Espondiloartropatias seronegativas

Espondiloartropatias seronegativas (PAS) constituem um grupo de doenças relacionadas, clinicamente sobrepostas crónicas inflamatórias reumáticas, que inclui idiopática espondilite anquilosante (a forma mais típico), artrite reactiva (incluindo a doença de Reiter), artrite psoriática (PSA) e artrite enteropática associada com doenças inflamatórias intestinos.

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Epidemiologia

Sofrer de espondiloartropatias geralmente pessoas de 15 a 45 anos. Entre os doentes, os homens prevalecem. Como se verificou, a prevalência de espondiloartropatias seronegativas na população é próxima da artrite reumatóide e é de 0,5 a 1,5%. 

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Sintomas de espondiloartropatias seronegativas

Assim, as espondiloartropatias seronegativas possuem ambos os sinais que os distinguem da artrite reumatóide e semelhantes, comuns a todas as doenças;

• ausência de fator reumatoide;
• ausência de nódulos subcutâneos;
• artrite assimétrica;
• Sinais de raios-X de sacroilíte e / ou espondilite anquilosante;
• a presença de crossover clínico;
• a tendência de acumular estas doenças nas famílias;
• associação com o antígeno de histocompatibilidade HLA-B27.

A característica clínica mais característica da família das espondiloartropatias seronegativas é a dor nas costas de uma natureza inflamatória. Outra característica distintiva é entesite, inflamação nos locais de ligação de ligamentos, tendões ou cápsulas da articulação ao osso. Acredita-se que o entesite é patogenéticamente importante, uma lesão primária nas espondiloartropatias, enquanto a sinovite é a lesão principal na artrite reumatóide.

Muitas vezes, o desencadeamento de entesites é um trauma de entesias ou recarga de tendões. As sínteses são manifestadas por dor durante o movimento, em que o músculo correspondente participa. Mais claramente, a dor ocorre quando o músculo em questão está estressado. A inveja dos tecidos circundantes e a sensação de palpação são determinadas na área de entesis envolvida. O resultado mais frequente da entesopatia é a ossificação da entesa com o desenvolvimento de entesófitos.

O grupo de espondiloartropatias seronegativas é heterogêneo, inclui um grande número de formas indiferenciadas e limitadas. Mesmo as principais unidades nosológicas do grupo apresentam variações significativas na freqüência de desenvolvimento da mesma característica. Assim, o antígeno marcador de espondiloartropatias seronegativas HLA-B27 ocorre em uma freqüência de até 95% em pacientes com espondilite anquilosante (AC) e apenas 30% dos casos de artrite enteropática. O desenvolvimento de sakroileite correlaciona-se com o portador de HLA-B27 e é observado em 100% dos casos de AS, mas apenas em 20% dos pacientes com doença de Crohn e colite ulcerativa. Enteses, dactylite e um processo unilateral são mais patognomônicos para pacientes com artrite reativa e PsA.

Características comparativas das características clínicas das espondiloartropatias principais (Kataria R, Brent L., 2004)

Características Clínicas	Espondiloartose anquilosante	Artrite reativa	Artrite psoriática	Artrite enteropática
Idade no início da doença	Jovens, adolescentes	Jovens adolescentes	35-45 anos	Qualquer um
Sexo (masculino / feminino)	3: 1	5: 1	1.1	1: 1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroile	100%, de duas faces	40-60%, unilateral	40%, unilateral	20%, dupla face
Math Syndetic	Pequeno, marginal	Massivo, não fronteiriço	Massivo, não fronteiriço	Pequeno, marginal
Artrite periférica	Às vezes , assimétricas, membros inferiores	Normalmente, assimétricos, membros inferiores	Normalmente, assimétrico, qualquer articulação	Normalmente. assimétrico, membros inferiores
Anátema	Geralmente	Muito frequentemente	Muito frequentemente	Às vezes
Dacitlite	Não típico	Muito frequentemente	Muito frequentemente	Não típico
Lesão cutânea	Não	Balanite circular , queratodermia	Psoríase	Eritema nodular, pioderma gangrenosa
A derrota das unhas	Não	Oniholizis	Oniholizis	Espessamento
Doença ocular	Uveíte anterior aguda	Uveíte anterior aguda, conjuntivite	Uveíte crônica	Uveíte crônica
Lesão da mucosa oral	Úlceras	Úlceras	Úlceras	Úlceras
A lesão mais comum do coração	Regurgitação aórtica , distúrbios de condução	A regurgitação aórtica . violação de	Regurgitação aórtica, distúrbios de condução	Regurgitação aórtica
Derrota de pulmão	Verhnedolevoy fibrose	Não	Não	Não
Lesões gastrointestinais	Não	Diarréia	Não	Doença de Crohn, colite ulcerativa
Derrota dos rins	Amiloidose, IgA-nefropatia	Amiloidose	Amiloidose	Nefrolitíase
Lesões genitourinárias	Prostatite	Uretrite, cervicite	Não	Não

