Anemia por deficiência de ferro

A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia e geralmente é devido à perda de sangue. A anemia por deficiência de ferro geralmente possui sintomatologia inespecífica.

Os eritrócitos têm uma tendência à microcitose e hipocromia, as reservas de ferro são reduzidas, o que se reflete nas baixas figuras de ferritina sérica e ferro com alta transferência de soro. Quando a anemia por deficiência de ferro é estabelecida, a perda de sangue é assumida. O tratamento visa restaurar reservas de ferro e tratar a perda de sangue.

O ferro no corpo é dividido em metabolismo ativo e pool de armazenamento. As reservas de ferro total no corpo são cerca de 3,5 g em homens saudáveis e 2,5 g em mulheres; as diferenças estão relacionadas ao tamanho do corpo, níveis mais baixos de andrógeno e um suprimento inadequado de ferro nas mulheres devido à perda de ferro com menstruação e gravidez. O ferro é distribuído em seres humanos da seguinte forma: hemoglobina - 2100 mg, mioglobina - 200 mg, enzimas de tecido (heme e não heme) - 150 mg, sistema de transporte de ferro - 3 mg. Os estoques da glândula na forma de ferritina são encontrados em células e plasma (700 mg) e em células na forma de hemossiderina (300 mg).

A absorção de ferro ocorre no duodeno e nas partes superiores do jejuno. A absorção de ferro é determinada pelo tipo de molécula de ferro e componentes dos alimentos ingeridos. A absorção de ferro ocorre melhor quando o alimento contém ferro na forma de heme (carne). O ferro não heme deve reduzir o estado do ferro e ser liberado de componentes alimentares usando uma secreção gástrica. A absorção de ferro não-hemo é reduzida por outros componentes alimentares (por exemplo, taninos de chá, farelo) e alguns antibióticos (por exemplo, tetraciclina). O ácido ascórbico é o único componente dos alimentos comuns, o que aumenta a absorção de ferro não heme.

A dieta média contém 6 mg de ferro elementar por 1 kcal de alimento, o que proporciona uma homeostase adequada para a glândula. De 15 mg de ferro consumido com alimentos, os adultos apenas absorvem 1 mg, o que equivale aproximadamente à perda diária de ferro com desquamação de células e intestinos da pele. Com a deficiência de ferro, a absorção aumenta e, embora sejam desconhecidos mecanismos precisos de regulação, a absorção aumenta para 6 mg por dia até o estoque ser restaurado. As crianças precisam de ferro mais que os adultos, e a absorção é maior para compensar essa necessidade.

O ferro das células da mucosa intestinal é transferido para transferrina, uma proteína de transporte de ferro sintetizada pelo fígado. A transferrina pode transportar o ferro das células (intestinos, macrófagos) para receptores específicos de eritroblastos, células placentárias e células hepáticas. Para a síntese de heme, a transferrina transfere o ferro para as mitocôndrias dos eritroblastos, que incluem ferro na protoporfirina, resultando no último transformando em heme. A transferrina (sua meia-vida no plasma sanguíneo é de 8 dias) é então liberada para reutilização. A síntese de transferrina aumenta com deficiência de ferro, mas diminui com todos os tipos de doenças crônicas.

O ferro, não utilizado para a eritropoiese, é transferido por transferência para o pool de armazenamento, que é representado por duas formas. O mais importante é a ferritina (um grupo heterogêneo de proteínas que cercam o núcleo do ferro), que é uma fração solúvel e ativa localizada no fígado (nos hepatócitos), medula óssea, baço (em macrófagos), eritrócitos e plasma. O ferro, armazenado em ferritina, está pronto para uso para as necessidades do corpo. A concentração de ferritina sérica correlaciona-se com o seu estoque (1 ng / ml = 8 mg de ferro na piscina de armazenamento). O segundo grupo de armazenamento de ferro no organismo é a hemossiderina, que é relativamente insolúvel, e suas lojas estão concentradas principalmente no fígado (em células de Kupffer) e na medula óssea (em macrófagos).

Devido à absorção limitada de ferro, o corpo retém e reutiliza. A transferrina liga e reutiliza o ferro disponível de eritrócitos antigos, que são submetidos à fagocitose por mononucleares. Este mecanismo fornece cerca de 97% do requisito diário de ferro (aproximadamente 25 mg de ferro). Com a idade, a piscina de ferro no corpo tende a crescer devido ao fato de que sua eliminação diminui.

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Causas de anemia por deficiência de ferro

Como o ferro é pobremente absorvido, a maioria das pessoas o absorve somente em termos de requisitos diários. Assim, mesmo pequenas perdas, o aumento da demanda ou o consumo reduzido dela conduzem a deficiência de ferro.

