As causas e patogênese do adenoma da próstata

Compreender a patogênese do adenoma da próstata (próstata) é impossível sem levar em conta os dados modernos sobre sua anatomia e sua morfologia. No coração da teoria moderna do adenoma da próstata (próstata) é o conceito zonal da estrutura da próstata, segundo o qual na glândula prostática são distinguidas várias áreas que diferem nas características histológicas e funcionais de seus elementos celulares constituintes. Estas são as zonas periféricas, centrais e de transição (transitórias), bem como o estroma fibromuscular anterior e o segmento pré-prostático.

Na região do tubérculo seminal, abre-se a abertura do canal deferente. A parede da parte proximal da uretra consiste em fibras longitudinais do músculo liso. O esfíncter pré-prostático (genital) formado por uma camada espessa de fibras musculares lisas circunda a parte proximal da uretra do pescoço da bexiga até o ápice do tubérculo seminal e evita a ejaculação retrógrada.

Estudos histológicos mostraram que o crescimento do adenoma da próstata (próstata) começa nas zonas central e de transição da próstata. A zona transitória da próstata consiste em duas glândulas separadas localizadas imediatamente atrás do esfíncter interno da bexiga. Os ductos inferiores desta zona estão localizados na parede lateral da uretra perto do tubérculo seminal. A zona proximal de transição é a glândula da zona periuretral, que se encaixam no esfíncter interno da bexiga e estão localizadas paralelamente ao eixo da uretra. Os nós adenomatosos podem desenvolver-se tanto na zona de transição como no parauretral. Além da hiperplasia nodular, a zona de transição tende a crescer com a idade.

Um papel importante no desenvolvimento de sintomas do adenoma da próstata (próstata) é a cápsula da próstata. Assim, nos cães a cápsula da próstata é pouco desenvolvida e, mesmo com hiperplasia grave, os sintomas da doença se desenvolvem raramente. A cápsula transfere a pressão do tecido alargado da próstata para a uretra, causando um aumento da resistência à uretra.

Adenoma da próstata (próstata): fisiopatologia

O alongamento e deformação da parte prostática da uretra a 4-6 cm e mais ocorre principalmente devido ao local da parede posterior localizado acima do tubérculo seminal. O colo do útero é levantado e deformado, o lúmen torna-se em forma de fenda. Como resultado, a curvatura natural da uretra aumenta, e com o desenvolvimento desigual dos lobos laterais, a uretra é curvada na direção transversal, de modo que pode ter uma aparência em ziguezague. Ziyanie lúmen do pescoço da bexiga como resultado da falha do mecanismo do esfíncter uretral com compensação do detrusor é clinicamente manifestada pela incontinência urinária.

A bexiga também sofre mudanças profundas. Sua reação ao desenvolvimento da obstrução passa por três etapas: irritabilidade, compensação e descompensação. Na primeira fase da obstrução infravsica, a bexiga responde aumentando os cortes detrusores. Permitindo manter temporariamente o equilíbrio funcional e assegurar a evacuação completa da urina. O desenvolvimento adicional da obstrução leva a hipertrofia compensatória da parede da bexiga, que pode atingir uma espessura de 2-3 cm. Além disso, pode adquirir uma aparência trabecular devido a feixes musculares espessados e abaulamento.

O estágio inicial de desenvolvimento da trabecularidade é morfologicamente caracterizado pela hipertrofia das células musculares lisas. A progressão do processo leva à dissociação de elementos musculares hipertrofiados e ao preenchimento de espaços entre eles com tecido conjuntivo. Entre as trabéculas são formados entalhes, chamados de diverticulos falsos, cujas paredes se tornam progressivamente mais finas do aumento da pressão intravesical. Tais diverticulos são muitas vezes múltiplos, às vezes atingindo tamanhos consideráveis.

Propriedades elásticas detrusora determinam a presença de colágeno, que em seu tecido muscular liso é de 52% da proteína total. Com o esgotamento das possibilidades compensatórias e o crescimento da atrofia, as paredes da bexiga estão diminuindo. Detrusor perde sua capacidade de se contrair e se estender, resultando em um aumento significativo na capacidade da bexiga, atingindo 1 litro ou mais. As alterações inflamatórias e tróficas concomitantes levam a uma esclerose pronunciada da camada muscular da parede da vesícula e a uma diminuição do conteúdo de colágeno. O conteúdo do tecido conjuntivo torna-se igual ou superior ao conteúdo de elementos musculares.

O grau de restauração da estrutura normal da parede da bexiga depende da duração da existência de uma obstrução à saída da urina. Como resultado de obstrução prolongada, mudanças morfológicas irreversíveis se desenvolvem que levam a transtornos funcionais graves da bexiga e não podem ser eliminadas mesmo após a cirurgia. A obstrução infravesical pronunciada leva a uma pressão aumentada na bexiga, comprometimento da saída de urina dos rins e a ocorrência de refluxo vesicoureteral e renal, bem como a pielonefrite. Os uretros dilatam, alongam, tornam-se sinuosos, desenvolvem urretero-hidronefrose e insuficiência renal crônica. A patogênese das alterações nos rins e do trato urinário superior em pacientes com adenoma prostático é complicada e depende de muitos fatores: alterações relacionadas à idade, doenças concomitantes que afetam sua capacidade funcional, desenvolvimento de uropatia obstrutiva.