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Lesões cardíacas em espondiloartropatias seronegativas

As lesões cardíacas, em regra, não servem como a principal manifestação patológica das espondiloartropatias seronegativas, são descritas em todas as doenças desse grupo. As lesões cardíacas sob a forma de regurgitação aórtica isolada e bloqueio atrioventricular (AV) são mais específicas para espondiloartropatias seronegativas. Regurgitação mitral, disfunção miocárdica (sistólica e diastólica), outros distúrbios do ritmo (bradicardia sinusal, fibrilação atrial), pericardite também são descritos.

Variantes do envolvimento cardíaco em pacientes com espondiloartropatias seronegativas e seu significado clínico

Lesão cardíaca	Pacientes,%	Significado clínico
Disfunção miocárdica (sistólica e diastólica)	> 10	Raramente, não clinicamente relevante
Disfunção da válvula	2-10	Muitas vezes, requer tratamento
Violações da conduta	> 10	Muitas vezes, requer tratamento
Pericardite	<1	Raramente, não clinicamente relevante

A insuficiência cardíaca é mais freqüentemente observada em AS e diagnosticada, de acordo com dados diferentes, em 2-30% dos pacientes. Vários estudos mostraram que a incidência de lesões cardíacas aumenta à medida que o "tempo de serviço" da doença aumenta. A prevalência de lesões cardíacas em outras espondiloartropatias seronegativas é cada vez menos estudada.

A patogênese do desenvolvimento de lesões cardíacas de espondiloartropatias seronegativas não é divulgada. Ao mesmo tempo, foram acumulados dados sobre sua associação com a presença de antígeno HLA-B27, um marcador deste grupo de doenças, associado de forma estável ao desenvolvimento de regurgitação aórtica isolada e bloqueio AV (67% e 88%, respectivamente). Em vários estudos de pacientes com PAS, o dano cardíaco foi detectado apenas em portadores do antígeno HLA-B27. O antígeno HLA-B27 está presente em 15-20% dos homens com marcapasso permanente devido ao bloqueio AV, que é maior do que a sua prevalência na população como um todo. São descritos os casos de desenvolvimento de bloqueio AV em pacientes com portadores de HLA-B27 sem sintomas de articulação e oftalmologia da SSA. Essas observações até permitiram que alguns autores propusessem o conceito de "doença cardíaca associada a HLA-B27" e considerassem lesões cardíacas em pacientes com espondiloartropatias seronegativas como sintomas de uma doença individual.

As alterações hipopatológicas que apareceram nas estruturas cardíacas no AS foram descritas por Buiktey V.N. Et al. (1973). Mais tarde, observações semelhantes foram obtidas com outras espondiloartropatias seronegativas.

