Falha aguda do ventrículo esquerdo

A insuficiência aguda ventricular esquerda geralmente se desenvolve em pacientes com infarto do miocárdio, doença hipertensiva, defeitos cardíacos e aterosclerose coronariana.

Existe uma insuficiência cardíaca tão aguda, especialmente na forma de edema pulmonar. Patogeneticamente, e dependendo do mecanismo de desenvolvimento, duas formas de edema pulmonar são distinguidas.

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Causas de insuficiência ventricular aguda esquerda

A insuficiência cardíaca congestiva aguda com baixo débito cardíaco é caracterizada por baixo débito cardíaco e pressão arterial reduzida (ou normal). A falha aguda do ventrículo esquerdo é observada na síndrome coronária aguda, estenoses mitral e aórtica, miocardite, miocardite aguda, disfunção aguda das válvulas cardíacas, tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco, etc. Em alguns casos, o motivo do baixo débito cardíaco é a pressão de enchimento insuficiente dos ventrículos do coração.

A insuficiência aguda do ventrículo esquerdo com sintomas de estagnação nos pulmões mais frequentemente se desenvolve com disfunção miocárdica em doenças crônicas, isquemia aguda e infarto do miocárdio, disfunção aórtica e valvar mitral, distúrbios do ritmo cardíaco, tumor cardíaco esquerdo. As principais causas não cardíacas são hipertensão arterial grave, alto débito cardíaco em caso de anemia ou tireotoxicose, inchaço ou trauma do cérebro.

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Insuficiência ventricular esquerda aguda e infarto do miocárdio

A insuficiência aguda ventricular esquerda é comum no infarto do miocárdio. Pode desenvolver-se simultaneamente com infarto do miocárdio, mas muitas vezes aparece vários dias após o seu desenvolvimento. No último caso, a ocorrência é devido à perda de uma massa significativa do miocárdio contrátil.

Em termos iniciais, a insuficiência ventricular esquerda é muitas vezes devido a uma disfunção diastólica e pode ocorrer com uma fração de ejeção normal. Um papel importante no desenvolvimento da insuficiência cardíaca neste caso é o desenvolvimento da insuficiência mitral. Pode ser causada por isquemia do músculo papilar, dano aos cordões da valva mitral com infarto do miocárdio lateral e anterior, perda de massa significativa do miocardio e / ou dilatação do ventrículo.

O desenvolvimento de insuficiência aguda do ventrículo esquerdo nas primeiras horas e dias em pacientes com infarto do miocárdio caracteriza-se por um volume normal ou reduzido de sangue circulante, diminuição moderada do débito cardíaco, retenção mínima de sódio e água e transiente das doenças observadas.

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Como a insuficiência aguda do ventrículo esquerdo se desenvolve?

Um dos principais momentos de desenvolvimento patogênico da insuficiência ventricular esquerda é o aumento da pressão hidrostática nas partes venosa e capilar do pequeno círculo da circulação. O acúmulo de excesso de fluido no intersticio pulmonar leva a uma diminuição da elasticidade dos pulmões. Os pulmões tornam-se mais "rígidos", existem distúrbios restritivos. Em seguida, o fluido inchado nada nos alvéolos. Os alvéolos cheios de líquido deixam de participar da troca de gás, o que leva à aparência nos pulmões de locais com uma taxa reduzida de ventilação / perfusão.

Inicialmente, o líquido edematoso se acumula nos tecidos circundantes dos alvéolos e depois se espalha ao longo dos troncos venosos pulmonares e ao longo dos troncos pulmonar arterial e brônquico. Existe infiltração de espaços peribronquiais e perivasculares de sangue seroso, o que leva a um aumento da resistência vascular e brônquica pulmonar, agravando as condições do metabolismo. O fluido pode se acumular nos bronquíolos, o que leva a um estreitamento das vias aéreas e é reconhecido pela ocorrência de sibilos.

No átrio esquerdo, o sangue dos alvéolos não ventilados (shunt) é misturado com sangue completamente oxigenado. Isso leva a uma diminuição da pressão parcial arterial total de oxigênio. Quando a fração de sangue desaturado atinge um nível significativo, desenvolve-se o estado de hipoxemia.

Na fase inicial da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo, a hipoxia é circulatória e é causada por um "pequeno" débito cardíaco.

Com o agravamento da insuficiência à hipóxia circulatória, é adicionado hipóxico, devido à obturação de alvéolos e árvore traqueobronquial por escarro espumoso.