No primeiro estágio de desenvolvimento da uropatia obstrutiva, a preservação do aparelho fornica do cálice ea integridade do epitélio dos túbulos coletores das papilas impedem o desenvolvimento do refluxo tubular renal e a penetração da infecção no parênquima renal pela via ascendente. Com o desenvolvimento da uretero-hidronefrose, ocorre uma deformação estrutural dos arcos de cálice, o que cria condições favoráveis para o desenvolvimento de refluxo tubular-tubular e posterior lohanno-venoso e lochnoco-linfático.

Como resultado do aumento da pressão intra-local e do refluxo pulmonar-renal, a hemodinâmica do rim é significativamente prejudicada, seguida pelo desenvolvimento de alterações estruturais nas artérias intra-arteriais na forma de obliteração e estenose difusa. Distúrbios hemodinâmicos levam a alterações metabólicas graves e isquemia grave do tecido renal. Devido à uropatia obstrutiva, há uma crescente deterioração em todos os indicadores do estado funcional dos rins. Uma característica desse processo é a violação precoce da capacidade de concentração dos rins, que se manifesta principalmente por uma diminuição acentuada na reabsorção de íons de Na e um aumento na sua excreção na urina. Função renal anormal no adenoma prostático da fase I é observada em 18% dos pacientes. Na fase II da insuficiência renal crônica complica o curso da doença em 74%, e 11% deles marcam o estágio terminal. A insuficiência renal crônica foi detectada em todos os pacientes com adenoma de próstata do estágio III, sendo observado um estágio intermitente em 63%. E terminal - em 25% dos entrevistados.

A infecção do trato urinário é de fundamental importância na patogênese da insuficiência renal no adenoma da próstata e complica significativamente o curso da doença. A piroonefrite e a insuficiência renal representam até 40% da causa da morte de pacientes com adenoma prostático. Pielonefrite crônica em pacientes com adenoma prostático é observada em 50-90% dos casos.

A inflamação da origem bacteriana ocorre principalmente no tecido intersticial peritubular. Na patogênese da pielonefrite secundária no adenoma da próstata, o papel principal é desempenhado pela urostase. Desenvolvimento de refluxo vesicoureteral e pulmonar-renal. A infecção entra no rim ascendendo da bexiga. A infecção do trato urinário acompanha a maioria dos casos de adenoma prostático. A cistite crônica foi observada em 57-61% dos pacientes ambulatoriais e 85-92% dos internados. A este respeito, a patogénese de pielonefrite crónica em pacientes com BPH pode ser representado como se segue: obstrução da saída da bexiga, disfunção da bexiga → → → falha cistite de anastomose vesicoureteral → refluxo vesicoureteral → pielonefrite crónica.

Grande importância na formação do quadro clínico no adenoma da próstata é a presença de um processo inflamatório concomitante na próstata. A freqüência de prostatite crônica no adenoma da próstata de acordo com dados laboratoriais, operacionais e seccionais é de 73, 55,5 e 70%, respectivamente. A estase venosa, a compressão dos ductos excretores da acina com tecido da glândula hiperplástica e o inchaço são pré-requisitos para o desenvolvimento de inflamação crônica. O estudo morfológico do material operacional mostrou que, na maioria dos casos, o processo inflamatório foi localizado na periferia da glândula. A prostatite crônica concomitante pode manifestar manifestação clínica de disúria, que requer diagnóstico diferencial com distúrbios urinários devido ao adenoma prostático real. Sua presença também leva a um aumento no número de complicações pós-operatórias precoce e tardia, que exige medidas para identificar e reparar a prostatite crônica no estágio de tratamento conservador ou preparação para cirurgia.

As pedras da bexiga no adenoma são formadas novamente devido a uma violação do esvaziamento da bexiga. Eles são detectados em 11,7-12,8% dos pacientes. Eles geralmente têm uma forma arredondada regular, podem ser solteiras ou múltiplas, e em termos de composição química é urato ou fosfato. As pedras nos rins acompanham o adenoma da próstata em 3,6-6,0% dos casos.

A complicação freqüente do adenoma da próstata é a retenção aguda completa da micção, que pode se desenvolver em qualquer fase da doença. Em alguns casos, este é o ponto culminante do processo obstrutivo em combinação com a descompensação da habilidade contrátil do detrusor e, em outros, desenvolve-se de repente no contexto de sintomas leves de distúrbios urinários. Muitas vezes, esta é a primeira manifestação clínica do adenoma da próstata. De acordo com a literatura, esta complicação é observada em 10-50% dos pacientes, na maioria das vezes ocorre no estágio II da doença. Fatores agravantes no desenvolvimento desta complicação pode ser uma violação da dieta (recepção de álcool, especiarias), hipotermia, obstipação, atraso no esvaziamento da bexiga, estresse, tomar certos medicamentos (anticolinérgicos drogas, tranqüilizantes, antidepressivos, diuréticos).

Os principais fatores do desenvolvimento do atraso agudo na micção são o crescimento do tecido hiperplástico, alterações funcionais no tom do colo do útero e do músculo da bexiga, comprometimento da microcirculação dos órgãos pélvicos com o início do edema da próstata.

No estágio inicial da retenção urinária aguda, o aumento da atividade contrátil detrusora leva a um aumento da pressão intravesical. Nos estágios subseqüentes, devido à dilatação da parede da bexiga e à diminuição da contratilidade, a pressão intravesical cai.