A perda de sangue é a causa mais comum de deficiência de ferro. Nos homens, a fonte de sangramento geralmente está escondida e, como regra geral, está localizada no trato digestivo. Em mulheres pré-menopáusicas, a causa mais comum de deficiência de ferro é perda de sangue durante a menstruação (média de 0,5 mg de ferro por dia). Outra possível causa de perda de sangue em homens e mulheres é a hemólise intravascular crônica, se a quantidade de ferro liberada durante a hemólise exceder a capacidade de ligação da haptoglobina. A deficiência de vitamina C pode contribuir para a anemia por deficiência de ferro através do aumento da fragilidade dos capilares, hemólise e sangramento.

Aumentar a necessidade de ferro também pode contribuir para a deficiência de ferro. A partir dos dois anos até o período adolescente, o crescimento rápido do corpo requer um grande gasto de ferro, e o ferro que vem com alimentos geralmente não é suficiente. Na gravidez, o consumo fetal de ferro aumenta a necessidade da mãe (em média 0,5 a 0,8 mg por dia - veja também "Anemia na gravidez"), apesar da ausência de menstruação. A lactação também aumenta a necessidade de ferro (uma média de 0,4 mg por dia).

A redução da absorção de ferro pode ser o resultado da síndrome de gastrectomia e má absorção nas partes superiores do intestino delgado. Raramente a absorção diminui como resultado do uso de produtos não alimentares (argila, amido, gelo).

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Sintomas de anemia por deficiência de ferro

O déficit se desenvolve por etapas. Na primeira fase, o consumo de ferro excede a ingestão, causando uma escassez progressiva de reservas de ferro na medula óssea. Com uma diminuição da reserva, a absorção de ferro com alimentos é aumentada. Então, com o desenvolvimento das etapas subsequentes, o déficit é expresso tanto quanto a perturbação da síntese de eritrócitos. Eventualmente, a anemia se desenvolve com seus sintomas e sinais.

A deficiência de ferro, se for suficientemente pronunciada e prolongada, pode ser a causa da disfunção de enzimas celulares contendo ferro. Essa disfunção pode contribuir para o desenvolvimento de fraqueza e perda de vitalidade, independentemente da própria anemia.

Além das manifestações usuais de anemia com grave deficiência de ferro, existem alguns sintomas incomuns. Os pacientes podem ter um desejo de comer objetos não comestíveis (por exemplo, gelo, terra, tinta). Outros sintomas de deficiência hierárquica grave são glossite, cheilosis, unhas côncavas (coilonichia) e raramente disfagia causada pela membrana crico-esofágica.

Diagnóstico de anemia por deficiência de ferro

A anemia por deficiência de ferro é esperada em pacientes com perda de sangue crônica ou anemia microcítica, especialmente se houver um apetite perverso. Em tais pacientes, é necessário realizar um exame de sangue geral, determinar o ferro sérico, a capacidade de ligação da geléia e a ferritina no soro.

A capacidade de ligação de ferro e ferro (ou transferrina) geralmente é determinada em conjunto, pois sua relação é importante. Existem vários testes em que a disseminação de indicadores normais depende dos métodos de determinação utilizados. Normalmente, o ferro sérico normal é de 75 a 150 μg / dL (13-27 μmol / L) nos homens e 60 a 140 μg / dL (11-25 μmol / L) em mulheres; A capacidade total de ligação de ferro é de 250 a 450 μg / dl (45-81 μmol / l). A concentração de ferro sérico diminui com deficiência de ferro e muitas doenças crônicas e aumenta com doenças hemolíticas e síndromes de sobrecarga de ferro. Os pacientes que tomam ferro oral podem ter valores normais de ferro sérico, apesar da deficiência de ferro existente, em tais casos, a suspensão da ingestão de ferro por 24-48 horas é necessária para avaliação. A capacidade de ligação do ferro aumenta com a deficiência de ferro.

A concentração de ferritina sérica está intimamente relacionada às reservas de ferro total. A disseminação normal na maioria dos laboratórios varia de 30 a 300 ng / ml e é, em média, 88 ng / ml em homens e 49 ng / ml em mulheres. Baixas concentrações (<12 ng / ml) são específicas para deficiência de ferro. No entanto, o nível de ferritina pode aumentar com danos no fígado (por exemplo, hepatite) e em alguns tumores (especialmente em leucemia aguda, linfoma de Hodgkin, trato GI).

O receptor de transferrina no soro reflete o número de progenitores de eritrócitos que são capazes de proliferação ativa, o indicador é sensível e específico. O intervalo normal é de 3,0-8,5 μg / ml. O índice aumenta nos estágios iniciais da deficiência de ferro e com aumento da eritropoiese.

