Transtorno de pânico com agorafobia ou sem agorafobia

O principal sintoma de um transtorno de pânico é um ataque de pânico recorrente. Os ataques de pânico são caracterizados por ansiedade intensa repentina, acompanhada de pelo menos quatro sintomas autonômicos ou cognitivos.

Um ataque de pânico é caracterizado pelo rápido desenvolvimento, a ansiedade culmina em poucos minutos. O ataque de pânico acaba tão repentinamente, com duração não superior a 30 minutos, mas uma ansiedade suave pode durar ainda mais de uma hora.

No DSM-IV, existem três tipos de ataques de pânico. Os ataques de pânico espontâneo ocorrem de forma inesperada, sem precursores, sem provocar quaisquer fatores. Os ataques de pânico situacionais são desencadeados por certos incentivos assustadores ou a expectativa de sua aparência possível. Os ataques de pânico convencionalmente (situacionalmente predispostos) ocupam uma posição intermediária: eles geralmente surgem sob a influência de um certo estímulo, mas essa relação nem sempre é rastreada. O transtorno do pânico é caracterizado por ataques de pânico espontâneos que ocorrem na ausência de qualquer estímulo ou situação desencadeante. O diagnóstico de transtorno de pânico é possível se ocorrer pelo menos dois ataques de pânico espontâneo e pelo menos uma dessas convulsões deve ser acompanhada de antecipação ansiosa de convulsões subseqüentes ou alterações comportamentais durante pelo menos 1 mês.

Em pacientes com transtorno de pânico, há uma série de condições comórbidas. De particular interesse são as relações entre transtorno de pânico e agorafobia. A agorafobia é caracterizada pela presença de medo ou ansiedade associada a lugares de visita a partir dos quais pode ser difícil sair. Não há uma única resposta para a questão de saber se a agorafobia é uma desordem independente, mas não há dúvida de que o tratamento da agorafobia é um componente indispensável da terapia do transtorno de pânico. Um dos principais problemas é a freqüência com que a agorafobia ocorre sem transtorno de pânico e ataques de pânico. Parte desse problema é criada por dados epidemiológicos, segundo os quais a agorafobia está à frente da prevalência de transtornos de pânico. Mas neste capítulo, esses dois estados são considerados juntos, pois há dúvidas sobre a validade desses dados epidemiológicos. Praticamente todos os pacientes com agorafobia sofrem ataques de pânico, e a terapia antipanica pode levar à regressão da agorafobia. Mesmo que a agorafobia ocorra na ausência de ataques de pânico, ela pode estar associada ao medo de desenvolver sintomas parecidos com o panico.

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Patogênese do transtorno de pânico com agorafobia ou sem agorafobia

Embora a patogênese do transtorno de pânico permaneça bastante incerta, existem várias teorias. Esta doença é conhecida mais do que qualquer outro transtorno discutido neste capítulo. As seções a seguir abordam teorias modernas que são relevantes para o tratamento do transtorno de pânico (com ou sem agorafobia).

Teorias respiratórias do transtorno de pânico

Uma teoria sugere que um ataque de pânico espontâneo é uma espécie de reação de "emergência" que ocorre em resposta a um mau funcionamento na regulação da respiração. De acordo com essa teoria, um ataque de pânico foi provocado pela falta de respiração através da ativação de um hipotético "centro de estrangulamento" no cérebro. O modelo neuroanatômico vinculou o desenvolvimento de um ataque de pânico com a hiperativação das estruturas do caule, o que se refletiu em mudanças nas funções respiratórias, disfunção de sistemas noradrenérgicos e serotonérgicos. De acordo com este modelo, as manifestações remanescentes do transtorno do pânico estão associadas ao comprometimento do funcionamento de outras partes do cérebro: por exemplo, expectativas de ansiedade - com disfunção de estruturas límbicas (por exemplo, amígdalas) e comportamento restritivo - com distúrbios no córtex pré-frontal.

