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Enfarte do miocárdio com edema pulmonar

 
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Última revisão: 04.07.2025
 
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O infarto do miocárdio com edema pulmonar é a morte de células em uma parte do músculo cardíaco como resultado de sua necrose, que se desenvolve devido a uma interrupção acentuada do metabolismo intracelular com uma diminuição crítica ou cessação completa da circulação sanguínea nas artérias coronárias (isquemia), acompanhada pelo acúmulo de plasma sanguíneo que deixou os vasos nos alvéolos e tecidos pulmonares. Ou seja, a insuficiência cardíaca aguda em pacientes é complicada por uma diminuição das funções respiratórias dos pulmões.

O infarto agudo do miocárdio tem o código 121, segundo a CID 10 (a versão mais recente da Classificação Internacional de Doenças); suas complicações atuais recebem o código I23. O edema pulmonar agudo na insuficiência ventricular esquerda (asma cardíaca) tem o código 150.1.

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Causas de infarto do miocárdio com edema pulmonar

Em cardiologia clínica, a patogênese do infarto do miocárdio com edema pulmonar (edema pulmonar cardiogênico) está associada não apenas ao bloqueio súbito ou estreitamento do lúmen da artéria coronária devido à aterosclerose progressiva, mas também ao aumento da pressão no ventrículo esquerdo do coração na presença de disfunção diastólica.

O coração bombeia o sangue em ciclos por meio de contrações e relaxamentos rítmicos alternados do músculo cardíaco (miocárdio) das "câmaras de bombeamento" – os ventrículos. Durante o relaxamento (diástole), o ventrículo precisa se encher de sangue novamente para liberá-lo na corrente sanguínea durante a próxima contração (sístole).

Durante um ataque cardíaco, assim como em casos de doença cardíaca isquêmica, pressão arterial alta, estenose aórtica e miocardiopatias hipertróficas, os ventrículos ficam "rígidos", ou seja, não conseguem relaxar completamente durante a diástole. Isso ocorre devido a alterações patológicas e, no caso de infarto do miocárdio, à necrose focal parcial das células das fibras musculares, que, devido à isquemia, perdem glicogênio, magnésio, potássio, fósforo e, simultaneamente, acumulam lipídios, sódio, cálcio e água.

O edema pulmonar cardiogênico, resultante da insuficiência cardíaca aguda descompensada, manifesta-se pela estagnação sanguínea na circulação pulmonar e nos capilares pulmonares, pelo aumento da pressão hidrostática nestes, bem como pela penetração e acumulação de plasma sanguíneo "espremido" dos vasos sanguíneos no tecido e no espaço intersticial dos pulmões. Esta é uma causa potencialmente fatal de insuficiência respiratória aguda em geral e de infarto do miocárdio em particular.

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Sintomas de infarto do miocárdio com edema pulmonar

Os primeiros sinais de infarto do miocárdio com edema pulmonar observados pelos médicos se manifestam na forma de:

  • dor intensa atrás do esterno, na região do coração e embaixo da colher;
  • distúrbios na frequência cardíaca até taquicardia ventricular paroxística (180-200 ou mais batimentos por minuto);
  • fraqueza geral crescente;
  • aumento da pressão arterial;
  • dificuldade para respirar (sensação de falta de ar) ao deitar;
  • dispneia inspiratória (ao inalar ar);
  • respiração ofegante seca e depois úmida nos pulmões;
  • tosse com produção de expectoração;
  • o aparecimento de suor frio;
  • descoloração azulada das mucosas e da pele (cianose).

Após algumas horas ou um dia, a temperatura corporal do paciente aumenta (não mais que +38°C).

Quando o extravasamento de células sanguíneas e o edema subsequente afetam todo o tecido pulmonar, o que geralmente ocorre na insuficiência cardíaca aguda do ventrículo esquerdo e no infarto do miocárdio, a dispneia aumenta rapidamente e a perturbação da troca gasosa alveolar evolui para sufocação.

Em seguida, a partir dos tecidos intersticiais, o transudato pode penetrar diretamente nas cavidades alveolares e brônquicas. Nesse caso, os alvéolos se unem e os pacientes apresentam estertores fortes e úmidos nos pulmões; ao expirar, sai da boca um escarro espumoso e rosado, que pode bloquear os brônquios e causar hipóxia com desfecho fatal. E quanto mais espuma se forma, maior o risco.

