Perturbação de pânico com agorafobia ou sem agorafobia

O principal sintoma do transtorno do pânico são os ataques de pânico recorrentes. Os ataques de pânico são caracterizados por ansiedade intensa e repentina acompanhada de pelo menos quatro sintomas vegetativos ou cognitivos.

Os ataques de pânico são caracterizados por um desenvolvimento rápido, com a ansiedade atingindo o clímax em poucos minutos. O ataque de pânico termina repentinamente, durando no máximo 30 minutos, mas a ansiedade moderada pode persistir por mais de uma hora.

O DSM-IV identifica três tipos de ataques de pânico. Os ataques de pânico espontâneos ocorrem inesperadamente, sem sinais de alerta, e não são provocados por nenhum fator. Os ataques de pânico situacionais são desencadeados por certos estímulos assustadores ou pela expectativa de sua possível ocorrência. Os ataques de pânico situacionalmente predispostos ocupam uma posição intermediária: ocorrem com mais frequência sob a influência de um determinado estímulo, mas essa conexão nem sempre é traçada. O transtorno do pânico é caracterizado por ataques de pânico espontâneos que ocorrem na ausência de quaisquer estímulos ou situações desencadeantes. O transtorno do pânico pode ser diagnosticado se ocorrerem pelo menos dois ataques de pânico espontâneos, e pelo menos um desses ataques deve ser acompanhado por antecipação ansiosa de ataques subsequentes ou mudanças de comportamento por pelo menos 1 mês.

Pacientes com transtorno do pânico apresentam diversas comorbidades. De particular interesse é a relação entre transtorno do pânico e agorafobia. A agorafobia é caracterizada por medo ou ansiedade associada a visitar lugares dos quais é difícil escapar. Não há uma resposta única para a questão de se a agorafobia é um transtorno independente, mas não há dúvida de que o tratamento da agorafobia é um componente essencial do tratamento do transtorno do pânico. Um dos principais problemas é a frequência com que a agorafobia ocorre sem transtorno do pânico e ataques de pânico. Esse problema é parcialmente criado por dados epidemiológicos, segundo os quais a agorafobia é mais comum do que os transtornos do pânico. No entanto, neste capítulo, as duas condições são consideradas em conjunto, uma vez que há dúvidas sobre a validade desses dados epidemiológicos. Quase todos os pacientes com agorafobia sofrem de ataques de pânico, e a terapia antipânico pode levar à regressão da agorafobia. Mesmo quando a agorafobia ocorre na ausência de ataques de pânico, ela pode estar associada ao medo de desenvolver sintomas semelhantes aos do pânico.

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Patogênese do transtorno de pânico com ou sem agorafobia

Embora a patogênese do transtorno do pânico permaneça em grande parte obscura, existem diversas teorias. Sabe-se mais sobre este transtorno do que sobre qualquer outro transtorno discutido neste capítulo. As seções a seguir revisam as teorias atuais relevantes para o tratamento do transtorno do pânico (com ou sem agorafobia).

Teorias respiratórias do transtorno de pânico

Uma teoria sugere que um ataque de pânico espontâneo é um tipo de reação de "emergência" que ocorre em resposta a uma falha na regulação da respiração. Segundo essa teoria, um ataque de pânico é provocado por insuficiência respiratória por meio da ativação de um hipotético "centro de asfixia" no cérebro. O modelo neuroanatômico vinculou o desenvolvimento de um ataque de pânico à hiperativação das estruturas do tronco encefálico, que se reflete em alterações nas funções respiratórias e disfunção dos sistemas noradrenérgico e serotoninérgico. De acordo com esse modelo, outras manifestações do transtorno do pânico estão associadas à disfunção de outras partes do cérebro: por exemplo, ansiedade antecipatória - com disfunção das estruturas límbicas (por exemplo, a amígdala) e comportamento restritivo - com distúrbios no córtex pré-frontal.