As teorias respiratórias baseiam-se em uma série de dados bem conhecidos observados no estudo de pacientes adultos com transtorno de pânico. Primeiro, as queixas de insuficiência respiratória são um dos componentes mais importantes de uma clínica de ataque de pânico. Em segundo lugar, as pessoas com doenças respiratórias que sofrem de dispnéia têm sintomas mais parecidos ao do pânico do que aqueles sem dispnéia. Em terceiro lugar, em adultos com transtorno de pânico, uma maior reação de ansiedade é freqüentemente observada quando exposta a agentes que estimulam o centro respiratório, por exemplo, dióxido de carbono, lactato de sódio e doxapram, um estimulante de corpos carotídeos. Finalmente, uma maior reação de ansiedade se reflete na fisiologia da respiração: os ataques de pânico são acompanhados por um aumento pronunciado da ventilação. Em pacientes com transtorno de pânico, uma série de violações da regulação neurogênica da respiração foram detectadas, incluindo hiperventilação e "ventilação caótica" no estudo da respiração em uma câmara especial. Embora não esteja claro até que ponto essas doenças respiratórias estão associadas à gravidade da ansiedade, o fato de que mudanças semelhantes são detectadas no sono também indica que dependem não apenas de fatores cognitivos.

O modelo respiratório de transtorno de pânico encontrou aplicação na terapia desta condição. Drogas que são eficazes no bloqueio de ataques de pânico, induzidas pela estimulação do centro respiratório, eficaz e sob ataques de pânico normais, enquanto que as drogas eficazes no transtorno de ansiedade generalizada (mas não no transtorno de pânico), ataques de pânico não bloqueio induzido por estimulação do centro respiratório. Existem dados sobre a natureza hereditária das violações da regulamentação respiratória. Em familiares mentalmente saudáveis de pacientes com ataques de pânico, uma reação patológica à inalação de dióxido de carbono foi detectada. Dada a confiabilidade e boa reprodutibilidade desses resultados, os pesquisadores continuam a investigar a relação entre transtorno de pânico e regulação respiratória.

Teorias vegetativas do transtorno de pânico

Houve pressupostos sobre a conexão estreita entre o sistema nervoso autônomo e o transtorno de pânico há bastante tempo. Em estudos anteriores, houve uma tendência para acelerar a freqüência cardíaca em pacientes com transtorno de pânico, especialmente no laboratório. Este resultado foi explicado pela influência da ansiedade pessoal no status do paciente, uma vez que tais alterações na atividade cardíaca foram menos freqüentemente encontradas em condições naturais. Estudos mais recentes foram baseados no estudo de parâmetros cardíacos da interação de sistemas parassimpáticos e simpáticos e reações a medicamentos noradrenérgicos. Esses dados confirmam que o transtorno de pânico pode ocorrer devido à delicada disfunção do sistema nervoso simpático, ao sistema nervoso parassimpático ou à interrupção da interação entre eles.

A evidência mais confiável de disfunção parassimpática em pacientes com transtorno de pânico foi obtida no estudo da variabilidade da freqüência cardíaca. Embora os resultados desses estudos nem sempre coincidem, em adultos com transtorno de pânico houve uma tendência para reduzir o componente de alta freqüência do poder espectral da variabilidade dos cardiointervientes, indicando falta de influência parassimpática. No entanto, significativamente mais frequentemente ao estudar a variabilidade dos cardiointervós, existem sinais de desequilíbrio entre os sistemas simpáticos e parassimpáticos com predominância de influência simpática. O transtorno de pânico está associado a um aumento na proporção do poder dos componentes de baixa freqüência e alta freqüência da variabilidade dos cardiointervalos. Esta relação aumentada é particularmente evidente em situações em que a atividade simpática é aprimorada, por exemplo, com um teste ortostático ou com a administração de yohimbina. Dados preliminares indicam que a aceleração do ritmo cardíaco durante um ataque de pânico deve-se ao enfraquecimento das influências parassimpáticas.

No entanto, o significado desses achados limita significativamente a sua não especificidade. Os sintomas de enfraquecimento das influências parassimpáticas na análise da variabilidade da frequência cardíaca são revelados não apenas no transtorno de pânico, mas também em outras doenças mentais, por exemplo, depressão maior ou transtorno de ansiedade generalizada.

O papel do sistema noradrenérgico no transtorno de pânico também é investigado com a ajuda de métodos neuroendocrinológicos. Os resultados mais conclusivos foram obtidos com a ajuda da clonidina - um agonista seletivo de receptores alfa2-adrenérgicos. Em adultos com transtorno de pânico, a curva de secreção do hormônio do crescimento foi alisada em resposta à administração de clonidina, indicando uma diminuição da sensibilidade dos receptores hipotalâmicos alfa-1 adrenérgicos. Uma vez que tal resposta persiste com o tratamento bem sucedido do transtorno de pânico, pode ser considerado um marcador de predisposição a esta doença. Em pacientes com transtorno de pânico, também é detectado um aumento na pressão sanguínea e um nível de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG) em resposta à administração de clonidina. Os dados obtidos podem indicar uma interrupção no funcionamento do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, devido a violação de sua interação (separação) com o sistema noradrenérgico. Os dados do teste de clonidina indicam uma interrupção no funcionamento do sistema noradrenérgico, mais provavelmente pelo tipo de desregulação, e não pelo tipo de hiperatividade ou hipoatividade.

