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Causas da anorexia nervosa
Última revisão: 06.07.2025

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As causas da anorexia nervosa são desconhecidas. Além do gênero (feminino), vários outros fatores de risco foram identificados. Na sociedade ocidental, a obesidade é considerada pouco atraente e prejudicial à saúde, de modo que o desejo de ser magra é generalizado, mesmo entre crianças. Mais de 50% das meninas pré-púberes usam dietas ou outros métodos de controle de peso. Preocupação excessiva com o próprio peso ou histórico de dietas são preditores de risco aumentado, especialmente em pessoas com predisposição genética para anorexia nervosa. Estudos com gêmeos monozigóticos mostram uma taxa de concordância de mais de 50%. Fatores familiares e sociais provavelmente desempenham um papel. Muitos pacientes pertencem às classes socioeconômicas média e alta; são meticulosos, conscienciosos e inteligentes, com padrões muito elevados de realização e sucesso.
As causas da anorexia são um problema sem solução. Autores estrangeiros frequentemente interpretam sua ocorrência, do ponto de vista freudiano, como "fuga inconsciente da vida sexual", "desejo de retornar à infância", "rejeição da gravidez", "frustração da fase oral", etc. No entanto, os conceitos psicanalíticos não explicam as manifestações da doença; pelo contrário, levam a uma compreensão equivocada delas. Tanto as alterações mentais quanto os fatores humorais desempenham um papel na formação da anorexia nervosa e em seu desenvolvimento.
As causas da anorexia também devem ser buscadas em traços de personalidade pré-mórbidos, desenvolvimento físico e mental, criação e fatores microssociais. A anorexia nervosa ocorre no período pré, pós e puberal propriamente dito, ou seja, o pano de fundo são alterações desregulatórias no sistema endócrino características desse período. O desenvolvimento da forma bulímica da anorexia nervosa também está associado a características pré-mórbidas da função do sistema hipotálamo-hipofisário. Também foi estabelecido que a fome, levando à exaustão, causa alterações neuroendócrinas e metabólicas secundárias, que por sua vez afetam a função das estruturas cerebrais, causando alterações mentais. Um círculo vicioso de distúrbios psicobiológicos é formado. O possível papel do sistema de peptídeos opioides na regulação do comportamento alimentar em pacientes está sendo estudado.
Causas endócrinas da anorexia
Distúrbios endócrinos na anorexia nervosa. A presença de amenorreia foi um dos critérios diagnósticos para anorexia nervosa. É a disfunção menstrual que frequentemente leva as pacientes a procurar atendimento médico pela primeira vez. A questão de saber se essas alterações são primárias ou secundárias é amplamente discutida. O ponto de vista mais comum é que a perda da menstruação ocorre secundariamente, devido à perda de peso. Nesse sentido, foi apresentada uma posição sobre um peso corporal crítico – um limiar de peso bastante individual no qual ocorre amenorreia. Ao mesmo tempo, em um grande número de pacientes, a menstruação desaparece logo no início da doença, quando não há déficit de peso, ou seja, a amenorreia é um dos primeiros sintomas. Sabe-se que, quando o peso corporal retorna ao valor em que a função menstrual foi perdida, esta não se recupera por um longo período. Isso nos permite pensar na primazia dos distúrbios hipotalâmicos que se manifestam no contexto de um comportamento alimentar específico em tais pacientes. É possível que, durante a reabilitação do peso corporal, a relação tecido adiposo/peso corporal não seja restaurada, o que é necessário para a função menstrual normal. A patogênese da amenorreia em atletas femininas também está associada à violação dessa relação.
Estudos sobre secreção gonadotrópica revelaram uma diminuição nos hormônios circulantes da hipófise e dos ovários. Quando a luliberina é administrada a pacientes, observa-se uma diminuição na liberação de LH e FSH em comparação com pessoas saudáveis. A questão da possibilidade de tratar a amenorreia associada a distúrbios hipotalâmicos é discutida. Foi revelada uma correlação entre alterações hormonais e somáticas responsáveis pela manutenção da amenorreia. Fatores psicogênicos são importantes durante os períodos de restauração da menstruação e o início dos distúrbios.
Um estudo da secreção e do metabolismo de esteroides sexuais mostrou um aumento nos níveis de testosterona e uma diminuição de estradiol, o que é explicado por alterações na função dos sistemas enzimáticos envolvidos na síntese desses esteroides e no metabolismo nos tecidos.
Em pacientes com bulimia, a amenorreia frequentemente ocorre sem déficit pronunciado de peso corporal. É possível que o comportamento específico de "vômito" das pacientes corresponda a alterações no sistema de neuropeptídeos, neurotransmissores do cérebro, que afetam os mecanismos hipotalâmicos de regulação da função menstrual.