As teorias respiratórias baseiam-se em uma série de dados bem conhecidos observados em estudos com pacientes adultos com transtorno do pânico. Primeiro, as queixas de insuficiência respiratória são um dos componentes mais importantes do quadro clínico de um ataque de pânico. Segundo, indivíduos com doenças respiratórias que sofrem de dispneia apresentam sintomas de pânico mais pronunciados do que pacientes sem dispneia. Terceiro, pacientes adultos com transtorno do pânico frequentemente apresentam uma resposta de ansiedade aumentada quando expostos a agentes que estimulam o centro respiratório, como dióxido de carbono, lactato de sódio e doxapram, um estimulante carotídeo. Finalmente, uma resposta de ansiedade aumentada se reflete na fisiologia da respiração: os ataques de pânico são acompanhados por um aumento acentuado da ventilação. Pacientes com transtorno do pânico apresentaram uma série de distúrbios na regulação neurogênica da respiração, incluindo hiperventilação e "ventilação caótica", ao estudar a respiração em uma câmara especial. Embora ainda não esteja claro até que ponto esses distúrbios respiratórios estão relacionados à gravidade da ansiedade, o fato de alterações semelhantes também serem encontradas durante o sono sugere que elas não dependem apenas de fatores cognitivos.

O modelo respiratório do transtorno do pânico encontrou aplicação no tratamento dessa condição. Medicamentos que bloqueiam eficazmente os ataques de pânico induzidos pela estimulação do centro respiratório também são eficazes em ataques de pânico comuns, enquanto medicamentos eficazes no transtorno de ansiedade generalizada (mas não no transtorno do pânico) não bloqueiam os ataques de pânico induzidos pela estimulação do centro respiratório. Há evidências da natureza hereditária dos distúrbios da regulação respiratória. Em parentes mentalmente saudáveis de pacientes com ataques de pânico, foi encontrada uma reação patológica à inalação de dióxido de carbono. Dada a confiabilidade e a boa reprodutibilidade dos resultados observados, os pesquisadores continuam a estudar a relação entre o transtorno do pânico e a regulação respiratória.

Teorias autonômicas do transtorno de pânico

Uma estreita relação entre o sistema nervoso autônomo e o transtorno do pânico tem sido sugerida há muito tempo. Estudos anteriores observaram uma tendência ao aumento da frequência cardíaca em pacientes com transtorno do pânico, especialmente em condições laboratoriais. Esse resultado foi atribuído à influência da ansiedade pessoal no estado do paciente, uma vez que tais alterações na atividade cardíaca foram menos frequentemente detectadas em condições naturais. Estudos mais recentes basearam-se no estudo de índices cardíacos da interação dos sistemas parassimpático e simpático e da resposta a fármacos noradrenérgicos. Esses dados confirmam que o transtorno do pânico pode surgir de uma disfunção sutil do sistema nervoso simpático, do sistema nervoso parassimpático ou de uma interrupção na interação entre eles.

A evidência mais confiável de disfunção parassimpática em pacientes com transtorno do pânico foi obtida a partir de estudos de variabilidade da frequência cardíaca. Embora os resultados desses estudos nem sempre tenham coincidido, uma tendência à redução do componente de alta frequência do poder espectral da variabilidade da frequência cardíaca foi observada em pacientes adultos com transtorno do pânico, indicando um déficit de influência parassimpática. No entanto, muito mais frequentemente, ao estudar a variabilidade da frequência cardíaca, são revelados sinais de um desequilíbrio entre os sistemas simpático e parassimpático com predominância da influência simpática. O transtorno do pânico está associado a um aumento na proporção do poder dos componentes de baixa e alta frequência da variabilidade da frequência cardíaca. Essa proporção aumentada é especialmente evidente em situações em que a atividade simpática é aumentada, por exemplo, durante um teste ortostático ou a administração de ioimbina. Dados preliminares indicam que a aceleração da frequência cardíaca durante um ataque de pânico se deve a um enfraquecimento das influências parassimpáticas.

No entanto, a significância desses achados é significativamente limitada por sua inespecificidade. Sinais de enfraquecimento das influências parassimpáticas na análise da variabilidade da frequência cardíaca são revelados não apenas no transtorno do pânico, mas também em outras doenças mentais, como depressão grave ou transtorno de ansiedade generalizada.

O papel do sistema noradrenérgico no transtorno do pânico também é estudado usando métodos neuroendocrinológicos. Os resultados mais conclusivos foram obtidos usando clonidina, um agonista seletivo do receptor alfa2-adrenérgico. Em pacientes adultos com transtorno do pânico, foi encontrada uma suavização da curva de secreção do hormônio do crescimento em resposta à administração de clonidina, indicando uma diminuição na sensibilidade dos receptores alfa1-adrenérgicos hipotalâmicos. Como tal resposta persiste apesar do tratamento bem-sucedido do transtorno do pânico, ela pode ser considerada um marcador de predisposição a essa doença. Em pacientes com transtorno do pânico, também é detectado um aumento na pressão arterial e nos níveis de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) em resposta à clonidina. Os dados obtidos podem indicar uma disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal devido a uma interrupção em sua interação (dissociação) com o sistema noradrenérgico. Os dados do teste de clonidina indicam uma disfunção do sistema noradrenérgico, mais provavelmente do tipo desregulação, em vez do tipo hiperatividade ou hipoatividade.