Sinais histopatológicos e patologoanatômicos de envolvimento cardíaco em espondiloartropatias seronegativas

Campo		Mudanças
aorta		Proliferação da íntima, destruição focal do tecido elástico com células inflamatórias e fibrose, espessamento fibroso da adventitia, dilatação
Vasa vasorum da aorta, artéria do nó sinusal, artéria do nódulo AV		Proliferação do músculo fibroso da íntima, infiltração perivascular de células inflamatórias, endersmite obliterante
Válvula aórtica		Extensão do anel, fibrose base e encurtamento progressivo das válvulas, curvatura da margem livre das válvulas
A válvula mitral		Fibrose da base da válvula anterior ("juba"), alargamento do anel secundário à dilatação do ventrículo esquerdo
Sistema de condução		Obliterar endarterite das artérias fornecendo, fibrose
Miocárdio		Ampliação difusa do tecido conjuntivo intersticial

A regurgitação aórtica isolada é descrita para todas as espondiloartropatias soronegativas. Ao contrário da regurgitação da aorta reumática, nunca é acompanhada de estenose. A prevalência da ocorrência de regurgitação aórtica na AS é de 2 a 12% dos casos, com a doença de Reiter - cerca de 3%. Os sintomas clínicos estão ausentes na maioria dos casos. A correção cirúrgica subsequente é necessária para a atitude de apenas 5-7% dos pacientes. O diagnóstico de "regurgitação aórtica" pode ser suspeitado se houver um sopro diastólico de timbre suave e confirmado em ecocardiografia Doppler (DEHOKG).

Na maioria dos pacientes, o tratamento é conservador ou não é necessário. Em casos raros, o tratamento cirúrgico é indicado.

A regurgitação mitral é o resultado da fibrose subaórtica da válvula anterior da válvula mitral com a limitação de sua mobilidade ("coruja subaortal" ou "crista subaortal"). É muito menos comum do que a lesão aórtica. Na literatura

Vários casos são descritos. A regurgitação mitral na AS também pode se desenvolver secundariamente à aórtica como resultado da dilatação do ventrículo esquerdo. Diagnostique com DEHO KG.

O bloqueio atrioventricular é a lesão cardíaca mais comum em CCA, descrita em AS, doença de Reiter e PsA. Muitas vezes se desenvolve nos homens. Em pacientes com AS intraventricular e bloqueio AV é encontrado em 17-30% dos casos. Em 1-9% deles, um bloqueio de três feixes está quebrado. Na doença de Reiter, o bloqueio AV ocorre em 6% dos pacientes, e um bloqueio completo se desenvolve raramente (menos de 20 casos são descritos). O bloqueio AV refere-se às primeiras manifestações da doença de Reiter. A peculiaridade do bloqueio AV nas espondiloartropatias seronegativas é a natureza transitória. A natureza instável do bloco deve-se ao fato de que não se baseia em mudanças fibróticas, mas em respostas inflamatórias reversíveis, com base nela. Isso é confirmado pelos dados do estudo eletrofisiológico do coração, durante o qual muito mais freqüentemente, mesmo na presença de bloqueios concomitantes, um bloco é encontrado ao nível do nódulo AV e não as divisões do sujeito, onde é mais provável que as alterações fibróticas sejam mais prováveis.

Quando o episódio de bloqueio completo mostra a instalação de um pacemaker permanente, com gerenciamento incompleto - conservador. O episódio de um bloqueio completo pode não ter recidivas por mais de 25 anos, mas a instalação do marcapasso ainda deve ser realizada, pois é favoravelmente tolerada pelos pacientes e não leva a uma diminuição da expectativa de vida,

A prevalência de bradicardia sinusal em espondiloartropatias seronegativas é desconhecida, foi detectada com um estudo eletrofisiológico ativo. A causa da disfunção do nódulo sinusal, aparentemente, é uma diminuição no lúmen da artéria do nó como resultado da proliferação da sua íntima. Os mesmos processos são descritos no espessamento da raiz da aorta e da artéria do nó AV.

Vários casos de fibrilação atrial foram descritos em pacientes com PAS que não apresentaram outras doenças cardíacas e extracardíacas. A fibrilação atrial não pode ser interpretada inequivocamente como uma das manifestações de espondiloartropatias seronegativas.

A pericardite é a mais rara das variantes de lesões cardíacas detectadas com PAS. Como descoberta histopatológica, menos de 1% dos pacientes foram encontrados.

