipital e no ninho cerebelar com a formação de hérnias cerebrais, o que aumenta significativamente o risco de complicações e morte. Além disso, se a pressão intra-arterial for comparada com SBP, o MTD torna-se zero, o que leva a isquemia cerebral completa, o que rapidamente leva à morte cerebral. A ausência de fluxo sangüíneo cerebral pode ser usada como um dos critérios para a morte cerebral.

Lesão craniocerebral ocular

Para abrir lesões craniocerebrais incluem danos que penetram através do couro cabeludo e do crânio (e geralmente a dura-máter e tecido cerebral). As lesões abertas são observadas em feridas de bala ou lesões infligidas por objetos afiados, mas as fraturas do crânio com a ferida dos tecidos de cobertura como resultado da exposição da força por um objeto grosso pesado também são consideradas abertas.

Lesão craniocerebral fechada

O trauma craniocerebral fechado geralmente ocorre quando a cabeça atinge um objeto ou com uma concussão acentuada, o que leva a uma aceleração instantânea e a desaceleração do movimento do cérebro na cavidade craniana. A aceleração e a desaceleração podem danificar o tecido cerebral no local de impacto direto ou na zona oposta (choque) e difusa. Os lóbulos frontal e temporal sofrem com frequência. Possíveis lágrimas ou desprendimentos de fibras nervosas, vasos sanguíneos ou ambos. Os vasos danificados tornam-se excessivamente permeáveis, o que leva à formação de zonas de lesão, hemorragias intracerebrais ou subaracnoides, bem como hematomas (epidural e subdural).

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Concussão do cérebro

A agitação é definido como pós-traumático alterações temporárias e reversíveis nos níveis de consciência (por exemplo, perda de consciência ou memória), uma duração de alguns segundos e minutos para determinar condicionalmente período <6 h. Grandes danos cerebrais estrutural e residuais alterações neurológicas não, embora distúrbios funcionais temporários podem ser significativo.

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Lesão axonal difusa

O dano axonal difuso (DAP) ocorre quando a inibição severa cria forças de fratura que causam lesões comuns generalizadas a fibras axonais e bainhas de mielina (embora WCA seja possível após pequenas lesões). Não há lesões estruturais significativas, mas pequenas hemorragias petequiais na matéria branca do cérebro podem ser freqüentemente observadas na TC (e exame histológico). Clinicamente, o DAP às vezes é definido como uma perda de consciência com duração> 6 horas na ausência de sintomas neurológicos focais. O edema traumático muitas vezes aumenta a pressão intracraniana (ICP), o que leva a uma variedade de manifestações clínicas. O WCT geralmente está subjacente à chamada síndrome de agitação do bebê.

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Lesão cerebral

Um hematoma (concussão) do cérebro é possível ambos com aberto (incluindo penetrante) e com lesões fechadas. Uma condição patológica pode interromper uma ampla gama de funções cerebrais, dependendo do tamanho e localização do foco. Grandes hematomas podem causar um intenso inchaço do cérebro e um aumento acentuado da pressão intra-ocular.

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Hematoma cerebral

Os hematomas (acumulação de sangue dentro ou ao redor do cérebro) são possíveis com lesões penetrantes e fechadas; eles podem ser epidural, subdural e intracerebral. A hemorragia subaracnóide (SAH) é característica do trauma craniocerebral.

O hematoma subdural é o acúmulo de sangue entre a dura-máter e o aracnoide. Os hematomas subdurais agudos são muitas vezes causados pela destruição das veias do cérebro ou pelo córtex, ou pela ruptura das veias comunicativas entre o córtex e os seios da dura-máter, ocorrendo mais frequentemente após quedas e acidentes de carro. Como resultado da compressão do tecido cerebral com hematoma, o desenvolvimento do edema pode ocorrer com aumento da pressão intra-arterial, cujas manifestações são diferentes. A mortalidade e as complicações após os hematomas são significativas.

Os sintomas do hematoma subdural crônico podem aparecer gradualmente, dentro de poucas semanas após o trauma. Muitas vezes ocorrem nos idosos (especialmente aqueles que tomam drogas antitrombocíticas e anticoagulantes), que podem achar a lesão na cabeça insignificante e mesmo esquecer o que aconteceu. Ao contrário dos hematomas subdurais agudos, o edema e o aumento da pressão intracraniana para os hematomas crônicos não são característicos.

Os hematomas epidurais (acumulação de sangue entre os ossos do crânio e a dura-máter) são menos comuns em subdural. O hematoma epidural geralmente é causado por sangramento arterial, classicamente devido à ruptura da artéria meníngea média nas fraturas do osso temporal. Sem intervenção de emergência, a condição de um paciente com um hematoma peridural grande ou arterial pode deteriorar-se rapidamente e ele pode morrer. Hematomas epidurais pequenos e venosos são raros, a mortalidade não é alta.

Os hematomas intracerebrais (acumulação de sangue no próprio tecido cerebral) são muitas vezes uma conseqüência da progressão da lesão, portanto, clinicamente, o limite entre hematoma e hematoma intracraniano não está claramente definido. Posteriormente, aumento da pressão intra-ocular, hérnia, falha funcional do tronco encefálico, especialmente com hematomas nos lobos temporais ou no cerebelo.

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Fraturas dos ossos do crânio

O dano penetrante, por definição, é acompanhado por fraturas. No entanto, com trauma craniocerebral fechado, são possíveis fraturas dos ossos do crânio, que são divididas em linear, amassadas e trituradas. Embora uma lesão craniocerebral severa e até mesmo fatal seja possível sem fraturas, sua presença indica uma força de impacto significativa. As fraturas em pacientes com lesão cerebral traumática difusa indicam um alto risco de lesões intracranianas. Fracções com trauma craniocerebral local (por exemplo, um golpe de objeto pequeno), em contraste, não indicam necessariamente um alto risco de lesões intracranianas. Uma fratura linear simples também geralmente não está associada a um risco elevado, a menos que seja acompanhada por sintomas neurológicos ou se não ocorrer na criança.

Com fraturas deprimidas, o risco de ruptura da dura-máter e / ou tecido cerebral é maior.

Se uma fratura do osso temporal cruza a zona de passagem da artéria meníngea média, é muito provável que o hematoma epidural se desenvolva. As fraturas que atravessam qualquer dos grandes seios da dura-máter podem causar sangramento maciço e a formação de um hematoma peridural ou subdural venoso. As fraturas que atravessam a carótida podem levar à ruptura da artéria carótida.

Os ossos do occipital e as bases do crânio são muito espessos e fortes, e suas fraturas indicam uma ação externa de alta intensidade. As fraturas da base do crânio que atravessam a parte pedregosa do osso temporal, muitas vezes danificam a estrutura da orelha externa e interna, podem interromper a função dos nervos facial, pré-porta, coclear e pré-nervoso.

Em crianças, é possível infringir as meninges em uma fratura linear do crânio com o subseqüente desenvolvimento de cistos leptomeníngeos e um aumento na fratura primária (fratura "crescente").