No transtorno do pânico, observa-se uma resposta mais caótica de MHPG à estimulação do receptor alfa2-adrenérgico, mas com o tratamento bem-sucedido, uma resposta normal é restaurada na forma de uma diminuição nos níveis de MHPG em resposta à clonidina. Pacientes adultos com transtorno do pânico apresentam aumento da ansiedade em resposta à ioimbina e aos agonistas do receptor alfa2-adrenérgico que estimulam o locus ceruleus. Esses dados, bem como os resultados de estudos de variabilidade da frequência cardíaca, indicam um possível papel da disfunção autonômica na patogênese do transtorno do pânico.

No entanto, os resultados apresentados também não são totalmente específicos: a suavização da curva de secreção do hormônio do crescimento em resposta à administração de clonidina é encontrada não apenas no transtorno do pânico, mas também na depressão grave, no transtorno de ansiedade generalizada e na fobia social. Além disso, pacientes adultos com transtorno de estresse pós-traumático apresentam uma resposta de ansiedade aumentada à ioimbina, enquanto na depressão grave e no transtorno de ansiedade generalizada, uma resposta normal à ioimbina é encontrada.

Teorias da serotonina no transtorno do pânico

Os dados mais convincentes sobre o papel da serotonina na patogênese do transtorno do pânico foram obtidos em estudos farmacológicos. Relatos individuais de diversos pesquisadores, de que pacientes com transtorno do pânico são predispostos ao desenvolvimento de ansiedade no início do tratamento com inibidores seletivos de recaptação, foram posteriormente confirmados em estudos mais sistemáticos.

Embora os resultados nem sempre tenham sido consistentes, estudos sobre reações neuroendócrinas em resposta à administração de fármacos serotoninérgicos, como fenfluramina, isapirona e metaclorofenilninerazina (mCPP), revelaram certas alterações em pacientes com transtorno do pânico. O resultado mais impressionante foi a alteração na secreção de cortisol em resposta à administração de fenfluramina e mCPP. Pacientes com transtorno do pânico também apresentaram alterações no conteúdo da proteína plaquetária relacionada à serotonina, embora esses resultados tenham sido contraditórios. Foi levantada a hipótese de que o transtorno do pânico está associado à produção de autoanticorpos contra a xerotonina.

Alguns estudos sobre o papel da serotonina na patogênese do transtorno do pânico enfatizaram a importância das interações entre os sistemas serotoninérgicos e outros neurotransmissores. Em particular, a estreita relação entre os sistemas serotoninérgico e noradrenérgico sugere uma ligação entre a disfunção do sistema serotoninérgico e o comprometimento da regulação autonômica no transtorno do pânico. Assim, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina podem reduzir os sintomas do transtorno do pânico indiretamente, por meio de seu efeito no sistema noradrenérgico. Prova disso é o fato de que a fluoxetina, um inibidor seletivo da recaptação da serotonina, é capaz de normalizar a resposta caótica do MHPG à administração de clonidina em pacientes com transtorno do pânico.

Teoria do reflexo condicionado do transtorno do pânico

O desenvolvimento de uma reação fóbica reflexa condicionada em animais experimentais permite criar um modelo laboratorial de ansiedade. Para esse propósito, estímulos condicionados neutros (por exemplo, um flash de luz ou som) foram administrados em pares com estímulos negativos ou não condicionados, por exemplo, um choque elétrico. Como resultado, a mesma reação fisiológica e comportamental surgiu em resposta ao estímulo condicionado e ao estímulo não condicionado. O circuito neuronal associado ao desenvolvimento desse reflexo condicionado foi estudado. Esse circuito inclui vias somatossensoriais que seguem dos exteroceptores para o tálamo e o núcleo central da amígdala. O núcleo central da amígdala também recebe projeções corticais que podem regular o funcionamento do circuito subcortical, o que garante principalmente o desenvolvimento de uma reação fóbica reflexa condicionada. Projeções da região hifeocampal e do córtex pré-frontal são de certa importância. Acredita-se que qualquer reação de ansiedade, incluindo um ataque de pânico, ocorre como resultado da interação da amígdala com as estruturas do tronco cerebral, gânglios da base, hipotálamo e vias corticais.