A disfunção miocárdica (sistólica e diastólica) é descrita em um pequeno grupo de pacientes com AS e doença de Reiter. Os pacientes não apresentavam outras manifestações cardíacas de PAS e quaisquer doenças que pudessem causar danos no miocárdio. Uma parte dos pacientes foi submetida a um exame histológico do miocardio, durante o qual um aumento moderado da quantidade de tecido conjuntivo sem alterações inflamatórias e deposição de amiloide foi observado.

Nos últimos anos, o problema do desenvolvimento acelerado da aterosclerose na SSA foi estudado. Os dados sobre o risco aumentado de lesões ateroscleróticas de artérias coronárias e o desenvolvimento de isquemia miocárdica em pacientes com PsA e AS foram obtidos.

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A classificação das espondiloartropatias seronegativas

O espectro clínico de doenças foi muito maior do que o inicialmente realizado, portanto, algumas formas menos definidas foram classificadas como espondiloartropatias indiferenciadas. A diferenciação entre essas formas, especialmente nos estágios iniciais, nem sempre é possível devido à gravidade pouco clara das características clínicas, mas isso geralmente não afeta as táticas de seu tratamento.

Classificação das espondiloartropatias seronegativas (Berlim, 2002)

• A. Espondiloartose anquilosante.
• B. Artrite reativa, incluindo a doença de Reiter.
• B. Artrite psoriática.
• D. Artrite enteropática associada à doença de Crohn e colite ulcerativa.
• D. Espondilite indiferenciada.

Inicialmente, o grupo de espondiloartropatias seronegativas também incluiu a doença de Whipple, síndrome de Behcet e artrite crônica juvenil. Atualmente, essas doenças são excluídas do grupo por várias razões. Assim, com a doença de Behcet não há lesão esquelética axial e associação com HLA-B27. Doença de Whipple raramente acompanhada por sacroiliíte e espondilite, suportes de dados de HLA-B27 com ela controverso (de 10 a 28%) e mostrou-se natureza infecciosa da doença é distinto de outros espondiloartropatias. É certo que, artrite crónica juvenil é um grupo heterogéneo de doenças, muitas das quais se desenvolve subsequentemente na artrite reumatóide, e apenas a certas formas de realizao ser consideradas como precursores de adultos espondiloartropatias seronegativas. A questão permanece pertencente ao PAS síndrome Barney relativamente recentemente descrito manifesta-se por sinovite, pustulose palmas e solas, hiperostose esterno-articulações lesão frequentes, o desenvolvimento de osteomielite asséptica, sacroiliíte, lesões da coluna vertebral axiais com a presença de HLA-B27 em 30-40% pacientes

Diagnóstico de espondiloartropatias seronegativas

Em casos típicos, quando há sintomatologia clínica bem definida, atribuir a doença ao grupo SSA não é um problema difícil. Em 1991, o Grupo Europeu para o Estudo da Espondiloartrite desenvolveu as primeiras diretrizes clínicas para o diagnóstico de espondiloartropatias seronegativas.

Os critérios do Grupo Europeu para o Estudo da Espondiloartrite (ESSG, 1941)

Dor nas costas de uma natureza inflamatória ou sinovite predominantemente assimétrica das articulações dos membros inferiores em combinação com pelo menos um dos seguintes:

• história familiar positiva (de acordo com AS, psoríase, uveíte anterior aguda, doença inflamatória intestinal crônica);
• psoríase;
• doença inflamatória intestinal crônica;
• uretrite, cervicite, diarréia aguda 1 mês antes da artrite;
• dor intermitente nas nádegas;
• entusiasmo;
• fase bilateral II-IV sacroilíaca ou fase III-IV unilateral.

Esses critérios foram criados como classificação e não podem ser amplamente aplicados na prática clínica, pois sua sensibilidade em pacientes com anamnese da doença de menos de 1 ano é de até 70%.

Desenvolveu ainda B. Amor et al. Os critérios diagnósticos mostraram alta sensibilidade em vários estudos (79-87%), em certa medida devido a uma diminuição da especificidade (87-90%). Esses critérios permitem estimar o grau de confiabilidade do diagnóstico em pontuação e dar melhores resultados no diagnóstico de espondilite indiferenciada e casos iniciais da doença.