Sintomas de insuficiência ventricular aguda esquerda

A insuficiência aguda do ventrículo esquerdo inclui asma cardíaca, edema pulmonar e um complexo de sintomas de choque. Um dos principais momentos patogenéticos de seu desenvolvimento é o aumento da pressão hidrostática nas partes venosa e capilar do pequeno sistema circulatório.

A asma cardíaca é caracterizada pelo desenvolvimento de edema pulmonar intersticial. Com isso, o fluido seroso infiltra-se nos espaços peribronquial e perivascular, o que leva ao aumento da resistência vascular e brônquica pulmonar e ao agravamento das condições de metabolismo. A penetração adicional do fluido do leito vascular para o lúmen dos alvéolos leva ao desenvolvimento de edema pulmonar alveolar e hipoxemia grave. Na fase inicial da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo, a hipoxia é circulatória e é causada por um "pequeno" débito cardíaco. Quando a gravidade da insuficiência aumenta, a hipoxia circulatória está associada a um hipóxico, condicionado pela obturação de alvéolos e árvore traqueobronquial por escarro espumoso.

Clinicamente, um ataque de asma cardíaca manifesta-se por sintomas de bloqueio severo. Pele molhada e fria. Existe acrocianose pronunciada. A percussão dos pulmões revela a queda nas partes inferiores dos pulmões. A respiração respiratória é barulhenta, são escamosas secas. Ao contrário da asma brônquica, a exalação não é difícil. Existe uma taquicardia, amplificação do tom II acima da artéria pulmonar. A pressão arterial pode flutuar dentro de limites largos, a pressão venosa central é aumentada.

Com a progressão da insuficiência cardíaca, desenvolve-se uma imagem do edema alveolar "clássico" dos pulmões. Acima de toda a superfície dos pulmões, aparecem e crescem rapidamente rales de borbulhamento sonoros que afogam os sons do coração. À distância, você consegue ouvir zumbidos, respiração gurgling. A freqüência de movimentos respiratórios atinge 30-40 por minuto. O escarro preenche toda a árvore traqueobronquial. Há uma tosse com uma fleuma líquida e rosa.

O débito cardíaco não diminui nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca devido a um aumento compensatório no número de batimentos cardíacos e uma resposta positiva do ventrículo esquerdo à pós-carga. Para este período, como um todo, a pressão de enchimento, o baixo volume de choque, a taquicardia eo volume de circulação sanguínea normal são característicos.

O exame radiográfico determina as mudanças específicas do estágio nos pulmões e no coração. O fluido edematoso, em comparação com o ar, tem uma alta densidade para os raios-x. Portanto, o edema pulmonar em radiografias revela-se pela presença de áreas de maior densidade, que quando a radiografia de tórax é detectada antes do aparecimento dos primeiros sinais clínicos.

Uma evidência radiográfica precoce de edema pulmonar é o fortalecimento do padrão vascular. Os contornos difusos dos vasos, um aumento no tamanho da sombra do coração, o aspecto das linhas Curly A (longo, localizado no centro do campo pulmonar) e as linhas Curly B (curto, localizado na periferia) podem ser observados. À medida que o edema avança, a infiltração aumenta nas regiões peribronquiais, "silhuetas de morcegos" ou "borboletas" e sombras acinares aparecem (áreas de consolidação com aparência manchada).

Tratamento da insuficiência aguda do ventrículo esquerdo

A terapia intensiva desses pacientes deve ter como objetivo aumentar o débito cardíaco e melhorar a oxigenação dos tecidos (vasodilatadores, terapia de infusão para manter a pressão de enchimento ventricular suficiente, suporte inotrópico a curto prazo).

Na maioria das vezes no estágio de atendimento de emergência, é difícil estimar o valor da pressão de enchimento dos ventrículos do coração. Portanto, em pacientes com insuficiência cardíaca aguda sem sibilância congestiva nos pulmões, recomenda-se uma injeção intravenosa de até 200 ml de uma solução a 0,9% de cloreto de sódio em 10 minutos. Se a infusão não conduz a um efeito positivo ou negativo, então é repetida. A infusão é interrompida quando o ACSIST é aumentado para 90-100 mm Hg. Art. Ou a aparência de sinais de estase venosa nos pulmões.

É extremamente importante para o baixo débito cardíaco causado pela hipovolemia, encontrar e eliminar a sua causa (sangramento, dose excessiva de diuréticos, vasodilatadores, etc.).

No tratamento intensivo de uma condição como insuficiência ventricular aguda esquerda, vasodilatadores, diuréticos, analgésicos narcóticos, broncodilatadores e suporte respiratório são utilizados.