Síndrome anêmica

A síndrome anêmica é uma condição patológica causada por uma diminuição nos glóbulos vermelhos e hemoglobina em uma unidade de sangue circulante. A verdadeira síndrome anêmica deve ser diferenciada da hemodiluição, que é causada pela transfusão maciça de substitutos do sangue, acompanhada por uma diminuição absoluta no número de hemácias circulantes ou uma diminuição no conteúdo de hemoglobina.

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Como se manifesta a síndrome anêmica?

A síndrome anêmica aguda, com exceção de algumas características, manifesta-se no mesmo tipo: euforia ou depressão da consciência; palidez da pele, taquicardia, manifestações iniciais de choque hemorrágico, tontura, moscas intermitentes diante dos olhos, visão reduzida, zumbido, falta de ar, palpitações; auscultação - no topo do sopro sistólico "soprando". À medida que a anemia aumenta e as reações compensatórias diminuem, a pressão arterial diminui progressivamente e a taquicardia aumenta.

De acordo com a classificação da I.A. Kassirsky e G.A. Alekseeva distingue a síndrome de anemia de 3 tipos:

• síndrome anêmica pós-hemorrágica - devido à perda de sangue;
• anemia hemica - devido a deficiente formao de sangue;
• síndrome anêmica hemolítica - devido à destruição de células vermelhas do sangue.

Além disso, há aguda, crônica e aguda no contexto de anemia crônica.

O volume de perda sanguínea é dividido em 3 graus, o que determina sua gravidade: I - até 15% de CBC - leve; II - de 15 a 50% - pesado; III - mais de 50% é considerada exorbitante, pois com essa perda de sangue, mesmo com a sua complementação imediata, são formadas alterações irreversíveis no sistema de homeostase.

A gravidade das manifestações clínicas e o resultado da perda de sangue são influenciados por muitos fatores. Os mais importantes são:

1. a idade do paciente - crianças devido à imperfeição dos mecanismos de compensação, e os idosos, por causa de sua exaustão, sofrem mesmo pequena perda de sangue muito difícil;
2. velocidade - quanto mais poderoso o sangramento, mais rápido os mecanismos de compensação são esgotados, portanto o sangramento arterial é classificado como o mais perigoso;
3. o local de derramamento de sangue - hematomas intracranianos, hemopericárdio, hemorragias pulmonares não dão muita perda de sangue, mas são as mais perigosas devido ao grave comprometimento funcional;
4. a condição de uma pessoa antes do sangramento - condições anêmicas, avitaminose, doenças crônicas levam à rápida descompensação funcional, mesmo com pequena perda de sangue.

A perda de sangue de até 500 ml é facilmente e imediatamente compensada por um pequeno espasmo venoso, sem causar distúrbios funcionais (portanto, a doação é absolutamente segura).

A perda de sangue para um litro (condicionalmente) causa irritação do receptor volumens das veias, o que leva ao seu espasmo persistente e total. Desordens hemodinâmicas enquanto não se desenvolvem. A perda de sangue em 2-3 dias é compensada pela ativação de sua própria hematopoiese. Portanto, se não existem razões especiais, não faz sentido interferir com a corrente sanguínea por transfusão de soluções, para estimular adicionalmente a hematopoiese.

Com perda de sangue mais; litro, com exceção da irritação dos receptores receptores de veias, os receptores alfa das artérias são irritados, que estão presentes em todas as artérias, com exceção das centrais, que fornecem o fluxo sanguíneo para órgãos vitais: coração, pulmões, cérebro. O sistema nervoso simpático é excitado, a função adrenal é estimulada (reação neuro-humoral) e uma grande quantidade de catecolaminas é liberada no sangue pelo córtex adrenal: a adrenalina é 50-100 vezes maior que o normal, a noradrenalina é 5-10 vezes. À medida que o processo cresce, primeiro causa espasmo dos capilares, depois pequenos e cada vez mais grandes, exceto aqueles sem receptores alfa. A função contrátil do miocárdio é estimulada com o desenvolvimento de tacardia, o baço e o fígado são reduzidos com a liberação de sangue do depósito, desvios arteriovenosos nos pulmões são revelados. Tudo isso no complexo é definido como o desenvolvimento da síndrome de centralização da circulação sanguínea. Esta resposta compensatória permite manter a pressão arterial e os níveis de hemoglobina durante algum tempo. Eles começam a declinar apenas após 2-3 horas. Este tempo é ideal para parar o sangramento e corrigir a perda de sangue.

