Síndrome anémico

A síndrome anêmica é uma condição patológica causada pela diminuição dos glóbulos vermelhos e da hemoglobina em uma unidade de sangue circulante. A síndrome anêmica verdadeira deve ser diferenciada da hemodiluição, que é causada pela transfusão maciça de substitutos sanguíneos e é acompanhada por uma diminuição absoluta do número de glóbulos vermelhos circulantes ou por uma diminuição do seu teor de hemoglobina.

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Como a síndrome anêmica se manifesta?

A síndrome anêmica aguda, com exceção de algumas características, manifesta-se da mesma forma: euforia ou depressão da consciência; palidez cutânea, taquicardia, manifestações iniciais de choque hemorrágico, tontura, pontos brilhantes diante dos olhos, diminuição da visão, zumbido, dispneia, palpitações; ausculta - um sopro sistólico "soprado" no ápice. À medida que a anemia aumenta e as reações compensatórias diminuem, a pressão arterial diminui progressivamente e a taquicardia aumenta.

De acordo com a classificação de IA Kassirsky e GA Alekseev, existem 3 tipos de síndrome anêmica:

• síndrome anêmica pós-hemorrágica - devido à hemorragia;
• síndrome anêmica hemica - devido a uma violação da formação do sangue;
• síndrome hemolítico-anêmica - devido à destruição dos glóbulos vermelhos.

Além disso, é feita uma distinção entre anemia aguda, crônica e aguda no contexto da anemia crônica.

De acordo com o volume de perda sanguínea, ela é dividida em 3 graus, que determinam sua gravidade: I - até 15% do CBC - leve; II - de 15 a 50% - grave; III - mais de 50% é considerado excessivo, pois com essa perda sanguínea, mesmo com reposição imediata, ocorrem alterações irreversíveis no sistema de homeostase.

A gravidade das manifestações clínicas e o resultado da perda sanguínea são influenciados por diversos fatores. Os mais importantes são:

1. a idade do paciente - crianças, devido à imperfeição dos mecanismos de compensação, e idosos, devido ao seu esgotamento, toleram muito mesmo pequenas perdas de sangue;
2. velocidade - quanto mais potente o sangramento, mais rápido os mecanismos de compensação são esgotados, portanto o sangramento arterial é classificado como o mais perigoso;
3. local da hemorragia - hematomas intracranianos, hemopericárdio, hemorragias pulmonares não causam perda significativa de sangue, mas são os mais perigosos devido a distúrbios funcionais graves;
4. condição de uma pessoa antes do sangramento - condições anêmicas, deficiências de vitaminas, doenças crônicas levam à rápida descompensação funcional, mesmo com pequena perda de sangue.

Perdas de sangue de até 500 ml são facilmente e imediatamente compensadas por pequenos espasmos venosos, sem causar distúrbios funcionais (portanto, a doação é absolutamente segura).

A perda de sangue de até um litro (condicionalmente) causa irritação dos receptores de volume das veias, o que leva ao seu espasmo persistente e total. Não se desenvolvem distúrbios hemodinâmicos. A perda de sangue é compensada em 2 a 3 dias pela ativação da própria hematopoiese. Portanto, se não houver razões específicas para isso, interferir na corrente sanguínea por meio de transfusão de soluções ou estimulação adicional da hematopoiese não faz sentido.

Com uma perda sanguínea superior a um litro, além da irritação dos receptores de volume das veias, os receptores alfa das artérias, presentes em todas as artérias, com exceção das centrais, que fornecem fluxo sanguíneo aos órgãos vitais: coração, pulmões e cérebro, também ficam irritados. O sistema nervoso simpático é excitado, a função das glândulas suprarrenais é estimulada (reação neuro-humoral) e o córtex adrenal libera uma enorme quantidade de catecolaminas no sangue: adrenalina - 50 a 100 vezes maior que o normal, noradrenalina - 5 a 10 vezes. À medida que o processo se intensifica, isso causa primeiro um espasmo dos capilares, depois pequenos e cada vez maiores, exceto aqueles sem receptores alfa. A função contrátil do miocárdio é estimulada com o desenvolvimento de taquicardia, o baço e o fígado se contraem com a liberação de sangue do depósito, e os shunts arteriovenosos nos pulmões se abrem. Tudo isso em conjunto é definido como o desenvolvimento da síndrome de centralização da circulação sanguínea. Essa reação compensatória permite manter a pressão arterial e os níveis de hemoglobina normais por algum tempo. Eles começam a diminuir somente após 2 a 3 horas. Esse período é o ideal para estancar o sangramento e corrigir a perda sanguínea.