No transtorno de pânico, uma resposta mais caótica de MHPG é observada em resposta à estimulação de receptores alfa2-adrenérgicos, mas no contexto de um tratamento bem-sucedido, ocorre uma reação normal na forma de uma diminuição no nível de MHPG em resposta à administração de clonidina. Pacientes adultos com transtorno de pânico exibem um aumento da ansiedade em resposta aos agonistas de yohimbina e alfa2-adrenorreceptores que estimulam o locus ceruleus. Esses dados, bem como os resultados do estudo da variabilidade da freqüência cardíaca, indicam o possível papel dos distúrbios da regulação vegetativa na patogênese do transtorno de pânico.

No entanto, os resultados apresentados também não são completamente específicos: o alisamento da curva de secreção do hormônio do crescimento em resposta à administração de clonidina é detectado não só no transtorno de pânico, mas também no caso de depressão maior, transtorno de ansiedade generalizada e fobia social. Além disso, em adultos com transtorno de estresse pós-traumático há uma maior reação ansiosa à yohimbina, enquanto com grande depressão e transtorno de ansiedade generalizada, uma resposta normal à yohimbina é revelada.

Teoria da serotonina do transtorno de pânico

Os dados mais convincentes sobre o papel da serotonina na patogênese do transtorno de pânico são obtidos em estudos farmacológicos. Relatos separados de vários pesquisadores de que os pacientes com transtorno de pânico estão predispostos ao desenvolvimento de ansiedade no início do tratamento com inibidores seletivos da recaptação foram posteriormente confirmados em estudos mais sistemáticos.

Embora os resultados nem sempre coincidem, o estudo das respostas neuroendócrinas em resposta à administração de drogas serotoninérgicas, como fenfluramina, iZapiron, metaclorofenil finerinazina (mCPP) revelou alterações definitivas em pacientes com transtorno de pânico. O resultado mais impressionante foi a mudança na secreção de cortisol em resposta à administração de fenfluramina e mCPP. Pacientes com transtorno de pânico também mostraram uma alteração na proteína plaquetária associada à serotonina, embora esses resultados fossem inconsistentes. Foi sugerido que o transtorno do pânico está relacionado à produção de autoanticorpos com a xerotonina.

Em alguns estudos sobre o papel da serotonina na patogênese do transtorno de pânico, a importância da interação entre os sistemas serotonérgicos e outros neurotransmissores foi enfatizada. Em particular, a estreita relação entre sistemas serotonérgicos e noradrenérgicos sugere uma ligação entre a disfunção do sistema serotonérgico e uma violação da regulação autonômica no transtorno do pânico. Assim, os inibidores seletivos da recaptação da serotonina podem reduzir indiretamente os sintomas do transtorno de pânico, através de um efeito no sistema noradrenérgico. Isso pode ser provado pelo fato de que a fluoxetina, que é um inibidor seletivo da recaptação de serotonina, pode normalizar uma reação caótica de MHPG à administração de clonidina em pacientes com transtorno de pânico.

Teoria do reflexo condicional do transtorno de pânico

O desenvolvimento de uma reação fóbica refletida em animais experimentais possibilita a criação de um modelo laboratorial de ansiedade. Para fazer isso, estímulos condicionais neutros (por exemplo, um flash de luz ou som) foram emparelhados com estímulos negativos ou incondicionais, por exemplo, choque elétrico. Como resultado, em resposta ao estímulo condicionado, ocorreu a mesma reação fisiológica e comportamental, como no estímulo incondicional. O círculo neuronal associado à elaboração deste reflexo condicionado foi estudado. Este círculo inclui caminhos somatossensíveis resultantes de exteroceptores para o tálamo e o núcleo central da amígdala. O núcleo central da amígdala também recebe projeções corticais capazes de regular o funcionamento do círculo subcortical, que garante principalmente o desenvolvimento de uma reação fóbica refletida. De particular importância são as projeções da região gigocámbica e do córtex pré-frontal. Supõe-se que qualquer reação alarmante, incluindo um ataque de pânico, ocorre como resultado da interação da amígdala com as estruturas do caule, os gânglios basais, o hipotálamo e as vias corticais.