Consequências

Se a ajuda chegar a tempo e for prestada corretamente, a morte súbita, que ocorre devido à fibrilação atrial (fibrilação) dos ventrículos do coração ou asfixia, pode ser evitada. E frequentemente as consequências do infarto do miocárdio com edema pulmonar se manifestam pelo retorno de dor torácica intensa, insuficiência cardíaca aguda e interrupções no trabalho do coração com taquicardia.

Como resultado desse tipo de infarto do miocárdio, podem ocorrer:

  • choque cardiogênico com queda da pressão arterial, pulso filiforme e subsequente parada cardíaca;
  • cardiosclerose pós-infarto – substituição de tecido miocárdico morto por tecido cicatricial;
  • pericardite fibrinosa aguda é uma inflamação da membrana fibroserosa do coração, que pode progredir para pericardite exsudativa (vazamento de fluido extracelular para a cavidade pericárdica) e, por fim, levar ao tamponamento cardíaco - o acúmulo de volume excessivo de fluido dentro do pericárdio;
  • interrupção parcial ou cessação completa da condução dos impulsos elétricos intracardíacos (bloqueio atrioventricular de 2-3 graus);
  • protrusão da parte danificada da parede do ventrículo esquerdo (aneurisma pós-infarto) - ocorre após vários meses em aproximadamente 15% dos casos;
  • embolia pulmonar ou infarto pulmonar - obstrução de uma das artérias pulmonares, como resultado da qual o suprimento normal de sangue para o tecido pulmonar é interrompido e ocorre sua necrose (com pequenas áreas de dano, com o tempo, o tecido morto é substituído por tecido cicatricial);
  • infarto cerebral embólico (acidente vascular cerebral cardioembólico).

O prognóstico do infarto do miocárdio com edema pulmonar, dadas suas consequências letais em 25-30% dos casos, não pode ser considerado favorável. A morte ocorre como resultado de rupturas externas e internas do tecido muscular cardíaco de diversas localizações, que cursam com extensas áreas de necrose miocárdica, pressão arterial muito alta, atendimento médico inoportuno (ou ineficaz) e em pacientes idosos.

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Diagnóstico

Na maioria dos casos, o diagnóstico primário de infarto do miocárdio com edema pulmonar é realizado por médicos de emergência com base em um quadro clínico bastante pronunciado desta doença (os sintomas são descritos acima).

O diagnóstico instrumental ou de hardware do infarto do miocárdio com edema pulmonar é realizado por meio da ausculta do ritmo cardíaco com um estetoscópio e da realização de leituras de ECG - eletrocardiograma.

Após o paciente ser internado no hospital (geralmente na unidade de terapia intensiva cardíaca), pode ser realizada uma ecocardiografia (ultrassom do coração e dos pulmões) ou uma radiografia dos pulmões.

Os exames para infarto do miocárdio com edema pulmonar ajudam a determinar a extensão do foco necrótico no miocárdio e incluem um exame bioquímico de sangue, com base no qual os médicos determinam os níveis de leucócitos, plaquetas, fibrinogênio no sangue, VHS e pH. O conteúdo de proteínas específicas é determinado: albumina, globulinas A2, Y e G, mioglobina e troponinas. Também são determinados os níveis séricos de creatina fosfoquinase-MB (MB-CPK) e transaminases: aspartato aminotransferase (AST) e lactato desidrogenase (LDH).

O diagnóstico diferencial do infarto do miocárdio com edema pulmonar deve ser realizado levando-se em consideração a semelhança de alguns sintomas em hemorragia interna grave, embolia pulmonar, dissecção aórtica, pneumotórax, pericardite aguda, crise aguda de pancreatite, perfuração de úlcera gástrica ou úlcera duodenal.

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Quem contactar?

Tratamento do infarto do miocárdio com edema pulmonar

Deve-se levar em consideração que o tratamento do infarto do miocárdio com edema pulmonar é urgente, combinando terapia intensiva para indicações vitais (indicatio vitalis) com o uso simultâneo de medicamentos farmacológicos que ajudem a melhorar o funcionamento do músculo cardíaco e dos sistemas circulatório e respiratório.