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Critérios para o diagnóstico de espondiloartropatias seronegativas (Amor V., 1995)

Sinais clínicos ou anamnésicos:

• Dor noturna na região lombar e / ou rigidez matinal na parte inferior das costas - 1 ponto.
• A oligoartrite é assimétrica - 2 pontos.
• Dor periódica nas nádegas - 1-2 pontos.
• Sausage-like fingers em mãos e pés - 2 pontos.
• Talalgia ou outras enterosopatias - 2 pontos.
• Irit - 2 pontos.
• Uretrose não gonocócica ou cervicite inferior a 1 mês antes da estréia da artrite - 1 ponto.
• Diarréia menos de 1 mês antes da estréia da artrite - 1 ponto.
• Presença ou psoríase anterior, balanite, enterocolite crônica - 2 pontos.

Sinais de raios-X:

• Sacroilite (fase bilateral II ou fase unilateral III-IV) - 3 pontos.

Características genéticas:

• A presença de HLA-B27 e / ou a presença de um familiar na história da espondiloartrite, artrite reativa, psoríase, uveíte, enterocolite crônica - 2 pontos.

Sensibilidade ao tratamento:

• Redução em 48 horas de dor no contexto de tomar antiinflamatórios não esteróides (AINEs) e / ou estabilização para recaída precoce - 1 ponto.
• A doença é considerada espondiloartrose confiável, se a soma dos escores em 12 critérios for superior ou igual a 6.

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Tratamento de espondiloartropatias seronegativas

Tratamento da espondilartrofia anquilosante

Atualmente, não há medicamentos que tenham um efeito significativo nos processos de ossificação na coluna vertebral. O efeito positivo no curso e no prognóstico de fármacos básicos de AS utilizados no tratamento de outras doenças reumáticas (incluindo sulfasalazina e metotrexato) não foi provado, portanto, em primeiro lugar, os pacientes são tratados com terapia de exercícios. A sua eficácia na UA, pelo menos na análise dos resultados imediatos (até 1 ano), é um fato comprovado. Os resultados de pesquisa de longo prazo sobre este assunto ainda não estão disponíveis. Como resultado de um ensaio controlado aleatório, uma maior eficácia dos programas grupais foi mostrada do que as individualizadas. O programa, composto por exercícios hidroterapêuticos por 3 horas duas vezes por semana, resultou em uma aplicação de 3 semanas para melhorar a saúde geral e a mobilidade da coluna vertebral lombar-torácica, que, de acordo com avaliações objetivas e subjetivas, foi observada por 9 meses. Durante o mesmo período, a necessidade de AINE diminuiu nos pacientes.

Dos medicamentos usados para tratar AS, a eficácia comprovada dos AINEs, não há vantagens no tratamento com qualquer medicamento específico. Os inibidores da COX-2 mostram eficácia semelhante à dos medicamentos não-seletivos. Não se sabe se, no caso de aplicação contínua de AINE, há vantagens de longa data em relação ao tratamento não permanente para evitar danos estruturais.

Os glucocorticóides podem ser utilizados para injeção intra-articular local (incluindo articulações sacroilíacas). A eficácia do tratamento sistêmico de glucocorticóides e em AS é significativamente menor do que a artrite reumatóide. Uma resposta positiva a esse tratamento é mais frequentemente observada em pacientes com artrite periférica. A sulfasalazina, de acordo com vários ensaios clínicos, também se mostrou eficaz somente na artrite periférica, reduzindo a sinovite e sem afetar lesões axiais. Uma eficácia insignificante em relação ao AS em um estudo aberto foi demonstrada pela leflunomida. A eficácia do metotrexato é duvidosa e não foi provada, há apenas estudos de piloto único sobre esta questão.

A eficácia da aplicação intravenosa de bifosfonatos na AC foi determinada. Em pacientes com AS com antecedentes de tratamento com ácido pamidrónico, observou-se dor na coluna vertebral e um ligeiro aumento na sua mobilidade, um aumento no efeito foi alcançado com o aumento da dose do medicamento.