A teoria do medo do reflexo condicionado foi proposta em relação ao transtorno de pânico LeDoux (1996). De acordo com essa teoria, os estímulos internos (por exemplo, aumento da pressão arterial ou alterações na respiração) são considerados estímulos condicionais capazes de desencadear um ataque de pânico. Assim, um ataque de pânico pode ocorrer como resultado da ativação das vias neurais que proporcionam a formação de uma reação fóbica refletida refletida em resposta a flutuações normais nas funções fisiológicas. Estudos clínicos indicam que as estruturas cerebrais que proporcionam a realização da reação fóbica do reflexo condicionado em animais experimentais também podem ser usadas em seres humanos. Esta teoria também foi confirmada por dados de neuroimagem, que revelaram em pacientes com transtorno de pânico os sinais de disfunção das estruturas projetadas na amígdala, em particular o córtex pré-frontal e o hipocampo. O fato de que um reflexo condicionado pode ser elaborado com base em resposta respiratória e fisiológica à inalação de dióxido de carbono também é compatível com esse modelo. A agorafobia também pode ser considerada como uma forma de reação fóbica refletida condicionada, enquanto os ataques de pânico desempenham o papel de estímulo incondicional na formação do medo. Para estudar os mecanismos de desenvolvimento dos ataques de pânico, foi proposto um modelo de reflexo de assalto afetivamente melhorado, mas os resultados do estudo mostraram-se ambíguos.

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Teorias cognitivas do transtorno de pânico

A maioria dos especialistas reconhece a existência de um forte componente biológico subjacente aos ataques de pânico, mas eles diferem em suas opiniões sobre as causas dessa condição. Alguns acreditam que a causa pode ser fatores cognitivos.

Sugere-se que uma série de fatores cognitivos influenciem o desenvolvimento de ataques de pânico. Note-se que pacientes com transtorno de pânico são caracterizados por aumento da sensibilidade à ansiedade e um menor limiar de percepção dos sinais dos órgãos internos. A favor desta teoria é evidenciada pelo fato de que as pessoas com sensibilidade ansiosa relatam um número mais significativo de sintomas ao desencadear um exercício de ansiedade. Ao mesmo tempo, esta teoria não foi significativamente confirmada em experimentos com feedback biológico, quando os sujeitos foram capazes de controlar seus parâmetros fisiológicos, por exemplo, o ritmo cardíaco.

De acordo com outra teoria, perto dos acima mencionados, os pacientes com transtorno de pânico tendem a "catastróficar" (pensamento catastrófico), especialmente em situações em que não estão em condições de controlar completamente. Esta teoria é confirmada por estudos que mostram que aprender a controlar a situação afeta a sensibilidade aos estímulos que provocam ataques de pânico.

De acordo com algumas teorias, a experiência de separação de um ente querido, especialmente na infância, predispõe-se ao desenvolvimento do transtorno de pânico. A favor dessas teorias são evidências de uma série de estudos, que, no entanto, nem sempre conseguiram reproduzir. Em um estudo recente, observou-se que a separação de uma pessoa que personificou a segurança afeta a ocorrência de ataques de pânico em resposta à inalação de dióxido de carbono. Assim, existe uma tendência para integrar versões modernas de teorias cognitivas e as teorias biológicas descritas acima.

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O curso de um transtorno de pânico com agorafobia ou sem agorafobia

O transtorno do pânico geralmente começa em uma idade jovem ou jovem, embora os casos com início na infância e na idade adulta sejam descritos. Existem apenas dados aproximados sobre o curso do transtorno de pânico. Os dados mais confiáveis só podem ser obtidos através de estudos epidemiológicos prospectivos, enquanto estudos retrospectivos e clínicos geralmente produzem dados imprecisos que são difíceis de interpretar. Os dados obtidos em estudos retrospectivos e clínicos indicam que o transtorno de pânico tem um curso flutuante com um desfecho variável. Aproximadamente um terço ou meio dos pacientes em observação subsequente são mentalmente saudáveis, e a maioria leva uma vida relativamente normal, apesar das flutuações na gravidade dos sintomas ou da presença de recidivas. Geralmente com transtornos crônicos, há uma alternância de exacerbações ou remissões, e não um nível constante de sintomas. Os clínicos freqüentemente observam pacientes no início de uma desordem ou durante períodos de exacerbação. Portanto, ao examinar um paciente com ataques de pânico, é especialmente importante obter informações detalhadas anamnésicas sobre os sintomas anteriores. É necessário conhecer os resultados dos inquéritos conduzidos, solicitar "primeiros socorros" ou hospitalizações de emergência por sintomas somáticos inexplicados, bem como sobre drogas ou substâncias narcóticas que o paciente possa ter utilizado.