Todos devem saber que, antes da chegada da ambulância, aos primeiros sinais de um ataque cardíaco, a pessoa não deve ser deitada, mas sim colocada em posição semi-sentada, e para dilatar os vasos coronários, deve-se colocar 1 a 2 comprimidos de nitroglicerina sob a língua, a cada 10 a 15 minutos. Também é necessário tomar por via oral (certifique-se de mastigar!) pelo menos 150 a 160 mg de aspirina (ácido acetilsalicílico).

Os médicos também começam a oferecer assistência com a administração intravenosa (jato) de nitroglicerina (solução a 1%, até 20 mcg por minuto). A nitroglicerina atua não apenas como vasodilatador, mas também ajuda a reduzir o retorno do sangue venoso ao coração e a necessidade de oxigênio do músculo cardíaco, além de aumentar suas contrações. Para aliviar a dor, um neuroléptico com efeitos antichoque, antiarrítmicos e adrenolíticos, o desidrobenzperidol (Droperidol, Inapsin), é administrado por via intravenosa em combinação com o potente analgésico Fentanil (ou sua mistura pronta - Thalamonal). Morfina e Promedol, usados para aliviar a dor, têm um efeito depressor sobre a respiração.

O alívio do edema pulmonar no infarto do miocárdio (após administração intravenosa de nitroglicerina e analgésicos narcóticos) é continuado pela administração de oxigênio umidificado no trato respiratório do paciente (usando máscara, cânula nasal ou por intubação). Para suprimir a formação de espuma no edema pulmonar, o oxigênio é administrado por meio de gaze umedecida em álcool isopropílico (60-70%); o medicamento líquido Antifomsilan é usado para o mesmo propósito. E a administração intravenosa de diuréticos - Furosemida (Lasix), Bumetanida, Piretamida ou Uregit - permite reduzir o volume de fluido circulante no corpo, mas são usados apenas para hipertensão.

Em caso de ameaça óbvia ou início de desenvolvimento de choque cardiogênico, a terapia de emergência inclui injeções de: Dopamina ou Dobutamina (estimula a contração do miocárdio, apoiando a circulação coronária e geral), bem como Metoprolol, Isoproterenol, Enalapril, Amrinona - para manter o ritmo e a condução do coração.

Na cardiologia de ressuscitação, os seguintes medicamentos são usados para infarto do miocárdio com edema pulmonar:

  • Anticoagulantes (heparina, neodicoumarina, sinkumar) e trombolíticos (estreptoquinase, anistreplase, alteplase, uroquinase) - para reduzir a coagulação sanguínea, dissolver o trombo e restaurar o fluxo sanguíneo através dos vasos coronários.
  • Bloqueadores ganglionares (nitroglicerina, nitroprussiato de sódio, pentamina, benzohexônio) - para reduzir a carga na circulação pulmonar.
  • Medicamentos antiarrítmicos (reduzem a frequência cardíaca) - Propafenona, Mexitil, Procainamida e o anestésico Lidocaína.

Betabloqueadores (Metoprolol, Propranodol, Amiodarona, Atenolol, Solatol) – também têm efeito antiarrítmico.

  • Glicocorticosteroides (Prednisolona, Hidrocortisona) - para estabilizar as membranas alvéolo-capilares celulares e lisossomais.
  • ECA (inibidores da enzima de conversão da angiotensina) - Enalapril, Captopril, Lisinopril, Ramipril - melhoram o fluxo sanguíneo para o miocárdio e reduzem o estresse cardíaco.
  • Agentes antiplaquetários (Aspirina, Varfarina) - para reduzir a agregação plaquetária e a formação de trombos.

Se os medicamentos acima forem ineficazes, é realizada a desfibrilação - ressuscitação cardiopulmonar que utiliza impulsos elétricos no coração.

Tratamento cirúrgico

Atualmente, o tratamento cirúrgico do infarto do miocárdio com edema pulmonar e insuficiência ventricular esquerda envolve a abertura do vaso sanguíneo bloqueado por meio da instalação de um balão contrapulsador intra-aórtico (angioplastia coronária por balão).

Um cateter especial equipado com um balão de poliuretano é inserido na aorta do paciente através da artéria femoral (ou radial), na área de estreitamento aterosclerótico do lúmen. Usando uma bomba (ajustada por um computador com base nas leituras de ECG), o hélio é bombeado para dentro do balão (na fase diastólica do ciclo contrátil do coração), o balão infla e a pressão diastólica na aorta aumenta. Isso aumenta o fluxo sanguíneo coronariano e o coração continua a funcionar, mas com uma carga muito menor.