Caso isso não ocorra, desenvolvem-se hipovolemia e choque hemorrágico, cuja gravidade é determinada pela pressão arterial, pulso, diurese e níveis de hemoglobina e hematócrito no sangue. Isso se explica pela depleção dos mecanismos de compensação neurorreflexa: o angioespasmo é substituído por vasodilatação, com diminuição do fluxo sanguíneo nos vasos em todos os níveis, com estase eritrocitária, distúrbios do metabolismo tecidual e desenvolvimento de acidose metabólica. O córtex adrenal aumenta a produção de cetoesteroides em 3,5 vezes, o que ativa a hipófise, aumentando a produção de aldosterona e hormônio antidiurético.

Como resultado, não apenas os vasos renais sofrem espasmos, mas também se abrem desvios arteriovenosos, desconectando o aparelho justaglomerular com uma diminuição acentuada da diurese, até a anúria completa. Os rins são os primeiros a indicar a presença e a gravidade da perda sanguínea, e a restauração da diurese é usada para avaliar a eficácia da compensação da perda sanguínea. Alterações hormonais bloqueiam a liberação de plasma da corrente sanguínea para o interstício, o que, juntamente com a microcirculação prejudicada, complica ainda mais o metabolismo tecidual, agrava a acidose e a falência múltipla de órgãos.

Os mecanismos de adaptação em desenvolvimento em resposta à perda sanguínea não são interrompidos mesmo com a restauração imediata do CBC. Após a reposição da perda sanguínea, a pressão arterial permanece reduzida por mais 3 a 6 horas, o fluxo sanguíneo nos rins por 3 a 9 horas e nos pulmões por 1 a 2 horas, e a microcirculação é restaurada apenas do 4º ao 7º dia. A eliminação completa de todos os distúrbios ocorre somente após vários dias e semanas.

Perda de sangue de até 500 ml é considerada fisiológica, e a restauração do volume sanguíneo circulante (VSC) ocorre de forma independente. Entenda que você não transfundirá sangue para um doador após a exfusão.

Em caso de perda sanguínea de até um litro, essa questão é abordada de forma diferenciada. Se o paciente mantiver a pressão arterial, a taquicardia não ultrapassar 100 batimentos por minuto e a diurese estiver normal, é melhor não interferir no fluxo sanguíneo e no sistema de homeostase, para não interromper a reação compensatória-adaptativa. Somente o desenvolvimento de tais condições, como síndrome anêmica e choque hemorrágico, é indicação para terapia intensiva.

Nesses casos, a correção começa já no local do acidente e durante o transporte. Além da avaliação do estado geral, é necessário levar em consideração a pressão arterial e a frequência cardíaca. Se a pressão arterial for mantida dentro de 100 mm Hg, não há necessidade de transfusão de medicamentos antichoque.

Quando a PA cai abaixo de -90 mmHg, realiza-se transfusão gota a gota de substitutos sanguíneos coloidais. Uma queda da PA abaixo de 70 mmHg é indicação para transfusão a jato de soluções. O volume durante o transporte não deve exceder um litro. Recomenda-se a autotransfusão de sangue com elevação dos membros inferiores, pois estes contêm até 18% do CBC.

Quando um paciente é internado em um hospital, é impossível determinar com urgência o verdadeiro volume de sangue perdido. Portanto, métodos paraclínicos são utilizados para uma avaliação aproximada da condição, uma vez que refletem em maior medida o estado do sistema de homeostase. Uma avaliação abrangente baseia-se nos seguintes indicadores: pressão arterial, pulso, pressão venosa central (PVC), diurese horária, hematócrito, hemoglobina e eritrócitos.

A síndrome anêmica aguda e o choque hemorrágico são de responsabilidade de anestesiologistas e reanimadores. É inútil iniciá-los sem estancar o sangramento; além disso, a intensidade do sangramento pode aumentar.

Os principais critérios para repor a perda sanguínea são: pressão arterial estável em 110/70 mm Hg; pulso dentro de 90 por minuto; pressão venosa central em 4-5 cm H2O; hemoglobina sanguínea em 110 g/l; diurese acima de 601 ml por hora. Nesse caso, a diurese é o indicador mais importante da restauração do CBC. Por qualquer meio de estimulação: terapia de infusão adequada, estimulação com eufilina e lasix - a diurese deve ser restaurada em até 12 horas. Caso contrário, ocorre necrose dos túbulos renais com o desenvolvimento de insuficiência renal irreversível. A síndrome anêmica é acompanhada de hipóxia, formando uma forma hemática da síndrome hipóxica.

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