Critérios de diagnóstico para ataque de pânico

Um período claramente definido de medo ou desconforto pronunciado, acompanhado por pelo menos quatro dos seguintes sintomas que aparecem de repente e atingem um pico dentro de 10 minutos

1. Palpitações, um sentimento de batimento cardíaco ou aumento da freqüência cardíaca
2. Sudorese
3. Tremendo ou calafrios
4. Falta de ar ou falta de ar
5. Sensação de sufocação
6. Dor ou desconforto no peito
7. Náuseas ou desconforto no abdômen
8. Sentindo-se tonto e instável
9. Derealização (uma sensação de irrealidade do que está acontecendo) ou despersonalização (alienação de si mesmo)
10. Medo de perder o controle ou ficar louco
11. Medo de morrer
12. Parestesias
13. Ondas de calor ou frio

Nota: um ataque de pânico não possui um código especial; uma doença é identificada em que os ataques de pânico são observados (por exemplo, 200.21 - transtorno de pânico sem agorafobia).

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Critérios diagnósticos de agorafobia

• Ansiedade em relação a entrar em lugares ou situações, das quais pode ser difícil (ou desconfortável) sair ou onde não pode ser ajudado em caso de um ataque de pânico inesperado ou condicionalmente ou sintomas de pânico. O medo da agorafobia geralmente está associado a certos grupos de situações, inclusive estar sozinho fora da casa, ficar em uma multidão, estar em linha, estar em uma ponte, andar de ônibus, trem ou carro.

Se o paciente evita apenas uma ou mais situações específicas, então uma fobia específica deve ser diagnosticada; Se a evasão for limitada apenas por situações de comunicação, diagnostique a fobia social

• O paciente evita certas situações (por exemplo, restringe rotas de caminhada), ou se eles entram neles, ele experimenta desconforto severo ou medos ansiosos sobre o possível desenvolvimento de um ataque de pânico ou sintomas parecidos com o panico ou insiste em acompanhar outra pessoa
• A ansiedade ou a evitação fóbica não podem ser melhor explicadas pela presença de outros distúrbios psiquiátricos, como a fobia social (se o paciente evita apenas situações públicas e tem medo de se envergonhar), fobias específicas (se o paciente evitar uma situação específica, por exemplo, viagens para elevador), transtorno obsessivo-compulsivo (por exemplo, se a evitação é causada por medos obsessivos de contaminação ou contaminação), transtorno de estresse pós-traumático (com evitação de estímulos associados à trauma loi) ou distúrbio de ansiedade de separação (para evitar a possível separação de casa ou parentes)

Nota: a agorafobia não possui um código especial; A doença em que a agorafobia ocorre (por exemplo, 300.21 - transtorno de pânico com agorafobia ou 200.22 - agorafobia sem transtorno de pânico) é codificada.

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Diagnóstico diferencial do transtorno de pânico

O diagnóstico começa com a identificação cuidadosa dos sintomas descritos acima. Isso deve levar em conta a possibilidade de outras doenças que podem causar sintomas semelhantes. Como outros transtornos de ansiedade, o transtorno de pânico é muitas vezes combinado não apenas com agorafobia, mas também com outros distúrbios mentais de ansiedade e depressão. As condições comórbidas incluem fobias específicas e sociais, transtorno de ansiedade generalizada, depressão maior, dependência de drogas, transtorno bipolar, comportamento suicida. O alto grau de comorbidade entre ansiedade e distúrbios depressivos, aparentemente, pode ser explicado em parte pelas características do contingente de pacientes a serem consultados em especialistas, mas a comorbidade entre esses estados também é revelada em estudos epidemiológicos.