As principais esperanças para o tratamento da AS são agora colocadas sobre o uso de agentes biologicamente ativos, em particular anticorpos monoclonais anti-TNF-a. Durante os ensaios clínicos, foram reveladas propriedades modificadoras da doença de pelo menos duas drogas - infliximab e etanercept. No entanto, o amplo uso dessas drogas na AS é impedido não só pelo alto custo, mas também pela ausência de dados remotos sobre sua segurança, as possibilidades de controlar a doença e evitar mudanças estruturais. A este respeito, é recomendável abordar a prescrição dessas drogas de forma estritamente individual, utilizando-as para uma alta atividade descontrolada do processo inflamatório.

Tratamento da artrite reativa

O tratamento da artrite reativa inclui antimicrobianos, AINEs, glicocorticóides e agentes modificadores da doença. Os antibióticos são eficazes apenas para o tratamento de artrite reativa aguda associada à infecção por clamídia, no caso de haver foco dessa infecção. São utilizados antibióticos macrolídeos e fluoroquinolonas. É necessário tratar o parceiro sexual do paciente. O uso prolongado de antibióticos não melhora o curso da artrite reativa ou suas manifestações. No caso da artrite pós-enterocolite, os antibióticos são ineficazes.

Os AINEs reduzem as alterações inflamatórias nas articulações, mas não afetam o curso das lesões extraarticulares. Não foram realizados grandes ensaios clínicos sobre a eficácia de AINEs em pacientes com artrite reativa.

Os glucocorticóides são utilizados como tratamento local com a ajuda da administração intraarticular e introdução na área de enteroses afetadas. A aplicação tópica de glucocorticóides é eficaz para conjuntivite, irite, estomatite, queratoderma, balanite. Para manifestações sistêmicas prognosticamente desfavoráveis (cardite, nefrite), é possível recomendar uma prescrição sistêmica de drogas com um curso curto. Não houve grandes estudos controlados sobre a eficácia do uso local e sistêmico de glicocorticóides.

Os agentes modificadores da doença são usados para o curso prolongado e crônico da doença. Uma leve eficácia em estudos controlados com placebo mostrou sulfasalazina em uma dose de 2 g / dia. O uso de sulfasalazina a contribuiu para a redução das alterações inflamatórias nas articulações e não houve efeito na progressão das lesões articulares. Os ensaios clínicos de outros fármacos que modificam a doença para o tratamento de artrite reativa não estão disponíveis.

Tratamento da artrite psoriática

Para a escolha do volume de tratamento, determinar a versão clínico-anatômica da síndrome articular, a presença de manifestações sistêmicas, o grau de atividade, a natureza das manifestações cutâneas da psoríase.

O tratamento medicamentoso da artrite psoriática inclui duas áreas:

1. o uso de drogas modificadoras de simite;
2. aplicação de medicamentos que modificam a doença.

Os fármacos modificadores de sintomas incluem AINEs e glicocorticóides. O tratamento com PsA tem uma série de características, mas comparado com outras doenças reumáticas. De acordo com o Instituto de Reumatologia RAMS, o uso de glucocorticóides na artrite psoriática é menos eficaz do que com outras doenças reumáticas, em particular artrite reumatóide. A introdução de glucocorticóides intraarticularmente ou em enterises afetadas tem um efeito positivo mais distinto do que a sua aplicação sistêmica. Na opinião da V.V. Badokina, isto pode ser devido a muitas circunstâncias, em particular, com pouco envolvimento de desordens imunitárias humorais no desenvolvimento e progressão da doença, dificuldades avaliação adequada do grau de actividade inflamatória e em conformidade, determinar as indicações de destino para glucocorticóide, baixa expressão de inflamação sinovial. As características da resposta do corpo aos glicocorticóides na artrite psoriática podem ser determinadas pela baixa densidade de receptores de glicocorticóides nos tecidos, bem como a violação da interação de glicocorticóides com seus receptores. Dificuldades na precisamente o tratamento de doenças tais como PSA, devido ao fato de que os glucocorticóides sistémicos muitas vezes conduz à formação de psoríase desestabilização mais pesado torpid para tratamento e associado com um maior risco de artrite psoriática grave (psoríase pustular). Distúrbios imunológicos na patogénese de PSA - o principal alvo do tratamento desta doença é um modificadores da doença, drogas, a aplicação dos princípios que foram desenvolvidos e aplicados nos principais doenças inflamatórias das articulações e da coluna com sucesso.