Se isso não ocorrer, desenvolve-se hipovolemia e choque hemorrágico, cuja gravidade é determinada pelo nível de pressão arterial, pulso, diurese e conteúdo de hemoglobina e hematócrito do sangue. Isso se deve à depleção dos mecanismos de compensação do neuro-reflexo: o angiospasmo é substituído pela vasodilatação com diminuição do fluxo sanguíneo em vasos de todos os níveis com estase eritrocitária, metabolismo tissular comprometido e desenvolvimento de acidose metabólica. O córtex supra-renal aumenta em 3,5 vezes a produção de cetosteróides, que ativam a hipófise com um aumento na produção de aldosterona e um hormônio antidiurético.

Como resultado, não apenas o espasmo renal ocorre, mas também os desvios arteriovenosos de bypass são abertos, desabilitando o aparelho justoglomerular com uma diminuição acentuada da diurese, até a completa anúria. Os rins são os primeiros a indicar a presença e a gravidade da perda de sangue e, para restaurar a diurese, a eficácia da compensação da perda de sangue é avaliada. As alterações hormonais bloqueiam a saída do plasma da corrente sanguínea para o interstício, que, com microcirculação prejudicada, complica ainda mais o metabolismo do tecido, agrava a acidose e a falência múltipla de órgãos.

O desenvolvimento de mecanismos de adaptação em resposta à perda de sangue não é inibido, mesmo com a restauração imediata do CBC. Depois de repor a perda de sangue, a pressão arterial permanece reduzida por mais 3-6 horas, o fluxo sanguíneo nos rins - 3-9 horas, nos pulmões - 1-2 horas, e a microcirculação é restaurada apenas no 4-7º dia. A eliminação total de todas as violações ocorre apenas após muitos dias e semanas.

Perda de sangue de até 500 ml é considerada fisiológica e a recuperação do volume sangüíneo circulante (CBC) ocorre de forma independente. Você entende que você não será transfundido com o doador após a exsusão.

Com a perda de sangue até um litro, esta questão é abordada de forma diferente. Se o paciente mantiver a pressão arterial, a taquicardia não exceder 100 por minuto, a diurese é normal - é melhor não interferir na corrente sanguínea e no sistema de homeostase para não reduzir a resposta compensatória-adaptativa. Apenas o desenvolvimento de tais condições, síndrome anêmica e choque hemorrágico são indicações para terapia intensiva.

Nesses casos, a correção começa na cena e durante o transporte. Além de avaliar a condição geral, é necessário levar em conta os indicadores de ADS e pulso. Se o ADS for mantido dentro de 100 mm Hg. Art. Não há necessidade de transfusão de drogas antishock.

Com diminuição da pressão arterial abaixo de 90 mmHg. Produzir uma transfusão gota a gota de substitutos do sangue coloidal. Redução da pressão arterial abaixo de 70 mm Hg. Art. é uma indicação para soluções de transfusão a jato. O volume deles / delas no curso de transporte não deve exceder um litro. É aconselhável usar sangue auto-hepático elevando os membros inferiores, pois eles contêm até 18% do CBC.

Na admissão do paciente no hospital, é impossível determinar com urgência o volume real de perda de sangue. Portanto, usando métodos paraclínicos para uma avaliação aproximada do estado, uma vez que refletem em grande parte o estado do sistema de homeostase. A avaliação abrangente baseia-se nos seguintes indicadores: BPA, pulso, pressão venosa central (PVC), diurese horária, hematócrito, conteúdo de hemoglobina, glóbulos vermelhos.

Síndrome anêmica aguda e choque hemorrágico estão dentro da competência de anestesiologistas e ressuscitadores. Iniciá-lo sem parar o sangramento não tem sentido, além disso, a intensidade do sangramento pode aumentar.

Os principais critérios para a substituição da perda de sangue são: pressão arterial estável a 110/70 mm Hg. V. Pulso em torno de 90 por minuto; CVP ao nível de 4-5 cm de água. V. Hemoglobina no sangue a 110 g / l; diurese acima de 601 ml por hora. Ao mesmo tempo, a diurese é o indicador mais importante da recuperação do CBC. Por qualquer meio de estimulação: a terapia de infusão adequada, estimulação com aminofilina e lasix - micção deve ser restaurada dentro de 12 horas. Caso contrário, a necrosante dos túbulos renais ocorre com o desenvolvimento de insuficiência renal irreversível. A síndrome anêmica acompanha-se pela hipoxia, formando uma forma de hemic, síndrome hipóxica.

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