O transtorno de pânico com ou sem agorafobia deve ser diferenciado com estas condições comórbidas. Em primeiro lugar, é necessário determinar se as convulsões são espontâneas ou provocadas por uma situação específica, que o paciente teme. Os ataques de pânico espontâneo que os pacientes descrevem como tendo acontecido "no meio da saúde total" ou "como um parafuso do azul". Ao mesmo tempo em um paciente com fobia social ataque de pânico pode ocorrer antes do aparecimento público, um paciente com pós-traumático ataque transtorno de estresse pode ser desencadeada pela inundação de memórias dolorosas, e fobia específica paciente - um sucesso em uma determinada situação, fazendo com que seu medo.

Tendo estabelecido a natureza espontânea dos ataques de pânico, sua freqüência e gravidade devem ser esclarecidas. Os ataques de pânico espontâneo simples são comuns em adultos, mas o diagnóstico de transtorno de pânico é feito apenas na presença de múltiplos ataques de pânico repetidos. O diagnóstico é confirmado pela aparente ansiedade que o paciente está enfrentando em conexão com os ataques, e ele deve ter medos ansiosos sobre uma possível recorrência de ataques, ou o comportamento restritivo deve ser identificado, com o objetivo de reduzir os possíveis efeitos adversos das convulsões. O diagnóstico diferencial com transtorno de ansiedade generalizada também é complicado. O ataque de pânico clássico é caracterizado por um início rápido e curta duração (geralmente não mais de 10-15 minutos) - esta é a principal diferença de um transtorno de ansiedade generalizada, em que a ansiedade se acumula e enfraquece mais devagar.

No entanto, essa diferença nem sempre é fácil de identificar, pois, depois de um ataque de pânico, às vezes há um alarme difuso que pode regredir lentamente. A ansiedade grave pode ocorrer com muitas doenças mentais, incluindo psicoses e distúrbios afetivos, mas é bastante difícil diferenciar o transtorno de pânico de outras condições psicopatológicas. A principal coisa no diagnóstico diferencial é a análise do curso dos sintomas psicopatológicos. Se os ataques de pânico repetidos ocorrerem apenas no contexto de outro transtorno mental, o tratamento deve ser direcionado, em primeiro lugar, à doença subjacente. No entanto, você deve escolher as drogas de forma a que elas sejam eficazes em transtorno de pânico. Por exemplo, ataques de pânico podem ocorrer durante episódios de depressão maior em que se prescrevem antidepressivos tricíclicos, inibidores de monoamina oxidase ou inibidores seletivos de recaptação de serotonina; Todas essas drogas são efetivas no transtorno de pânico. Como regra geral, o transtorno de pânico deve ser diagnosticado apenas se os ataques de pânico repetidos não puderem ser atribuídos a outro paciente que sofre de transtorno mental.

O transtorno do pânico (com ou sem agorafobia) também deve ser diferenciado das doenças somáticas, que podem manifestar sintomas similares. Os ataques de pânico podem ocorrer com uma variedade de doenças endócrinas, incluindo hipotireoidismo, tireotoxicose, hiperparatiroidismo, feocromocitoma. Os episódios de hipoglicemia no insulinoma também são acompanhados de sintomas semelhantes ao de pânico e outros sinais de danos ao sistema nervoso. Em tais pacientes, um exame físico completo dos sistemas e órgãos, um exame de sangue bioquímico, testes endocrinológicos geralmente revelam sinais de disfunção endócrina. Embora essas condições possam causar quase os mesmos sintomas que o transtorno de pânico idiopático, a disfunção endócrina extremamente raramente não é acompanhada por outras manifestações somáticas. Os sintomas de transtorno de pânico também podem ocorrer com patologia orgânica do sistema nervoso central, incluindo epilepsia, vestibulopatia, tumores e também sob a influência de drogas ou substâncias narcóticas. Um exame minucioso pode revelar sinais de uma doença neurológica. A eletroencefalografia (EEG) e a neuroimagem (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) não são mostradas em todos os casos, no entanto, em caso de suspeita de doença neurológica, esses métodos, bem como consultas neurológicas, devem ser incluídos no complexo da pesquisa. Então, se um ataque de pânico for precedido por uma aura, e depois que a confusão permaneça, então um exame neurológico completo e realização de EEG são necessários. Com desordens neuropsicológicas recentemente descobertas ou sintomas neurológicos focais, é necessária consulta neurológica. Doenças do coração e dos pulmões, incluindo distúrbios do ritmo cardíaco, doenças broncopulmonares obstrutivas, asma brônquica, podem causar sintomas vegetativos e ansiedade crescente, o que pode ser difícil de distinguir das manifestações do transtorno de pânico. O diagnóstico correto nesses casos é ajudado por sinais de uma doença física.

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