Estudos laboratoriais mostram que os níveis de T4 livre , T4 total e TSH são normais, mas o T3 sérico em pacientes com déficit de peso grave é reduzido, enquanto a tirotropina hipofisária (TSH) permanece normal, ou seja, observa-se uma insensibilidade paradoxal da hipófise à diminuição de T3 . No entanto, com a introdução da tiroliberina, observa-se uma liberação de TSH, o que indica conexões hipotálamo-hipofisárias normais. A diminuição de T3 é causada por uma alteração na transição periférica de T4 para T3 e é considerada uma reação compensatória que promove a conservação de energia em condições de exaustão e déficit de peso.
Em pacientes com anorexia nervosa, foi estabelecido um aumento no cortisol plasmático, que está associado a um distúrbio do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal. Para estudar a fisiopatologia desses distúrbios, os pacientes receberam fator de liberação de corticotropina. Nesse caso, foi observada uma resposta significativamente reduzida do ACTH à estimulação. Alterações no ritmo de secreção de cortisol e a ausência de supressão durante o teste de dexametasona são observadas em alguns transtornos mentais não acompanhados por déficit de peso corporal. Vários autores apontam para uma alteração na função das enzimas adrenais em pacientes com anorexia nervosa, regulada pela propiocortina. Uma diminuição na excreção de 17-OCS na urina está associada a um distúrbio do metabolismo do cortisol e da função renal.
De particular interesse é o estado do metabolismo de carboidratos em pacientes com bulimia. Eles apresentam sinais metabólicos de inanição (aumento de ácido beta-hidroxibutírico e ácidos graxos livres no sangue) sem déficit pronunciado de peso corporal, como em pacientes com recusa alimentar e perda de peso, bem como diminuição da tolerância à glicose e alterações na secreção de insulina. Esses fatores não podem ser explicados apenas como secundários, causados pela perda e perda de peso; podem estar associados a um comportamento alimentar específico.
Hipoglicemia crônica é observada em pacientes com recusa alimentar. A literatura contém descrições de coma hipoglicêmico em pacientes com anorexia nervosa. A diminuição dos níveis de insulina está aparentemente associada ao estado de inanição crônica. O nível de glucagon permanece normal durante uma doença de longa duração, aumentando apenas nos primeiros dias de recusa alimentar. Com a sobrecarga de glicose, seu nível não difere daquele de pessoas saudáveis. A anorexia nervosa ocorre em meninas com diabetes mellitus. É, portanto, a causa de um curso lábil inexplicável da doença.
O nível de somatotropina aumenta em pacientes com condições graves e déficit significativo de peso corporal. Sua reação paradoxal é observada quando glicose é administrada. A literatura contém relatos de osteoporose em pacientes com esta doença, um distúrbio no sistema de metabolismo do cálcio e nos hormônios que o regulam; o nível de colesterol e ácidos graxos livres no plasma aumenta. O estado dos sistemas enzimáticos hepáticos muda, desde os estágios iniciais da doença. A função renal também não permanece intacta - a diurese diurna, a depuração endógena de creatinina e a excreção de eletrólitos com a urina diminuem. Esses desvios são aparentemente adaptativos por natureza.
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Causas eletrolíticas da anorexia
Ao estudar o equilíbrio eletrolítico em pacientes com diferentes formas de anorexia nervosa, observa-se queda nos níveis de potássio no plasma e nas células e acidose intracelular (embora tanto alcalose plasmática quanto acidose possam ocorrer em pacientes com vômitos). A morte súbita em pacientes com anorexia nervosa está associada a alterações eletrolíticas em nível celular. O volume de sangue circulante diminui, mas quando calculado por 1 kg de peso corporal, observa-se hipervolemia (aumento de 46% em comparação com indivíduos saudáveis). Torna-se evidente a necessidade de infusões intravenosas cuidadosas nesses pacientes. Isso está associado aos casos descritos de morte por terapia de infusão inadequada.
Patogênese da anorexia nervosa
A base da doença são alterações mentais com a formação de experiências dismorfofóbicas, levando à recusa consciente de comer e à perda de peso acentuada. A deficiência nutricional crônica determina em grande parte o quadro clínico da doença. Distúrbios na secreção de gonadotrofinas, reação retardada do TSH ao TRH, alterações na secreção de STH e cortisol foram identificados, o que indica a presença de um defeito hipotalâmico. Com o tratamento bem-sucedido da doença e a normalização do peso corporal, a secreção hormonal prejudicada também é normalizada, o que indica a natureza secundária dos distúrbios no hipotálamo em relação à perda de peso. No entanto, a presença frequente de certas síndromes neurometabólicas-endócrinas no período pré-mórbido (obesidade hipotalâmica, amenorreia primária ou secundária ou oligomenorreia), bem como a persistência da amenorreia em muitas pacientes, mesmo após a normalização completa do peso corporal, e a persistência da resposta plasmática prejudicada de LH à estimulação com clomifeno, indicam uma possível inferioridade constitucional da região hipotálamo-hipofisária, que está envolvida na gênese da doença. O diagnóstico diferencial deve ser realizado com condições patológicas que levam ao hipopituitarismo primário e secundário com perda ponderal acentuada. Também é necessário excluir patologias endócrinas e somáticas primárias acompanhadas de perda ponderal.