A teoria do medo condicionado foi proposta em relação ao transtorno do pânico por LeDoux (1996). De acordo com essa teoria, estímulos internos (por exemplo, aumento da pressão arterial ou alterações na respiração) são considerados estímulos condicionados que podem desencadear um ataque de pânico. Assim, um ataque de pânico pode resultar da ativação de vias neurais que medeiam a resposta fóbica condicionada em resposta a flutuações normais nas funções fisiológicas. Estudos clínicos indicam que as estruturas cerebrais que medeiam a resposta fóbica condicionada em animais experimentais também podem estar envolvidas em humanos. Essa teoria foi apoiada por dados de neuroimagem, que revelaram disfunção de estruturas que se projetam para a amígdala, particularmente o córtex pré-frontal e o hipocampo, em pacientes com transtorno do pânico. O fato de um reflexo condicionado poder ser desenvolvido com base na resposta respiratória e fisiológica à inalação de dióxido de carbono também apoia esse modelo. A agorafobia também pode ser considerada uma forma de reação fóbica reflexa condicionada, com os ataques de pânico desempenhando o papel de um estímulo não condicionado na formação do medo. Para estudar os mecanismos de desenvolvimento de ataques de pânico, foi proposto um modelo de reflexo de sobressalto afetivamente aprimorado, mas os resultados do estudo foram ambíguos.

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Teorias cognitivas do transtorno de pânico

A maioria dos especialistas reconhece que há um forte componente biológico nos ataques de pânico, mas discordam sobre a causa da condição. Alguns acreditam que fatores cognitivos podem ser a causa.

Supõe-se que diversos fatores cognitivos influenciem o desenvolvimento de ataques de pânico. Observou-se que pacientes com transtorno do pânico são caracterizados por maior sensibilidade à ansiedade e menor limiar para percepção de sinais de órgãos internos. Essa teoria é corroborada pelo fato de que pessoas com sensibilidade à ansiedade relatam um maior número de sintomas quando a ansiedade é provocada por esforço físico. Ao mesmo tempo, essa teoria não recebeu confirmação significativa em experimentos com biofeedback, nos quais os indivíduos conseguiam controlar seus indicadores fisiológicos, como a frequência cardíaca.

Outra teoria, relacionada à mencionada acima, sugere que pessoas com transtorno do pânico tendem a "catastrofizar" (pensar catastroficamente), especialmente em situações que não conseguem controlar totalmente. Essa teoria é corroborada por pesquisas que mostram que aprender a controlar uma situação afeta a sensibilidade a estímulos que desencadeiam ataques de pânico.

Algumas teorias sugerem que a ansiedade de separação, particularmente na infância, predispõe ao desenvolvimento do transtorno do pânico. Essas teorias são corroboradas por diversos estudos, embora os resultados nem sempre tenham sido replicados. Um estudo recente descobriu que a separação de uma pessoa que simbolizava segurança influenciava a ocorrência de ataques de pânico em resposta à inalação de dióxido de carbono. Assim, há uma tendência de integrar versões modernas de teorias cognitivas com as teorias biológicas descritas acima.

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O curso do transtorno de pânico com ou sem agorafobia

O transtorno do pânico geralmente começa na adolescência ou no início da idade adulta, embora casos com início na infância e na idade adulta tenham sido descritos. Apenas dados aproximados sobre o curso do transtorno do pânico estão disponíveis. Dados mais confiáveis podem ser obtidos apenas por meio de estudos epidemiológicos prospectivos, enquanto estudos retrospectivos e clínicos frequentemente fornecem dados imprecisos e difíceis de interpretar. Dados obtidos de estudos retrospectivos e clínicos indicam que o transtorno do pânico tem um curso flutuante com um desfecho variável. Cerca de um terço a metade dos pacientes são mentalmente saudáveis no acompanhamento, e a maioria leva uma vida relativamente normal, apesar das flutuações na gravidade dos sintomas ou da presença de recaídas. Transtornos crônicos tipicamente envolvem exacerbações e remissões alternadas, em vez de um nível constante de sintomas. Os médicos geralmente atendem os pacientes no início do transtorno ou durante períodos de exacerbação. Portanto, ao examinar um paciente com ataques de pânico, é especialmente importante obter informações anamnésicas detalhadas sobre os sintomas precedentes. É necessário informar-se sobre os resultados dos exames realizados, chamadas de ambulância ou internações de emergência por sintomas somáticos inexplicáveis, bem como sobre medicamentos ou substâncias entorpecentes que o paciente possa ter utilizado.