Quando o balão é esvaziado, as pressões diastólica e sistólica, bem como a resistência ao fluxo sanguíneo, diminuem. Como resultado, a carga sobre o ventrículo esquerdo e o miocárdio danificado é significativamente reduzida, assim como sua necessidade de oxigênio.

Para evitar que o lúmen do vaso se estreite novamente após a remoção do balão, um stent é instalado na seção danificada da parede vascular – uma “prótese” de malha metálica que segura o vaso por dentro, evitando que ele se estreite.

Para criar um novo vaso em vez de um bloqueado por um trombo e restaurar o fluxo sanguíneo coronário, realiza-se a cirurgia de bypass aortocoronário (no máximo 6 a 10 horas após o infarto, antes que ocorram alterações irreversíveis no miocárdio). Durante essa operação, um autoimplante é implantado ao redor do vaso danificado – um trecho da veia subcutânea da perna do paciente. Outra abordagem é a cirurgia de bypass mamário-coronário, na qual a artéria mamária interna (do lado esquerdo) é usada como bypass. Como observam os cirurgiões cardíacos, em caso de oclusão completa do vaso, a instalação de um stent às vezes é impossível, sendo então realizada apenas a cirurgia de bypass.

A decisão de realizar uma intervenção cirúrgica urgente é tomada com base no quadro clínico do infarto do miocárdio, nos dados do ECG e no exame radiográfico da pulsação cardíaca (eletroquimografia), além de levar em consideração os parâmetros de um exame bioquímico de sangue para enzimas séricas. No entanto, os cardiologistas consideram os resultados de um exame radiológico contrastado do coração (angiografia coronária), que permite avaliar a condição de todos os vasos intracardíacos, como o fator decisivo.

Sendo o método de escolha, a cirurgia de revascularização do miocárdio não pode ser realizada em casos de endarterite coronária obliterante (aterosclerose de várias artérias coronárias), diabetes mellitus, doenças inflamatórias agudas e oncológicas.

Remédios populares

Em que pode consistir o tratamento popular para infarto do miocárdio com edema pulmonar?

Quando uma pessoa está em tratamento intensivo, muitas vezes à beira da vida ou da morte, nenhum tratamento à base de ervas para infarto do miocárdio com edema pulmonar é simplesmente impossível...

Com o tempo, no período pós-infarto – mas somente sob recomendação médica – isso é aceitável. Como regra, na fitoterapia para problemas cardiológicos, são utilizadas decocções de erva-mãe, urtiga, erva-de-pântano, trevo doce medicinal, frutos e flores de espinheiro-alvar e raízes de elecampana. Os curandeiros tradicionais recomendam beber suco de cenoura, comer nozes com mel,

Como mostra a prática, a homeopatia não é usada para infarto do miocárdio com edema pulmonar.

Embora possa ser usado como um método auxiliar - novamente, por recomendação de um médico experiente - durante o tratamento medicamentoso tradicional de distúrbios cardíacos, por exemplo, arritmia.

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Prevenção

Se você perguntar a qualquer cardiologista em que consiste a prevenção do infarto do miocárdio com edema pulmonar, a resposta do especialista consistirá em alguns pontos simples:

  • atividade física regular,
  • normalização do peso corporal (ou seja, revisão do sistema nutricional e da gama de produtos alimentares consumidos),
  • parar de fumar e beber álcool,
  • detecção e tratamento oportunos de aterosclerose, hipertensão arterial, angina de peito, insuficiência renal e outras doenças.

Por exemplo, idosos americanos tomam aspirina para evitar ataques cardíacos, e médicos estrangeiros afirmam que isso reduz o risco de ataques cardíacos em quase um quarto.

Eles também acreditam que o principal fator de risco cardiovascular é um histórico familiar positivo de infarto do miocárdio (incluindo aqueles acompanhados de edema pulmonar). Embora até o momento não tenha sido possível identificar os genes responsáveis pelo componente hereditário do infarto, muitos pesquisadores têm se concentrado em encontrar novas abordagens para a prevenção e o tratamento do infarto do miocárdio com edema pulmonar, com base nas informações genéticas disponíveis.

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