O critério mais sensível e específico para a eritropoyose de deficiência de ferro é a ausência de reservas de ferro na medula óssea, embora a aspiração da medula óssea raramente seja realizada para esse fim.

A anemia por deficiência de ferro deve ser diferenciada de outras anemias microcíticas.

Se os exames conduzidos excluírem a deficiência de ferro em um paciente com anemia microcítica, considera-se a possibilidade de uma anemia de uma doença crônica, anomalias estruturais de hemoglobina e membranopatias hereditárias de eritrócitos. As características clínicas, a pesquisa de hemoglobina (por exemplo, hemoglobina e eletroforese de HbA2) e estudos genéticos (por exemplo, a-talassemia) podem ajudar na diferenciação dessas patologias.

Os resultados dos testes laboratoriais ajudam a determinar o estágio da anemia ferropriva. O estágio 1 caracteriza-se por uma diminuição das reservas de ferro na medula óssea; a hemoglobina e o ferro sérico permanecem normais, mas a concentração de ferritina sérica é reduzida em menos de 20 ng / ml. O aumento compensatório da absorção de ferro é a causa do aumento da capacidade de ligação do ferro (nível de transferrina). Na fase 2 há uma perturbação da eritropoiese. Embora o nível de transferrina aumente, a concentração sérica de ferro e a saturação de transferrina diminuem. A violação da eritropoiese ocorre com uma diminuição do ferro sérico em menos de 50 μg / dL (<9 μmol / L) e saturação de transferrina em menos de 16%. A concentração de receptores de ferritina no soro é aumentada (> 8,5 mg / l). No estágio 3, a anemia se desenvolve com índices de eritrócitos e índices de eritrócitos normais. Na fase 4 hipocromia e microcitose desenvolver. Na fase 5, a deficiência de ferro é manifestada por mudanças no nível do tecido, que se manifesta pelos sintomas e reclamações correspondentes.

O diagnóstico de "anemia ferropriva" envolve o estabelecimento de uma fonte de sangramento. Pacientes com uma clara fonte de perda de sangue (por exemplo, mulheres com menorragia) geralmente não precisam de mais exames. Nos homens e mulheres no pós-menopausa, na ausência de sinais óbvios de sangramento, é necessário examinar principalmente o trato gastrointestinal, uma vez que a anemia pode ser a única manifestação de uma neoplasia maligna escondida desta localização. Em casos raros, os pacientes subestimam o significado do sangramento nasal ou urogenital crônico, que deve ser levado em consideração nos resultados normais dos testes GI.

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Tratamento de anemia ferropriva

A terapia com preparações de ferro sem esclarecer a causa da anemia é uma prática ruim; É necessário procurar uma fonte de perda de sangue mesmo com anemia leve.

As preparações de ferro são usadas sob a forma de vários sais de ferro ferroso (sulfato ferroso, gluconato, fumarato) ou ferro sacarídico trivalente dentro de 30 minutos antes de comer (alimentos e antiácidos reduzem a absorção de ferro). Uma dose inicial típica é de 60 mg para ferro elementar (por exemplo, 325 mg de sulfato ferroso) 1-2 vezes por dia. As doses mais altas não são absorvidas, mas podem causar efeitos colaterais, mais frequentemente constipação. O ácido ascórbico na forma de comprimidos (500 mg) ou suco de laranja quando tomado com ferro aumenta a sua absorção sem efeitos colaterais no estômago. O ferro parenteral tem a mesma eficácia terapêutica que as drogas orais, mas pode ter efeitos colaterais como choque anafilático, soro, tromboflebite e dor. São medicamentos de reserva para pacientes que não toleram ou não tomam ferro oral, ou para pacientes que perdem grandes quantidades de sangue em doenças vasculares, em particular com violações dos capilares (por exemplo, telangiectasia hemorrágica congênita). A dose da glândula parenteral é determinada pelo hematologista. A terapia de ferro dentro ou parentericamente precisa continuar 6 ou mais meses após a normalização do nível de hemoglobina para reabastecer as lojas de ferro.

A eficácia do tratamento é estimada por uma série de medidas da hemoglobina até a normalização dos índices de eritrócitos. O aumento da hemoglobina durante as primeiras 2 semanas é insignificante, então seu crescimento ocorre de 0,7 a 1 g por semana antes da normalização. A anemia deve ser normalizada dentro de 2 meses. Uma resposta inadequada à terapia pressupõe o sangramento contínuo, a presença de um processo ou tumor infeccioso, uma ingestão insuficiente de ferro ou, muito raramente, uma má absorção ao ingerir ferro.