Critérios diagnósticos para ataque de pânico

Um período claramente definido de medo ou desconforto intenso, acompanhado por pelo menos quatro dos seguintes sintomas, que começam repentinamente e atingem o pico em 10 minutos

1. Palpitações, sensação de coração batendo forte ou aumento da frequência cardíaca
2. Suando
3. Tremores ou calafrios
4. Sentindo falta de ar ou falta de ar
5. Sensação de sufocamento
6. Dor ou desconforto no peito
7. Náuseas ou desconforto no abdômen
8. Sentindo-se tonto e instável
9. Desrealização (sensação de irrealidade do que está acontecendo) ou despersonalização (alienação de si mesmo)
10. Medo de perder o controle ou enlouquecer
11. Medo de morrer
12. Parestesia
13. Ondas de calor ou frio

Nota: O ataque de pânico não tem um código específico; o transtorno no qual os ataques de pânico ocorrem é codificado (por exemplo, 200.21 - transtorno de pânico sem agorafobia).

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Critérios diagnósticos para agorafobia

• Ansiedade por estar em lugares ou situações dos quais pode ser difícil (ou inconveniente) escapar ou onde não seja possível fornecer ajuda caso ocorra um ataque de pânico inesperado ou situacional ou sintomas semelhantes aos do pânico. Os medos na agorafobia geralmente estão associados a grupos específicos de situações, incluindo estar sozinho fora de casa, estar no meio de uma multidão, ficar em uma fila, estar em uma ponte ou andar de ônibus, trem ou carro.

Se o paciente evita apenas uma ou várias situações específicas, então uma fobia específica deve ser diagnosticada; se a evitação se limita apenas a situações de comunicação, então a fobia social é diagnosticada.

• O paciente evita certas situações (por exemplo, limita as rotas de caminhada) ou, ao entrar nelas, sente desconforto severo ou preocupações ansiosas sobre o possível desenvolvimento de um ataque de pânico ou sintomas semelhantes ao pânico, ou insiste em ser acompanhado por outra pessoa
• A ansiedade ou evitação fóbica não é melhor explicada pela presença de outros transtornos mentais, como fobia social (se o paciente evita apenas situações sociais e teme passar vergonha), fobias específicas (se o paciente evita apenas uma situação específica, como andar de elevador), transtorno obsessivo-compulsivo (por exemplo, se a evitação é devido a medos obsessivos de contaminação ou contaminação), transtorno de estresse pós-traumático (se estímulos associados a traumas psicológicos graves são evitados) ou transtorno de ansiedade de separação (se possível a separação de casa ou de parentes é evitada).

Nota: A agorafobia não tem um código específico; o transtorno que causa a agorafobia é codificado (por exemplo, 300.21 - transtorno do pânico com agorafobia ou 200.22 - agorafobia sem transtorno do pânico).

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Diagnóstico diferencial do transtorno do pânico

O diagnóstico começa com a identificação completa dos sintomas descritos acima. Também é necessário considerar a possibilidade de outras doenças que possam causar sintomas semelhantes. Assim como outros transtornos de ansiedade, o transtorno do pânico frequentemente se combina não apenas com a agorafobia, mas também com outros transtornos mentais de natureza ansiosa e depressiva. As comorbidades incluem fobias específicas e sociais, transtorno de ansiedade generalizada, depressão grave, dependência química, transtorno bipolar e comportamento suicida. O alto grau de comorbidade entre transtornos de ansiedade e depressão pode aparentemente ser parcialmente explicado pelas características do contingente de pacientes encaminhados a especialistas, mas a comorbidade entre essas condições também é revelada em estudos epidemiológicos.

O transtorno do pânico com ou sem agorafobia deve ser diferenciado dessas comorbidades. Primeiramente, é necessário estabelecer se os ataques são espontâneos ou provocados por uma situação específica que o paciente teme. Os pacientes descrevem ataques de pânico espontâneos como ocorrendo "em plena saúde" ou "como um raio do nada". Ao mesmo tempo, um paciente com fobia social pode ter um ataque de pânico antes de um discurso público, um paciente com transtorno de estresse pós-traumático pode ter um ataque provocado por memórias dolorosas e um paciente com uma fobia específica pode ter um ataque provocado por uma situação específica que lhe causa medo.