A sulfasalazina é um dos fármacos padrão no tratamento da artrite psoriática. Não causa exacerbação da dermatose, enquanto em alguns pacientes facilita a resolução das alterações da pele psoriática.

As propriedades modificadoras da doença do metotrexato na artrite psoriática são um fato universalmente reconhecido. Distingue-se pela proporção mais favorável de eficácia e tolerabilidade em comparação com outros medicamentos citotóxicos. A escolha do metotrexato também é ditada pela sua alta eficácia terapêutica contra manifestações cutâneas da psoríase. No tratamento de artrite psoriática são utilizados medicamentos modificadores da doença e preparações de ouro. O alvo para eles são macrófagos e células endoteliais, participando de diferentes estágios de desenvolvimento do processo patológico, incluindo o mais antigo. Preparações de ouro inibem a libertação de citoquinas, particularmente IL-1 e IL-8 aumentam a actividade funcional de neutrófilos e monócitos que inibem a apresentação de antigénios a células T, reduziu a infiltração de linfócitos T e B membrana sinovial e na pele afectada com psoríase, inibir a diferenciação de macrófagos. Um dos fatores que tornam difícil a introdução generalizada de preparações de ouro no tratamento complexo da artrite psoriática é a capacidade de causar exacerbação da psoríase.

Para o tratamento da artrite psoriática, foi utilizada uma preparação de leflupomida relativamente nova, um inibidor de síntese de pirimidina, que mostrou ser eficaz no tratamento de dano de pele e articulação com PcA (estudo TOPAS).

Tendo em consideração o papel principal de TNF-alfa no desenvolvimento de inflamação em artrite psoriática, em reumatologia moderna prestar grande atenção ao desenvolvimento de drogas altamente eficazes acção biológica: anticorpo monoclonal quimérico para o TNF-alfa - Infliximab (Remicade), rFNO-75 de Fc de IgG (etanertsent) PALL -1 (anakinra).

O tratamento a longo prazo com fármacos modificadores da doença permite que você monitore a atividade da artrite psoriática e o curso de suas principais síndromes, retarda a taxa de progressão da doença, promove a sobrevivência do paciente e melhora a qualidade de vida. O tratamento da artrite psoriática também tem características próprias.

Tratamento da artrite enteropática

A eficácia, incluindo observações de longo prazo, de sulfasalazina foi comprovada. Azatioprina, glucocorticóides e metotrexato também são amplamente utilizados. A infliximab mostrou alta eficiência. Com relação aos AINEs, foram realizados estudos que demonstraram convincentemente que o uso deles contribui para o aumento da permeabilidade do intestino e, assim, pode aumentar o processo inflamatório nele. Paradoxalmente, os AINEs são amplamente utilizados em pacientes com artrite eptéopática, que muitas vezes são bem tolerados.

O tratamento das manifestações sistêmicas de espondiloartropatias seronegativas, incluindo danos cardíacos, obedece aos princípios gerais de tratamento da síndrome clínica líder (insuficiência cardíaca ou distúrbios do ritmo e condução do coração, etc.).

Antecedentes

Um grupo de espondiloartropatias seronegativas foi formado na década de 1970. Após um estudo detalhado dos casos de artrite reumatóide seronegativa. Descobriu-se que em muitos pacientes o quadro clínico da doença difere daquele de uma variante soropositiva; frequentemente observado desenvolvimento anquilosante, articulações sacroilíacas derrota, artrite de articulações periféricas é assimétrica, não dominado por sinovite e entesite, há nódulos subcutâneos, existe uma história familiar da doença. Prognósticamente, essas "formas" foram avaliadas como mais favoráveis do que o resto dos casos de artrite reumatóide soronegativa e de liberação retardada. Posteriormente, foi encontrada uma relação associativa próxima entre a espondiloartrose e o portador do antígeno de histocompatibilidade HLA-B27, que estava ausente na artrite reumatóide.

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