Uma vez estabelecida a natureza espontânea dos ataques de pânico, sua frequência e gravidade devem ser esclarecidas. Ataques de pânico espontâneos isolados são comuns em adultos, mas o diagnóstico de transtorno do pânico é feito apenas na presença de múltiplos ataques de pânico recorrentes. O diagnóstico é confirmado pela presença de ansiedade óbvia que o paciente experimenta em conexão com os ataques, enquanto ele ou ela deve ter preocupações ansiosas sobre uma possível recorrência dos ataques ou deve exibir comportamento restritivo com o objetivo de reduzir os possíveis efeitos adversos dos ataques. O diagnóstico diferencial com transtorno de ansiedade generalizada também pode ser difícil. Um ataque de pânico clássico é caracterizado por um início rápido e uma curta duração (geralmente não mais do que 10-15 minutos) - esta é a principal diferença do transtorno de ansiedade generalizada, no qual a ansiedade aumenta e diminui mais lentamente.

No entanto, essa distinção nem sempre é fácil de fazer, uma vez que um ataque de pânico às vezes é seguido por ansiedade difusa, que pode regredir lentamente. Ansiedade grave pode ser observada em muitas doenças mentais, incluindo psicoses e transtornos afetivos, mas pode ser bastante difícil diferenciar o transtorno do pânico de outras condições psicopatológicas. O principal no diagnóstico diferencial é a análise da evolução dos sintomas psicopatológicos. Se ataques de pânico recorrentes ocorrerem apenas no contexto de outro transtorno mental, o tratamento deve ser direcionado principalmente à doença subjacente. Mas, ao mesmo tempo, os medicamentos devem ser selecionados de forma que também sejam eficazes para o transtorno do pânico. Por exemplo, ataques de pânico podem ocorrer durante episódios de depressão grave, para os quais são prescritos antidepressivos tricíclicos, inibidores da monoamina oxidase ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina; todos esses medicamentos também são eficazes para o transtorno do pânico. Como regra, o transtorno do pânico deve ser diagnosticado apenas quando os ataques de pânico recorrentes não podem ser atribuídos a outro transtorno mental que o paciente tenha.

O transtorno do pânico (com ou sem agorafobia) também deve ser diferenciado de doenças somáticas que podem apresentar sintomas semelhantes. Ataques de pânico podem ocorrer com uma série de doenças endócrinas, incluindo hipotireoidismo, tireotoxicose, hiperparatireoidismo e feocromocitoma. Episódios de hipoglicemia com insulinoma também são acompanhados por sintomas semelhantes aos do pânico e outros sinais de danos ao sistema nervoso. Nesses pacientes, um exame físico completo dos sistemas e órgãos, exames de sangue bioquímicos e testes endocrinológicos geralmente revelam sinais de disfunção endócrina. Embora essas condições possam causar quase os mesmos sintomas do transtorno do pânico idiopático, a disfunção endócrina é extremamente rara sem outras manifestações somáticas. Os sintomas do transtorno do pânico também podem ocorrer com patologias orgânicas do sistema nervoso central, incluindo epilepsia, vestibulopatia, tumores, bem como sob a influência de drogas ou narcóticos. Um exame completo pode revelar sinais de uma doença neurológica. Eletroencefalografia (EEG) e neuroimagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) não são indicados em todos os casos, mas se houver suspeita de doença neurológica, esses métodos, bem como uma consulta com um neurologista, devem ser incluídos no complexo de exames. Portanto, se um ataque de pânico for precedido por uma aura e a confusão persistir após ele, um exame neurológico completo e um EEG são necessários. Em caso de distúrbios neuropsicológicos recém-descobertos ou sintomas neurológicos focais, uma consulta com um neurologista é necessária. Doenças cardíacas e pulmonares, incluindo distúrbios do ritmo cardíaco, doenças broncopulmonares obstrutivas e asma brônquica, podem causar sintomas vegetativos e aumento da ansiedade, que podem ser difíceis de distinguir das manifestações do transtorno do pânico. Nesses casos, os sinais de doença somática ajudam a fazer o diagnóstico correto.

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